SÍNDROMES ICTÉRICAS 2 Flashcards

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1
Q

Quais são as PRINCIPAIS etiologias da síndrome colestatica?

A

doenca calculosa biliar, neoplasia maligna, doença autoimune da via biliar.

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2
Q

Onde o colédoco desemboca?

A

o Colédoco desagua na segunda porção do duodeno, a ampola de Vater (ou papila duodenal). Na ampola de vater tem o esfíncter de Oddi

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3
Q

o que a colecistocinina faz?

A

estimula a contração da vesicula quando há ingestão de alimentos gordurosos.

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4
Q

QUAL É O PRIMEIRO EXAME A SER FEITO NA SUSPEITA DE COLESTASE

A

USG.
• A USG serve para apontar o LOCAL da obstrução (intra ou extrahepatica). Nao necessariamente dá a etiologia da obstrução. Por isso é o primeiro exame a ser feito.
• Se Coledoco não visualizado e vesícula murcha e dilatação de vias intra hepaticas = obstrução alta.
• Coledoco, vias biliares e vesicula distendidas = obstrução baixa.

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5
Q

QUAIS SAO OS TRES TIPOS DE CALCULOS BILIARES?

A

Amarelo:
É O Mais comum (80% dos cálculos )
Formado por Colesterol
Radiotranspante (nao aparece no rx pq nao contem cálcio .)
fatores de risco: Mulher, estrogenioterapia,
Idade avançada ,Obesidade

OBS: É o calculo da Doença ileal (crohn, ressecções): sais biliares dissolvem colesterol. A bile pobre em sal biliar desenvolve cálculos mais facilmente. A recirculação entero hepatica de sais biliares ocorre no íleo–> se há lesao ileal não consegue mais reabsorver sais biliares e a bile se torna pobre em sal biliar, logo, forma cálculo mais facilmente.

Preto 15%
Composto de bilirrubinato de cálcio
Tem calcio em sua composição, logo, aparece no Rx
ocorre em: HEMÓLISE Crônica

Castanho/marrom 5%
Também é formado pelo bilirrubinato de cálcio
Originado na via biliar e não na vesicula (diferente dos outros dois).
Colonização bacteriana: as bacterias participam da formação desse cálculo
- obstrução (cisto, tumor): obstrução duradoura que causa estase prolongada de bile resulta em proliferação bacteriana.
- parasita (C. Sinensis) –> raro.

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6
Q

qual a clinica da colelitiase?

A

80% assintomático
Dor em hipocôndrio direito que ocorre após uma libação alimentar gordurosa (pq estimula uma contração vigorosa da vesicula e o calculo migra pro infundibulo).
• Dura no máximo 6 horas. Pode ser repetir, mas dura no máximo 6 horas. Se durar mais que isso começa a formar inflamação e gera outra doença : colecistite aguda.
• Paciente NÃO tem icterícia. Pq o fluxo da bile nao é interrompido! Ela continua saindo do figado e indo pro coledoco e duodeno.

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7
Q

como é o diagnostico de colelitiase no usg?

A

• Imagens circulares hiperecogênicas (branca) com sombra acústica posterior (se diferencia do polipo de vesícula pela presença da sombra acústica).

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8
Q

Quando operar paciente com colelitiase?

A

sintomáticos ou assintomáticos especiais:
o Vesicula em porcelana(calcificação na parede da vesicula) (risco de câncer)
o Associação com pólipo (risco de câncer)
o Cálculos > 2,5-3 cm (risco de câncer pq ele nao consegue sair, causa inflamação local )
o Anemia hemolítica: doença que aumenta a probabilidade de formação de cálculos.

obs:
Sintomáticos – NAO operar se
o Risco cirúrgico alto
o Recusa do paciente a operar

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9
Q

o que fazer com paciente sintomatico com colelitiase com risco cirurgico alto?

A

terapêutica farmacológica: acido URSODESOXICÓLICO. Faz dissolução farmacológica do cálculo. Esse medicamento é um sal biliar farmacológico.
Condições para uso:
• Cálculo tem que ser de colesterol e < 1cm.

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10
Q

quais sao as complicações da colelitiase?

A
  • Colecistite aguda (dor que dura mais de 6h) a inflamação da vesícula.
  • Coledocolitíase
  • Colangite
  • Pancreatite
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11
Q

qual a clinica da colecistite aguda?

A
  • Dor abdominal > 6h + febre + sinal de murphy ( interrupção subita da inspiracao profunda durante a palpacao do hipocondrio D)
  • Sem icterícia
  • Labolatório: leucocitose + bilirrubinas normal (ou levemente aumentadas).
  • Inflamação da vesícula por uma obstrução duradoura.
  • Dor que dura > 6h
  • Pode haver febre devido a inflamação e/ou devido a multiplicação bacteriana (pela estase da bile).
  • Não faz icterícia, pois a via biliar principal continua pérvia! A bile produzida no figado não tem obstrução do seu caminho.
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12
Q

qual o padrao ouro do dx de Colecistite aguda?

A
  • USG abdome: mais rápido e mais barato.

* Padrão outro: cintilografia biliar pq tem maior S e E (quase não se faz)

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13
Q

Qual tratamento de colecistite aguda?

A
  • ANTIBIÓTICOTERAPIA (E. Coli - principal, Klebsiela, enterobacter, enterococo)
  • Cobrir gram – e anaeróbios inicialmente
  • Cipro+metronidazol por exemplo
  • Realizar cirurgia precoce (em até 72h)
    • caso grave (sem condições cirúrgicas): colecistostomia percutânea.:alivia a inflamação inicialmente e programa a cirurgia depois.
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14
Q

Quais são as complicações da colecistite aguda?

A

• Empiema de vesícula biliar
• Gangrena –> perfuração da parede da vesicula (perfuração livre: para a cavidade, ou fístula: perfura para um órgão vizinho, formando fistula. Em geral ocorre no duodeno. O calculo pode passar pela fistula e cair no duodeno, percorrendo até o ileo.)
Íleo biliar: ocorre uma fístula com o duodeno, o cálculo sai da vesícula e cai dentro do lúmen intestinal e impacta em uma região estreita do final do íleo (válvula íleo cecal) causando obstrução intestinal. Atentar para aerobilia/pneumobilia (presença de ar na vesícula) no RX.
• Colecistite enfisematosa (clostridium: presença de ar no interior da parede da vesícula): comum em homens diabéticos.

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15
Q

Qual a clínica da Coledocolitíase?

A
  • Tem icterícia – icterícia INTERMITENTE ou flutuante (o cálculo se mobiliza e as vezes permite o escoamento da bile).
  • A vesícula NÃO fica palpável ao exame físico devido a intermitência da obstrução!! A vesicula não tem tempo de acumular tanta bile!
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16
Q

o que é para aerobilia/pneumobilia (presença de ar na vesícula) no RX?

A

Íleo biliar: ocorre uma fístula com o duodeno, o cálculo sai da vesícula e cai dentro do lúmen intestinal e impacta em uma região estreita do final do íleo (válvula íleo cecal) causando obstrução intestinal.

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17
Q

Como é o diagnostico de coledocolitiase?

A
  • Inicio com USG abdome: o usg não é bom para enxergar o cálculo do colédoco, mas é o primeiro exame a ser feito.
  • Melhores: CPRE (colangiopancreatografia endoscópica), colangio RNM, USG endoscópico.
  • CPRE: Entra com o endoscópio e injeta um contraste. É um exame invasivo que confere uma vantagem e uma desvantagem. Vantagem: pode tratar, retirar o cálculo. Desvantagens: pode causar pancreatite pelo contraste.
18
Q

como é o quadro de colangite aguda?

A

• Obstrução prolongada (cálculos, tumores) + INFEÇÃO

Colangite não grave (não supurativa)
• Tríade de Charcot: febre com calafrio + icterícia + dor abdominal.
• Bactéias podem translocar e evoluir para supurativa

Colangite grave (supurativa)
•	Pentade de Reynolds: charcot + HIPOTENSÃO + QUEDA DO SENSÓRIO.
•	Quadro séptico de origem biliar.
19
Q

como é o tratamento de colangite aguda?

A

• Antibiótico: cobrir gram – e anaeróbico . Opção: ceftriaxone e metronidazol
• Drenagem biliar:
• Se colangite Não grave: pode ser drenagem eletiva.
• Grave (supurativa): drenar imediatamente.
Como faz a Drenagem biliar?
• Obstrução baixa: CPRE
• Obstrução alta: drenagem transhepatica percutânea.

20
Q

Quais sao os tumores periampulares?

A
  • CA DE CABEÇA DE PÂNCREAS (mais comum. a ictericia é sempre progressiva)
  • CA de ampola de Vater
  • Colangiocarcinoma distal
  • Duodeno próximo da ampola de Vater (raro)
21
Q

Qual clinica dos tumores periampulares?

A

• Emagrecimento
• Icterícia colestátita progressiva(coluria, hipocolia fecal, prurido)
• Vesícula de Courvoisier: vesícula palpável e INDOLOR (pq a distensão é lenta)
Vesícula de couvoisier = tumores periampulares!!!

22
Q

como é o diagnóstico dos tumores periampulares?

A

• USG de abdome
• Padrão ouro: TC helicoidal –> imagens hipodensas na TC.
NÃO é preciso fazer biópsia se a clínica e a imagem forem compatíveis.

23
Q

como é o tratamento dos tumores periampulares?

A
Tratamento curativo (raro): só quando o tumor é descoberto em fases iniciais. Geralmente ele é descoberto em fase avançada 
•	CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia): tira também  vesícula, colédoco e pode tirar também uma porção do estômago
24
Q

qual o tipo mais comum do CA de cabeça de pancreas?

A
  • Marcadores: CA 19.9 (usado mt para acompanhamento e recidiva)
  • Tipo mais comum: adenocarcinoma ductal (nasce do epitelio glandular dos ductos)
25
Q

como diferenciar CA de ampola de vater de coledocolitiase se ambos dao ictericia flutuante?

A

No tumor tem vesícula de Courvoisier e melena (pq há necrose hemorrágica).

26
Q

o que é TUMOR DE KLATSKIN?

A

Colangiocarcinoma perihilar (proximal)

• É o colangiocarcinoma mais comum
• Emagrecimento + icterícia colestatica progressiva + vesícula MURCHA.
No USG:
• Vesícula murcha + dilatação de vias biliares intra hepáticas
• Confirmação do dx: colangioRNM e/ou colangioTC

27
Q

qual tumor nao apresenta vesicula de courvoisier?

A

TUMOR DE KLATSKIN

obs: nao é tumor periampular, é um Colangiocarcinoma perihilar (proximal)

28
Q

Qual área o TUMOR DE KLATSKIN pega?

A

a confluencia dos ductos hepáticos

29
Q

o que a CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH marca?

A

a extensão dos tumores de Klatskin

30
Q

como é a CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH?

A

CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH–> para extensão dos tumores de Klatskin
Tipo I: câncer restrito ao hepático comum
Tipo II: junção dos hepáticos
Tipo IIIa: sobe para o hepático direito / tipo IIIb: sobe para o hepático esquerdo
Tipo IV: pega ambos os hepáticos: direito e esquerdo

31
Q

como é a clinica de hepatite alcoolica?

A
  • Tem que ser um bebedor crônico que faz uma libação alcoolica (uma ocasião em que bebe muito!) .
  • Nao adianta ser uma pessoa que nunca bebe e um dia bebe demais. Essa pessoa nao faz hepatite alcoólica!
  • Faz quadro de colangite com predominância de transaminases
  • Transaminases não passam de 400 (pq nao tem mais tanto hepatocito viavel pra liberar as enzimas)
  • TGO>2TGP
  • Febre, ictericia, dor abdominal
  • Leucocitose –> reação leucemóide (leucocitose intensa que parece leucemia. Pq o acetaldeido faz aumentar a quimiotaxia pra leucócitos )
32
Q

como é a lesão na hepatite alcoolica?

A
  • Lesão centro-lobular
  • Presença de corpúsculos de Mallory (corpúsculos eosinofílicos dentro do hepatócito) –> visto na biópsia (mas não é preciso fazer biópsia pro dx).
33
Q

como é o tratamento na hepatite alcoolica?

A
  • Tratamento : corticoide (prednisolona 40mg/dia, não se usa prednisona porque ela tem q ser convertida no fígado em prednisolona e o fígado já está mal) . Alternatiava: pentoxifilina
  • Prognostico ruim: mortalidade > 70% sem tratamento.
34
Q

qual efeito da ranitidina no alcool?

A

A ranitidina inibe a enzima que degrada o alcool. Com isso o paciente fica bebado com menos bebida que o usual.

35
Q

qual a diferença nos pacientes de hepatite alcoolica, esteatose alcoolica e cirrose?

A

Hepatite alcoolica
• Tem que ser um bebedor crônico que faz uma libação alcoolica (uma ocasião em que bebe muito!) .

Esteatose alcoolica
• Pode ocorrer após Qualquer libação ( não precisa ser o bebedor crônico)

Cirrose
• Bebedor crônico

36
Q

o que é

Síndrome de Mirizzi?

A
  • Cálculo que impacta no ducto cistico e comprime o hepatico comum por efeito de massa.
  • Esse calculo impactado no cistico gera colecistite com icterícia por compressão do hepatico comum! É a situação atipica de colecistite com ictericia.
37
Q

qual tratamento da Síndrome de Mirizzi?

A

Tratamento
• Preferência: colecistectomia aberta (devido a dificuldade da técnica cirurgica pela cirurgia laparoscópica pq há distorção da anatomia).
• Tambem fazer atb

38
Q

quando pensar em Doenças auto imune da via biliar?

A

Icterícia colestatica + prurido + FADIGA
são:

Cirrose (colangite) biliar primária e Colangite esclerosante primária

39
Q

o que é Cirrose (colangite) biliar primária?

A

Doença auto imune da via biliar junto com Colangite esclerosante primária

Acomete os Ductos do espaço porta
Comum em Mulher + artrite, sd sjogren, hashimoto + colestase
Anticorpo anti mitocôndria

Tratamento
• Retardar a evolução para cirrose: ácido ursodesoxicólico (sal biliar sintetico) (comprovado na cirrose biliar primaria. Controverso na colangite esclerosante)
• Caso avançado: transplante hepático

40
Q

o que é Colangite esclerosante primária?

A

Doença auto imune da via biliar junto com Cirrose (colangite) biliar primária

Acomete as Grandes vias biliares extra hepáticas
Na cpre: padrao de vias biliares em conta de rosario (estenose e dilatação sequênciada)
Comum em Sexo masculino + doença auto imune (RCU) + colestase (paciente comRCU e colestase TEM que pensar em colangite esclerosante primaria)
Anticorpo: pANCA (mesmo da retocolite)

Tratamento
• Retardar a evolução para cirrose: ácido ursodesoxicólico (sal biliar sintetico) (comprovado na cirrose biliar primaria. Controverso na colangite esclerosante)
• Caso avançado: transplante hepático