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NEF 01 > Síndrome Nefrítica > Flashcards

Síndrome Nefrítica Flashcards

1
Q

Fisiopatologia da síndrome nefrítica

A

Glomerulite -> acúmulo leucócitos nas fendas de filtração-> oligúria, hipervolemia (túbulos ávidos) -> edema e HAS.
Hemácias lesadas nos capilares -> hematúria dismórfica

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Q

Proteinúria em faixa nefrítica

A

150 mg - 3,5 g/24h

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4
Q

Tipo de cilindro urinário normal
Origem?
Como aparece?

A

Hialino (proteína de Tamm-Horsfall)

Pode aparecer na desidratação

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5
Q

Tipo de cilindro urinário da síndrome nefrítica

A

Cilindro hemático

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6
Q

Tipo de cilindro urinário da doença tubulorrenal

A

Cilindro leucocitário

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7
Q

Tipo de cilindro urinário da DRC

A

Cilindro céreo/largo

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8
Q

Tipo de cilindro urinário da síndrome nefrótica

A

Cilindro graxo

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9
Q

Tipo de cilindro urinário da NTA

A

Cilindro granuloso (células epiteliais descamadas)

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10
Q

Origem da GNPE

A

Infecção tardia pelo Strepto pyogenes (beta-hemolítico grupo A)

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11
Q

Período de incubação da GNPE para amigdalite e impetigo

A

Amigdalite: 1-3 semanas
Impetigo: 2-4 semanas

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12
Q

Anti-corpos mais específicos para amigdalite e impetigo

A

Amigdalite: ASLO
Impetigo: anti-DNAse B

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13
Q

Comportamento do complemento C3/ CH50 na GNPE

A

Queda transitória (por até 8 semanas)

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14
Q

Principal causa de GNDA

A

GNPE

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15
Q

Indicação de Bx GNPE

A

Caso fuja do padrão:

Anúria, hematúria macro, C3 normal, proteinúria nefrótica, acometimento sistêmico

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16
Q

Bx GNPE: achado patognomônico

A

Depósito subepitelial em giba (humps)

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17
Q

Prognóstico da GNPE

A

Muito bom

1-5% complicam (principalmente adultos)

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18
Q

Complicações da GNPE (3)

A

Decorrentes da hipertensão
. Encefalopatia
. EAP
. Hipercalemia (⬆️PA = hipoaldosteronismo hiporreninêmico)

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19
Q

Tratamento GNPE

A

Restrição hidrossalina
Furosemida
Vasodilatador
Diálise s/n (complicações)

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20
Q

ATB na GNPE: indicação? Medicamentos usados?

A

Importância epidemiológica (o indivíduo é colonizado)
Não evita GNPE e não melhora o prognóstico.
ATBs: benzetacil ou amoxicilina

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21
Q

Faixa etária Doença de Berger

🚹🚺?

A

10-40 anos

2 🚹 : 1 🚺

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22
Q

Doença de Berger: padrões de apresentação clínica (3)

A

50%: hematúria macro, precipitada por distúrbios da homeostase (exercício m estresse, vacinas, IVAS)
40%: hematúria micro, detectada por exames
10%: sd nefrítica clássica

23
Q

Qual forma de Berger tem melhor prognóstico? E pior?

A

Melhor: hematúria macro “isolada”
Pior: hematúria micro detectada por exames

24
Q

Fatores de pior prognóstico da doença de Berger

A

🚹
Hematúria micro
Idade avançada
Valores altos: ⬆️HAS, Cr > 1,5, proteinúria > 1g/24h

25
Q

Doença de Berger se associa a quais condições (3)

A

HIV
Cirrose
Doença celíaca

26
Q

Diagnóstico clínico-laboratorial da doença de Berger

A

Clínica + ⬆️IgA sangue ou pele + complemento normal

27
Q

Como está o complemento na doença de Berger

A

Normal

28
Q

Como está o complemento na GNPE

A

Reduzido transitoriamente (até 8 semanas)

29
Q

Diagnóstico microscópico da doença de Berger

A

Imunofluorescência: depósitos de IgA no mesângio + proliferação celular

30
Q

Relação entre doença de Berger e GNRP

A

Até 5% de Berger evoluirá para GNRP

31
Q

Doença de Berger: quantos terão episódio único? Quantos terão repetidos?

A

5% único

90% repetido

32
Q

Doença de Berger: quantos evoluirão para DRC

A

Dos 90% com episódios repetidos, 30% terão DRC

33
Q

Doença de Berger: tratamento

A

IECA/BRA (nefroproteção): se HAS ou proteinúria
Prednisona (ou ômega 3 🐟): se fatores de pior prognóstico
Acompanhamento

34
Q

Óleo de peixe na doença de Berger 🐟

A

Alternativa ao corticoide (prednisona) em casos de pior prognóstico

35
Q

Mal de Alport

A

Berger (com DRC) + surdez + alterações oculares

🩸 👂 👀

36
Q

GNRP: achado à microscopia

A

> 50% de crescentes (esclerose e fibrose tubulointersticial) 🌙

37
Q

GNRP etiologias: tipo I, II e III

A
  • I (10%): anticorpo anti-MB (Goodpasture)
  • II (45%): depósito de imunocomplexos (IgA, LES, GNPE)
  • III (45%): pauci-imune (Wegener, poliarterite nodosa)
38
Q

GNRP tratamento

A

Corticoide e imunossupressores

39
Q

Síndrome Goodpasture: apresentação

A

Síndrome pulmão-rim: hemorragia alveolar –> GN

40
Q

Síndrome Goodpasture: relação 🚹🚺

A

6🚹 : 1🚺

41
Q

Diagnóstico Síndrome Goodpasture

A

Anti-MB
ANCA (40%)
Biópsia: depósito de padrão linear (MB)

42
Q

Fisiopatologia síndrome Goodpasture

A

Anticorpo contra membrana basal (alvéolo e rim)

43
Q

Síndrome de Goodpasture: tratamento

A

Corticoide, imunossupressores e plasmaférese

44
Q

Trombose glomerular: o que é?

A

Síndrome hemolítico-urêmica (SHU)

45
Q

SHU: faixa etária clássica

A

< 2-4 anos

46
Q

Principal fator desencadeante da SHU

Fisiopatologia?

A

Infecção pela E. coli O157:H7 (gastroenterite invasiva).
Lesão direta (toxina) ou indireta (anticorpos) contra o endotélio-> trombose (plaquetopenia por consumo), hemólise (esquizócitos) e azotemia

47
Q

Causas “secundárias” de SHU

A

Puerpério, LES, HIV, neoplasia, ACO

48
Q

Tríade da SHU

A

Plaquetopenia
Hemólise (esquizócitos, hemácias em capacete)
Insuficiência renal (oligúria e azotemia)

49
Q

Tratamento da SHU

A

Suporte (maioria é auto-limitado)
Diálise s/n

ATB não!

50
Q

Modo de diálise preferencial na SHU

A

Diálise peritoneal (não usa heparina -> poderia prejudicar pela plaquetopenia)

51
Q

ATB na SHU

A

Não está indicado (a infecção intestinal é prévia à SHU, além de poder causa liberação exagerada de toxinas)

52
Q

Sintomas clássicos da síndrome nefrítica (4)

A

Oligúria
Edema nefrogênico (periorbitário, matutino)
HAS
Hematúria dismórfica

53
Q

Padrão de imunofluorescência: linear, granular e ausente (doenças/fisiopatologias relacionadas)

A

Linear: anticorpo contra membrana basal
Granular: imunocomplexos: LES, nefropatia por IgA, glomerulonefrites por infecção
Ausente: vasculites pauci-imunes

NEF 01 (3 decks)

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