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Farmacologia > Sist. cardiovascular > Flashcards

Sist. cardiovascular Flashcards

1
Q

Remodelamento vascular

A

Resposta adaptativa ao aumento da pressão, com objetivo de normalizar a tensão na parede da artéria

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2
Q

Estresse oxidativo

A

Aumento excessivo da [ ] de derivados químicos de oxigênio (EROs = espécies reativas de oxigênio/ radicais livres).

Oxido nítrico (vasodilatador, produzido pelo endotélio vasc.) + radial livre = espécies reativas

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3
Q

Disfunção endotelial

A

Redução na vasodilatação dependente do endotélio, causada por redução na biodisponibilidade de NO (Óxido Nitrico) na parede do vaso.

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4
Q

Pressão arterial

A

Débito cardíaco X Resistência vascular periférica

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5
Q

Pré-carga

A

Tensão na parede do ventrículo no início da contração sistólica. Tem relação direta com o volume de sangue que chega ao ventrículo.

Ex: pouco volume leva a uma baixa pressão/tensão e, portanto uma pré-carga baixa.

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6
Q

Pós-carga

A

Carga contra a qual o músculo cardíaco (ventrículo) exerce sua força.

“Força necessária para que o sangue seja ejetado do ventrículo”

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7
Q

Débito cardíaco (L/min)

A

Quantidade de sangue ejetado, durante a sístole ventricular esquerda, para a aorta a cada minuto.

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8
Q

Retorno venoso

A

Quantidade de sangue que flui da Cava para o AD a cada minuto. Um dos principais fatores determinantes do DC.

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9
Q

O aumento do DC gera _______ da PA. Assim como, o/a _______ da resistência vascular periférica.

A

Aumento; Aumento

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10
Q

Barorreceptores

A

Terminações nervosas localizadas nas paredes das artérias (arco aórtico e seio carotídeo) que são estimulados pela distensão.

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11
Q

Efeito inotrópico

A

Efeito sobre a força de contração cardíacas.
Positivo = aumento da força
Negativo = diminuição da força

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11
Q

O aumento da pressão estimula os barorreceptores, _______ o centro vasocontritor bulbar (promovendo _______) e excitam o centro vagal (_______ da força e freq. de contração cardíaca).

A

Inibindo; vasodilatação; diminuindo

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12
Q

Efeito cronotrópico

A

Efeito sobre a frequência cardíaca
Positivo = aumenta a FC
Negativa = diminui a FC

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13
Q

Efeito dromotrópico

A

Efeito sobre os tecidos condutores do coração
Positivo = aumenta a condução do impulso elétrico
Negativo = diminui a condição do impulso elétrico

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14
Q

Qual o efeito da noradrenalina sobre os receptores B1 cardíacos?

A

Aumenta força de contração e frequência cardíaca.
(Efeito agonista)

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15
Q

Qual o efeito da noradrenalina sobre os receptores Alfa1 nos vasos?

A

Vasoconstrição e aumento da resistência periférica

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16
Q

Qual o efeito da noradrenalina sobre os receptores B2 nos vasos?

A

Vasodilatação e diminuição da resistência periférica

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17
Q

Qual o efeito da noradrenalina nas células justaglomerulares (rim) sob ação nos receptores B1

A

Aumento de renina = transforma angiotensinogênio em angiotensina 1 que é convertida em angiotensina 2 pela EKA (no pulmão). A angio 2 age na suprarrenal estimulando a aldosterona (reabsorve sal e água) e nos vasos, promovendo vasoconstrição.

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18
Q

Receptores adrenérgicos (NA) + resposta (SNA simpático)

A

Alfa 1 - Vasos sanguíneos (vasoconstrição)
Alfa 2 - + região pré-sináptica (diminui liberação de neurotransmissores)

Beta 1 - Coração (aumenta força de contração, frequência cardíaca e DC) e rins (aumenta renina- vasoconstrição + NaCl e H20)
Beta 2 - Vasos sanguíneos (vasodilatação) e pulmão (broncodilatação)
Beta 3 - + tecido adiposo (lipólise = lise de gordura).

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19
Q

Fator Natriurético Atrial (ANP)

A

Hormônio, liberado pelo átrio quando há aumento “exacerbado” de pré-carga. Promove diurese rica em Sódio “Na” + “DIURESE” = diminuição da volemia.

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19
Q

Receptores colinérgicos (Ach) + resposta (SNA parassimpático)

A

Ach (acetilcolina), liberada principalmente pelo NC X (vago). Atua em receptores muscarínicos cardíacos.

Receptores M2 cardíacos = Leva a vasodilatação, diminui a força de contração, frequência cardíaca e DC.

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19
Q

Vasopressina (ADH / Hormônio Antidiurético)

A

Hormônio, produzido pelo hipotálamo, armazenado pela neuro-hipófise.

Atua sob os receptores V1a (específicos - vasopressina tipo 1a) do musculo liso vascular, aumentando a resistência vascular periférica, assim como nos túbulos coletores renais, via V2 (específico - vasopressina tipo 2), aumentando a volemia, por aumentar a permeabilidade à água.

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19
Q

Entresto (Valsartan com Sacubitril)

A

Valsartana: Antagonista do receptores de angiotensina II

Sacubitril: Inibidor de neprilisina (enzima que degrada Peptídeo Natriurético )

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19
Q

Sistema Renina-angiotensina-aldosterona na fisiologia da PA. (Via clássica)

A

Angiotensinogênio= proteína produzida no Fígado.
Renina= enzima produzida nas células justa glomerulares renais, sob estímulo da NA no receptor B1 renal.
Angiotensina 1 = não tem atv. biológica.
ECA = enzima conversora de angiotensina, presente no pulmão (principalmente)
Angiotensina 2 = biologicamente ativa.
Receptor AT1 = ligados a Angio 2 levam a vasoconstrição, estimula a síntese liberação de aldosterona, na zona glomerulosa da adrenal. absorve Na + H20 e excreta K.
Receptor AT2 = ligados a Angio 2 levam a vasodilatação.

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20
Q

IECA - Inibidores da ECA

A

Inibem a conversão de Angiotensina 1 em angiotensina 2

Ex: Captopril, Enalapril… (“Pril”)

Não forma angiotensina 2, não atua no receptor AT1, não há vasoconstrição nem liberação de aldosterona.

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20
Q

Lozartana - Antagonista do receptor da Angiotensina 2

A

Atua diretamente no receptor AT1 da angiotensina 2, impossibilitando a vasoconstrição e a liberação de aldosterona.

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21
Q

ECA 2 - Converte angiotensina 2 em angiotensina 1-7, cuja ação é? Via qual receptor? (Via 2ª - eixo cardioprotetor)

A

Vasodilatadora, sob ação no receptor “Mas”

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22
Q

Alamandina - Peptídeo que compõe o SRAA, recém descoberto.

A

Ação vasodilatadora sob receptores Mas-Related G Protein-Coupled Receptor D (MrgD), pela produção de óxido nítrico (NO) e prostaglandinas.

Além disso tem efeitos antiproliferativos e anti-inflamatórios.

Promissor na proteção cardiovascular

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23
Q

Efeitos da angiotensina 2 nos receptores AT1 (7)

A

Vasoconstrição
Crescimento celular
Pró fibrótico
Pró trombótico
Pró oxidante
Síntese e secreção de aldosterona
Pró inflamatória

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24
Q

Efeito da angiotensina 1-7 nos receptores Mas (eixo cardioprotetor)

A

Vasodilatação
Inibição do crescimento celular
Diminui fibrose
Diminui trombose
Antioxidante
Ação Natriurética renal

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25
Q

De que forma as células endoteliais dos vasos sanguíneos produzem óxido nítrico?

A

Produção de óxido Nítrico (NO) pela enzima ENOS (enzima óxido nítrico sintase) a partir da L-arginina (substrato).

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26
Q

De que forma o oxido nítrico leva a vasodilatação?

A

Uma vez produzido, o NO difunde-se através das membranas celulares para as células musculares lisas. No interior dessas células, ativa a enzima guanilato ciclase que catalisa a conversão de GTP em GMP cíclico (cGMP) que leva a diminuição dos níveis de Ca intracelular e a ativação de vias que promovem vasodilação.

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27
Q

A disfunção endotelial, provocada por um estresse oxidativo, leva à produção de radicais livres, que _______ a disponibilidade de óxido nítrico pela formação de peroxinitrito (um radical livre muito potente), _______ a _______ (que seria provocada pelo óxido nítrico)

A

Diminuem; Diminuindo. Vasodilatação

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28
Q

Funções do rim

A

Excreção de produtos de degradação.
Regulação do equilíbrio hidro-eletrolítico
Regulação do equilíbrio ácido-base
Regulação da PA
Produção de Hormônios

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29
Q

Classificação da PA:

A

PAS < 120; PAD < 80 mmHg

Normal:
# PAS < 120; PAD <80 mmHg
Pré-hipertensão
# PAS 120-139; PAD 80-89 mmHg
Hipertensão- Estágio 1
# PAS 140-159; PAD 90-99 mmHg
Hipertensão- Estágio 2
# PAS > 160; PAD > 100 mmHg

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30
Q

Fármacos anti-hipertensivos (7)

A

Di-hidro piridinicos (ação vascular): Anlodipina, nifedipina…

1) IECA
2) BRAII
3 ) Vasodilatadores
4) Beta-Bloqueadores
5) Alfa-bloqueadores (alfa1 seletivos e não seletivos)
6) Fármacos de ação central (alfa2 agonistas e agonistas não seletivos do receptor de imidazolina)
7) Bloqueadores de Cálcio

Quais são simpatolíticos? B. bloq, Alfa1-bloq e Alfa2 agonista

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31
Q

IECAs - Inibidores doa ezima conversora de angiotensina (4)

A

Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril

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32
Q

BRAII - Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (3)

A

Losartana
Valsartana
Ibersartana

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33
Q

Vasodilatadores (3)

A

Minoxidil
Nitroprussiato de Sódio
Hidralazina

34
Q

Beta-bloqueadores (4)
(Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)

A

1ª geração) Não seletivos: Propanolol, nadolol e timolol

2ª geração) Seletivos (cardiosseletivos): Esmolol, metoprolol, atenolol, nebivolol, betaxalol.

3ª Geração) Vasodilatadores Carvedilol (+antagonista alfa-1) - Ótimo para ICC. Nebivolol (aumenta produção de NO = vasodilatação)

35
Q

Alfa-bloqueadores (3)

A

Alfa1 seletivos: Prazosina e Doxazosina

Não seletivos: Fentolamina

36
Q

Fármacos de ação central (4)

A

Alfa2 agonistas: Clonidina e Metildopa

Agonista seletivo do receptor de imidazolina: Mooxonidina

37
Q

Bloqueadores do canal de Cálcio (2)

A

Anlodipino
Nifedipino

38
Q

IECA Uso clínico

A

HAS
IC
Cardiopatia isquêmica
Diabetes nefropática

39
Q

IECA mecanismo de ação

A

Inibe a conversão de angiotensina 1 em angiotensina 2, diminuindo o estímulo da liberação de aldosterona (menor reabsorção de Na E H2O) e diminui a vasocontricção.

40
Q

IECA efeito adverso

A

Tosse persistente
Hipercalemia
Dor de cabeça
Hipotensão
Fadiga
Tontura

41
Q

BRA II - bloqueadores dos receptores de angiotensina, uso clínico

A

HAS em substituição aos IECAs

42
Q

BRA II - bloqueadores dos receptores de angiotensina, mecanismos de ação

A

Bloqueia a ação da angiotensina nos receptores AT1, reduzindo a resistência vascular periférica

43
Q

BRA II - bloqueadores dos receptores de angiotensina, efeitos colaterais

A

Hipotensão
Hipercalemia
Falência renal
Tosse seca

44
Q

Beta-bloqueadores, uso clínico
(Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)

A

HAS
IC
Isquemia cardíaca
Fibrilação arterial
Taquicardia supraventricular

45
Q

Beta-bloqueadores, mecanismo de ação
(Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)

A

Reduzem a força e a velocidade de contração cardíaca. Aliviam a isquemia miocárdica e diminuem a demanda de Oxigênio e carga de trabalho cardíaca

46
Q

Beta-bloqueadores, efeitos colaterais
(Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)

A

Fadiga
Extremidades frias (Exacerba DAP)
Dor de cabeça
Distúrbios gastrointestinais
Insônia
Mascara crise hipoglicemica (taquicardia, sudorese, palidez cutânea)
Broncocontrição
Hipercalemia
Disfunção sexual
BAV (em pct c/ disfunção do Nó AV)
ICC (+ não seletivos - Propanolol)

47
Q

Alfa bloqueadores (alfa1 seletivos), uso clínico

A

HAS refratária a IECA, BCC e diuréticos tiazídicos

48
Q

Alfa bloqueadores (alfa1 seletivos), mecanismo de ação

A

Causam vasodilatação por sua seletividade aos receptores alfa1 encontrados predominantemente no músculo liso dos vasos sanguíneos.

49
Q

Alfa bloqueadores (alfa1 seletivos), efeitos adversos

A

Hipotensão postural
Tontura
Desmaios

50
Q

Agonista alfa2 (fármaco de ação central), uso clínico

A

HAS refratária, geralmente associados a diuréticos

51
Q

Agonista alfa2 (fármaco de ação central), mecanismo de ação

A

Atuam nos receptores alfa2 no cérebro, proporcionando vasodilatação periférica

52
Q

Agonista alfa2 (fármaco de ação central), efeitos adversos

A

Sedação
Mucosa nasal seca
Boca seca
Hipertensão rebote
Hipotensão postural
Dor de cabeça
Fadiga

53
Q

BCC - Bloqueadores do canal de Cálcio, uso clínico

A

Anlodipino e nifedipino: HAS
Verapamil e Diltiazem: Antiarritmicos

54
Q

BCC - Bloqueadores do canal de Cálcio, mecanismo de ação

A

Reduzem a entrada de cálcio nas células vasculares e cardíacas, proporcionando relaxamento e vasodilatação no músculo liso arterial. Além de reduzir a contratilidade do miocárdio

55
Q

BCC - Bloqueadores do canal de Cálcio, efeitos colaterais

A

Dor de cabeça
inchaço no tornozelo
Palpitações
Tontura
Tosse
Falta de ar

56
Q

Diuréticos

A

Tiazídicos= Hidroclorotizadida e Clortalidona
Osmóticos= Manitol
Inibidores da anidrase carbônica= Acetazolamida
De alça= Furosemida
Poupadores de potássio= Amilorida, triantereno e espironolactona

57
Q

Diuréticos Tiazídicos, uso clínico

A

Hipertensão
Edema nefrogênico
Diabetes insipidus

58
Q

Diuréticos Tiazídicos, mecanismo de ação

A

Inibem a reabsorção dos íons de Sódio (Na+) e Cloreto (Cl-) do túbulo contorcido distal, tendo como consequência menor absorção de H2O (por osmose). A medida que a água é eliminado o coração trabalha menos para bombear o sangue para o corpo, diminuindo a pressão sanguínea.

59
Q

Diuréticos Tiazídicos, efeito colateral

A

Hipocalemia
Hipercalcemia
Hiperglicemia
Hiperuricemia
Hiperlipidemia

60
Q

Diurético osmótico (Manitol), uso clínico

A

Edemas intracranianos (Ex: Pós trauma)

61
Q

Diurético osmótico (Manitol),

A

Age no túbulo contorcido proximal e na alça de Henle. É extremamente polar, não atravessa membrana celular, acumula água na luz tubular.

62
Q

Diurético osmótico (Manitol), efeito colateral

A

Hipocalemia (?)
Náusea
Vômito
Dores de cabeça
Tremores
Dores torácica

63
Q

Inibidores de anidrase carbônica (acetazolamida),mecanismo de ação

A

Inibem a reabsorção de Sódio (Na), tornando a luz tubular hiperosmótica, aumentando a diurese, diminuindo a volemia e o DC

64
Q

Inibidores de anidrase carbônica (acetazolamida), uso clínico

A

Glaucoma
Alcalose metabólica

65
Q

Inibidores de anidrase carbônica (acetazolamida), efeitos colaterais

A

Acidose metabólica
Alcalose urinária
Hiponatremia
Hipocalemia
Fadiga

66
Q

Diuréticos de alça (Furosemida), uso clínico

A

Crises hipertensivas
IC
Edema
NÃO utilizar de forma crônica

67
Q

Diuréticos de alça (Furosemida), mecanismo de ação

A

Atua no segmento espesso da alça de Henle , aumenta a excreção de sódio (natriurese), elevando a diurese.

68
Q

Diuréticos de alça (Furosemida), efeito colateral

A

Hiperuricemia
Ototoxicidade
Hipomagnesemia
Hipocalcemia

69
Q

Diuréticos poupadores de Potássio (Amiodarona e triantereno), uso clínico

A

Hipertensão

70
Q

Diuréticos poupadores de Potássio (Amiodarona e triantereno), efeito adverso

A

Hipercalemia
Dores de cabeça
Náusea
Acidose

71
Q

Diuréticos poupadores de Potássio (Espironolactona), uso clínico

A

Hipertensão
IC
Ascite
Síndrome nefrótica
Hiperaldosteronismo

72
Q

Diuréticos poupadores de Potássio (Espironolactona), efeito adverso

A

Hipercalemia
Efeito antiandrogênico
Sonolência
Pele seca

73
Q

Antiarrítmicos

A

Classe I- Bloqueadores dos canais de Sódio
Classe II- Beta bloqueadores
Classe III- Bloqueadores do canal de potássio
Classe VI- Bloqueadores do canal de Cálcio

74
Q

Classe I- Bloqueadores dos canais de Sódio (IA)

A

Quinidina, procainamida e disopiramida
Bloq. moderado dos canais de Sódio
Prolonga o período refratário
Prolonga a duração do potencial

75
Q

Classe I- Bloqueadores dos canais de Sódio (IB)

A

Lidocaína e mexiletil
Bloq. leve dos canais de Sódio
Reduz o período refratário
Encurtam duração do potencial

76
Q

Antiarrítmicos Classe I- Bloqueadores dos canais de Sódio (IC)

A

Propafenona e Flecainida
Bloq. forte dos canais de Sódio
Não interfere no período refratário
Não interfere na duração do potencial

77
Q

Antiarrítmicos Classe II- Beta bloqueadores

A

Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol
Diminuem inclinação da fase 4
Diminuem frequência cardíaca

78
Q

Antiarrítmico Classe III- Bloqueadores do canal de potássio

A

Amiodarona
Aumenta a duração do período refratário

79
Q

Antiarrítmico Classe VI- Bloqueadores do canal de Cálcio

A

Verapamil e Diltiazem
Diminuem a velocidade de condução nos nodos SA e AVA

80
Q

Propanolol (B-Bloqueador/ Simpatolítico/ Antagonista B-adrenérgico)

OBS: não é seletivo

A

Bloqueia receptores B1 (coração/rim)= Efeito inotrópico, cronotrópico e dromotrópico NEGATIVO (diminui contração, frequência, débito e velocidade de condução)
Bloqueia receptores B2(pulmão)= favorece crises de broncocontrição em pct asmático

81
Q

Beta-bloqueadores, contraindicação
(Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)

A

Paciente asmático ou bronquite crônica: provoca broncocontrição, piora crises (+ propanolol)

Obs: cardiosseletivos em altas doses podem levar ao mesmo efeito.

Disfunção do nodo sinoatrial ou AV: pode provocar um BAV
Gravidez: provoca bradicardia fetal (exceção: pindolol)

82
Q

Beta-bloqueadores, mecanismo de ação
(Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)

A

Bloqueia ligação da NA no receptor Beta1.

Essa ligação levaria a ativação da proteína Gestimulatória que ativa adenilato-ciclase, convertendo ATP em AMPc (2º mensageiro), que ativa a proteína cinase. Essa, vai aos canais de Ca++ e leva a sua fosforilação, permitindo a entrada de Ca++ na célula, ativando o processo excitação contração do músculo cardíaco.

83
Q

Os beta-bloqueadores _______ interferem na retenção de sal e água.

A

NÃO

84
Q

Os diuréticos tem efeitos anti-hipertensivo_______ (reduzido/aditivo) quando associados aos beta-bloqueadores. (Simpatolítico, antagonistas B-adrenérgicos)

A

Aditivos

85
Q

Quais os 3 principais beta-bloqueadores mais utilizados na ICC?

A

Carvedilol (3º G - Vasodilata)
Cardiosseletivos: Metoprolol Bisoprolol.

86
Q

Simpatolíticos, Antagonistas alfa-adrenérgicos, fármacos e ação.

A

Prazosina, Terazosina e Doxazosina
Reduzem a resistência periférica (Bloq. alfa1-vascular), causam vasodilatação.

87
Q

Qual o principal problema nos simpatolíticos, Antagonistas alfa-adrenérgicos

A

Em 50% dos paceintes, cerca de 90min após a administração há um “fenômeno de 1ª dose” caracterizado por hipotensão ortostática.

88
Q

Os Simpatolíticos, Antagonistas alfa-adrenérgicos costumam ser associado com quais fármacos?

A

Diuréticos e antagonistas B-adrenérgicos

89
Q

Simpatolíticos de ação central (Agonistas de ação central ou agonistas Alfa2), fármacos e mecanismo

A

Metildopa, Clonidina e Guanabenzo

Estimulam o receptor alfa-2 adrenérgico pré-sináptico. Bloq entrada de Ca, na região pré-sinaptica, impossibilitando a fusão das vesículas de NE a membrana ext. diminuindo a sua liberação.

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