Síndromes anêmicas Flashcards
Etapas e locais da eritropoiese (formação da hemácia) normal:
Stem-cell na medula diferencia-se em eritroblasto sob estímulo da EPO do rim - Eritroblato amadurece perdendo núcleo e se enchendo de Hb - Liberação do reticulócito na circulação - 1 dia depois termina a maturação, já n circulação, virando a hemácia.
Primeira divisão das anemias e principais representantes dos grupos:
A partir da reticulocitose (IRC > 2% ou >100.000/mm3):
- Hiperproliferativas (com reticulocitose): hemolítica e sangramento agudo
- Hipoproliferativas (sem): carenciais (Fe, B12 e folato), Doença crônica, IRC, doenças medulares, hipotireoidismo e hipogonadismo.
Diagnóstico de anemia:
- OMS: Hb < 13 em homens e < 12 em mulheres
Outras medidas de anemia menos fidedginas:
- Hct < 36% e Hm < 4 x 10 6
Índices hematimétricos: significado e valor normal:
- VCM: 80-100 - Tamanho médio (micro, normo e macrocíticas)
- HCM: 28-32 e CHCM: 32 a 35: Coloração das hemácias (hipo, normo ou hipercrômicas - Esferocitose)
- RDW: até 14%: Anisocitose - aumentado pensar em carenciais.
Classificação das anemias segundo o tamanho e principais representantes:
- Microcíticas hipocrômicas (descrever formação da Hb): ferropriva, dça crônica, talassemia e sideroblástica;
- Normo/Normo: ferropriva, dça crônica, IRC, hemolíticas, aplásica…
- Macrocíticas: megaloblástica, álcool, IH…
Única maneira de se perder ferro fisiologicamente:
- Esfoliação de células da pele e mucosa (quantidade ínfima)
Onde o ferro é absorvido e o que facilita essa absorção:
- Intestino proximal e ácidos (vitamina C, jejum, cítrico…)
Molécula responsável pelo transporte do ferro na circulação e forma de armazenamento do excesso:
- Transferrina
- Ferritina (e hemossiderina) no SRE
Estágios do balanço negativo de ferro (4):
1- Depleção dos estoques (ferritina)
2- Aumento de transferrina (consequentemente de TIBC) para compensar (trazer mais ferro)
3- Queda do ferro sérico
4- Anemia
Estágios da anemia ferropriva:
Normocítica - Microcítica - Hipocrômica
Quadro clínico da anemia ferropriva:
Síndrome anêmica:
- Palidez, astenia, cefaleia, dispneia aos esforços, tontura, angina…
Carência nutricional em geral
- Glossite e queilite angular.
Carência de Ferro:
- Perversão do apetite (Pica) como desejo de gelo (pagofagia) e terra (geofagia); Coiloníquia; Disfagia por membrana esofagiana: Síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly
RDW e plaquetas na anemia ferropriva:
- RDW aumentado
- Trombocitose reativa
Índices do ferro na anemia ferropriva:
- Ferritina baixa (<15-30 ng/ml)
- Transferrina alta (TIBC > 360mcg/dl e receptor solúvel de transferrina aumentados)
- Ferro sérico <60 mcg/dl e saturação de transferrina < 20% baixos
- Protoporfirina eritrocitária livre aumentada
O que é TIBC?
- Capacidade total de ligação do ferro: junção de todos os sítios de ligação das transferrinas circulantes. Saturação de transferrina = Ferro sérico / TIBC
Condutas na anemia ferropriva:
- Investigar a causa: se > 50 anos: EDA + Colono
- Repor ferro:
- 300mg de sulfato ferroso (60 mg de Fe elementar), 3x ao dia.
- Por 6 meses a 1 ano ou ferritina >50 ng/ml.
Etiologias de anemia ferropriva por faixa etária:
Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia), desnutrição…
Adultos: hipermenorreia, sangramento crônico do TGI
Outras: doença celíaca, acloridria (gastrite atrófica…)
Avaliação de resposta ao tto na anemia ferropriva:
Contagem de reticulócitos: aumenta com 4-5 dias e faz pico com 7-10 dias.
Hb melhora em 1-6 semanas.
Fisiopatologia da anemia de doença crônica ou inflamatória:
- Insulto sistêmico (infecção, inflamação neoplasia, trauma…) - liberação de citocinas - Estímulo de produção hepática de Hepcidina: redução da absorção intestinal de ferro e aprisionamento do ferro no SRE.
Cinética do ferro na anemia de doença crônica:
- Ferro sérico e saturação da transferrina: Baixos
- Ferritina: alta
- Transferrina, TIBC e receptor da tranferrina solúvel: baixos
Tratamento da anemia de doença crônica:
- Tratar causa base
- EPO em casos selecionados
- Suporte transfusional só eventual
Anemia sideroblástica:
Grupo de desordens caracterizado por falha na síntese inicial do grupo heme (incorporação do Fe nas protoporfirinas), acumulando ferro excessivo na medula dos precursores eritroides.
Etiologias da anemia sideroblástica:
- Hereditárias
- Adquiridas: Idiopática, drogas, álcool, chumbo e deficiência de piridoxina (B6).
Laboratório da anemia sideroblástica:
- Normalmente hipo/micro
- Ferro sérico aumentado (hemocromatose secundária)
- Ferritina aumentada
- Transferrina normal
- Perfil hemolítico (eritropoiese ineficaz)
Diagnóstico de anemia sideroblástica:
- Aspirado de M.O: >15% de sideroblastos em anel
* Sangue periférico: Corpúsculos de Pappenheimer