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MED - Clínica > Síndrome Ictérica > Flashcards

Síndrome Ictérica Flashcards

1
Q

Sequência de degradação da hemácia

A

. Hemácia => hemoglobina => heme + globina
. Heme => ferro + protoporfirina
. Protoporfirina => biliverdina => bilirrubina

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2
Q

Qual a proteína responsável pelo transporte da bilirrubina indireta?

A

ALBUMINA

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3
Q

Sequência de eliminação da bilirrubina

A

. Bilirrubina Indireta (não conjugada) => fígado => Bilirrubina Direta (conjugada) => intestino => Estercobilina + Urobilinogênio (BD metabolizada por bactérias intestinais)
. Urobilinogênio reabsorvido no intestino => urina => Urobilina

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4
Q

Mecanismos e causas de hipebilirruminemia INDIRETA

A

1- Superprodução de BI - hemólise
2- Diminuição da captação no fígado - medicamentos (rifampicina); jejum prolongado; infecções
3- Diminuição da conjugação - síndromes genéticas; imaturidade do sistema de conjugação (RNs)

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5
Q

Mecanismos de hipebilirruminemia DIRETA

A

1- Síndrome hepatocelular - hepatite

2- Síndrome colestática - obstrução biliar (intra ou extra-hepática)

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6
Q

Por que na lesão hepatocelular a BD é acumulada e não a BI?

A

O metabolismo da bilirrubina tem 3 fases no fígado: captação (1), conjugação (2) e excreção (3).
A excreção da BD é a única fase dependente de ATP, portanto é a primeira fase afetada em condições adversas dos hepatócitos.

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7
Q

PRURIDO é um sintoma mais presente na Síndrome Colestática ou na Síndrome Hepatocelular?

A

O prurido é mais presente na Sd. COLESTÁTICA => acúmulo de ácidos e sais biliares na pele

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8
Q

O aumento de qual tipo de bilirrubina causa colúria?

A

Bilirrubina DIRETA (solúvel)

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9
Q

Sinais encontrados no exame físico da icterícia e seus níveis sanguíneos correspondentes

A
  • Esclera amarelada = 2,5-3 mg/dl
  • Frênulo lingual = entre 3-5 mg/dl
  • Pele > 5 mg/dl
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10
Q

Características icterícia flavínica

A 
Pele cor amarelo claro. 
Hiperbilirrubinemia indireta (hemólise)
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11
Q

Características icterícia verdínica

A

Pele cor amarelo esverdeado.

Intensa hiperbilirrubinemia direta => estados colestáticos francos.

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12
Q

Características icterícia rubínica

A 
Hiperbilirrubinemia direta + vasodilatação cutânea => tom alaranjado da pele.
Sds hepatocelulares (vasodilatação por hiperestrogenismo) e LEPTOSPIROSE
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13
Q

Valores normais de bilirrubina sérica

A

BT até 1 mg/dl
BD até 0,3 mg/dl
BI até 0,9 mg/dl

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14
Q

Qual a correspondência entre as nomenclaturas antigas e atuais das transaminases/aminotransferases?

A 
AST = TGO
ALT = TGP

*transformar o “S” em “O”

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15
Q

Qual transaminase é mais específica do fígado?

A

TGP/ALT

*TGP => esPecífica

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16
Q

Quais enzimas indicam lesão hepática?

A

Transaminases/Aminotransferases

TGP-AST
TGO-ALT

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17
Q

Quais são as enzimas canaliculares?

A
  • Fosfatase alcalina (FA) (produzida nos hepatócitos)

- Gama-glutamil Transferase (Gama GT)

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18
Q

Qual outro órgão produz Fosfatase Alcalina? Como confirmar a origem hepática do aumento da FA?

A
  • Ossos !

- Solicitar outra enzima que se eleva na colestase => Gama GT ou 5’-NT (5’nucleotidase)

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19
Q

Qual a síndrome quando as transaminases estão maiores que 10x o valor de referência?

A

Síndrome hepatocelular

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20
Q

Qual a síndrome quando a FA excede 4x o valor de referência?

A

Síndrome colestática

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21
Q

Qual o padrão de transaminases sugestivo de hepatite alcoólica?

A

TGO > 2 TGP

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22
Q

Definição de hepatite fulminante

A

Desenvolvimento de encefalopatia nas primeiras 8 semanas

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23
Q

Definição hepatite crônica

A

Duração > 6 meses

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24
Q

Características histológicas da lesão hepatocelular na hepatite alcoólica

A
  • Infiltração gordurosa centrolobular

- infiltrado polimorfonuclear centrolobular

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25
Q

Características histológicas da lesão hepatocelular na hepatite viral. Por quê?

A
  • Infiltrado mononuclear PANLOBULAR
  • Necrose periportal => evolução para necrose em ponte (do espaço-porta para a veia centrolobular)

**Circulação é da periferia (porta) para o centro => vírus chega primeiro na região periportal

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26
Q

Características da lesão hepatocelular na hepatite isquêmica. Por quê?

A
  • Necrose centrolobular

**Circulação é da periferia (porta) para o centro => chega menos sangue na região centrolobular

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27
Q

Características da lesão hepatocelular na colestase. Por quê?

A
  • Necrose periportal

**Ingurgitamento do ductúlo biliar provoca destruição dos hepatócitos ao redor

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28
Q

Quais os tempos de incubação das hepatites virais?

A

A - 4 semanas
E - 5-6 semanas
C - 7 semanas
B e D - 8-12 semanas

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29
Q

Fases das hepatites virais

A

1- Prodrômica (dias)
2- Ictérica (semanas)
3- Convalescença (semanas)

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30
Q

Características e sintomatologia da fase PRODRÔMICA das hepatites virais

A

Duração de 2 a 7 dias
- sintomas gripais
- sintomas gastrointestinais (perversão do paladar)
- desconforto quadrante sup direito do abdome
- manifestações imunomediadas (mais comum na B)
. glomerulonefrite
. rash
. esplenomegalia

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31
Q

Qual a característica mais marcante da fase ictérica das hepatites virais?

A

A colúria precede a icterícia

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32
Q

Características e sintomatologia da fase ICTÉRICA das hepatites virais

A
  • Icterícia
  • Colúria + Acolia fecal
  • Melhora dos sintomas gripais
  • Permanência ou piora dos sintomas gastrointestinais (!!)
  • Hepatomegalia dolorosa

**o mais comum é não ter icterícia !!!!!!

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33
Q

Características e sintomatologia da fase de CONVALESCÊNÇA das hepatites virais

A

Duração de 2-12 semanas

- hepatomegalia e alterações laboratoriais podem permanecer no período

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34
Q

Qual o primeiro marcador da Hepatite B?

A

Antígeno de superfície HBsAg (antígeno Austrália)

**antes mesmo de qualquer sintomatologia

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35
Q

O que é HBsAg e quando surge na sorologia? Qual seu significado?

A

Antígeno de superfície do HBV.
1º marcador! Surge na sorologia ao fim do período de soroconversão, após o contágio e antes do início da sintomatologia.
Indica a presença do HBV no organismo, em atividade.
Significa que a pessoa tem hepatite B, podendo ser aguda ou crônica.

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36
Q

O que é HBcAg e quando surge na sorologia?

A

Antígeno core do HBV.

Não é detectável na sorologia pelos métodos existentes.

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37
Q

O que é HBeAg e quando surge na sorologia? Qual seu significado?

A

Antígeno de replicação viral.
É produzido pela intensa replicação viral durante a FASE SINTOMÁTICA.
Indica alta infectividade.

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38
Q

O que é Anti-HBc Total e quando surge na sorologia? Qual seu significado?

A

Anticorpo Anti-core. => “C” de contato !!!
Composto por Anti-HBc IgM e IgG.
Detectável no soro no início da fase sintomática.
Representa contato com o vírus, agudo ou prévio.

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39
Q

O que é Anti-HBc IgM e quando surge na sorologia? Qual seu significado?

A

Marcador de contato recente com o HBV.
Surge no início da fase sintomática da doença. Encontrado no soro até 32 semanas após a infecção.
Indica HEPATITE B AGUDA !!!

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40
Q

O que é Anti-HBc IgG e quando surge na sorologia? Qual seu significado?

A

Marcador de contato prévio com o HBV, sendo agudo ou crônico.
Surge na fase sintomática, pouco tempo após o aparecimento de Anti-HBc IgM.
Na ausência de Anti-HBc IgM, indica HEPATITE B CRÔNICA ou IMUNIDADE.

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41
Q

O que é Anti-HBe e quando surge na sorologia? Qual seu significado?

A

Surge após desaparecimento do HBeAg do soro.
Indica fim da fase de replicação viral.
Significa baixa infectividade.

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42
Q

O que é Anti-HBs e quando surge na sorologia? Qual seu significado?

A

Anticorpo de imunidade ao HBV.
Surge no início da fase de convalescênça, após o desaparecimento de HBsAg.
Indica CURA e IMUNIDADE ou IMUNIDADE VACINAL.

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43
Q

Tipo de vírus da Hepatite B: DNA ou RNA?

A

DNA vírus

Único DNA vírus dos 5 vírus da Hepatite !!!

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44
Q

O que é a janela imunológica da Hepatite B? Por que ocorre?

A

O período de tempo no qual a sorologia pode apresentar HBsAg negativo e Anti-HBs também negativo.
Ocorre pelos níveis não detectáveis durante o declínio de HBsAg e a ascensão do Anti-HBs, entre o fim da fase ictérica e o início da fase de convalescênça.

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45
Q

Presença de Anti-HBs + isoladamente na sorologia

A

Imunidade vacinal

*Vacina contem apenas HBsAg

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46
Q

O que é detectado no teste rápido para hepatite B?

A

Antígeno de superfície - HBsAg

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47
Q

O que fazer quando o paciente apresenta sorologia discordante/incompatível?

A

Encaminhar para hepatologista ou infectologista

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48
Q

2 achados da biópsia na Hepatite B

A
  • Padrão de lesão PERIPORTAL

- Inclusões em vidro fosco nos hepatócitos (forma crônica)

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49
Q

Compare a intensidade dos sintomas e a probabilidade de cronificação da Hepatite B entre infecção no perinatal/infância e em adultos.

A

Infância:

  • quadro clínico mais brando
  • maior risco de cronificação

Adultos:

  • sintomas mais fortes (apesar de a maioria não apresentar a fase ictérica)
  • menor risco de cronificação
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50
Q

Verdadeiro ou falso:

As formas anictéricas têm maior chance de se tornarem crônicas que as ictéricas.

A

VERDADEIRO

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51
Q

Verdadeiro ou falso:

Sintomas extra-hepáticos são mais frequentes na Hepatite B crônica.

A

VERDADEIRO

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52
Q

Verdadeiro ou falso:

70% das Hepatites B agudas evoluem para a fase ictérica (apresentam icterícia).

A

FALSO

30% evolui para a fase ictérica.

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53
Q

Quais as principais manifestações extra-hepáticas por imunocomplexos na Hepatite B?

A
  • Poliarterite Nodosa (PAN)
  • Glomerulonefrite
  • Acrodermatite Papular (Doença de Gianotti-Crosti)
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54
Q

O aparecimento de encefalopatia em quantas semanas determina a Hepatite Fulminante?

A

Em 8 semanas

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55
Q

Cite 3 sinais ou sintomas preditivos de hepatite fulminante pelo HBV.

A
  • Febre persistente na fase ictérica
  • Sintomas gastrointestinais acentuados na fase ictérica
  • Redução do volume do fígado à palpação
  • Sintomas de insuficiência hepática: flapping, distúrbios eletrolíticos e da consciência
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56
Q

Qual o perfil de cronificação da Hepatite B em RNs, crianças e adultos?

A
  • RNs: 90%
  • Crianças: 20-30%
  • Adultos: 1-5%
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57
Q

Tratamento da Hepatite B Aguda

A

SINTOMÁTICOS

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58
Q

Tratamento Hepatite B Fulminante

A
  • Suporte intensivo
  • Drogas orais: tenofovir, entecavir
  • Transplante hepático
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59
Q

Quais as 5 principais vias de transmissão do HBV?

A 
1º- SEXUAL
2- Perinatal / vertical
3- Percutânea (agulhas, lâminas de barbear, hemodiálise, etc.)
4- Hemotransfusão (raríssima)
5- Transplante de órgãos
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60
Q

Verdadeiro ou falso:

Cesariana reduz os risco de transmissão perinatal da Hepatite B.

A

FALSO

Essa conduta não é recomendada quando esta for a única indicação da cesariana (SBP).

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61
Q

Verdadeiro ou falso:

A amamentação é contraindicada para mães portadoras de Hepatite B.

A

FALSO

Contraindicação relativa se a mãe tiver fissuras mamilares.
Pode amamentar desde que RN receba vacina + imunoglobulina contra Hepatite B.

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62
Q

Qual marcador sorológico indica maior probabilidade de transmissão vertical do HBV?

A

HBeAg

  • HBeAg + => 90% de chance
  • HBeAg - => 10-15% de chance
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63
Q

Profilaxia para Hepatite B pré-exposição

A

VACINA

  • Crianças: 4 doses (0, 2, 4 e 6 meses - PNI)
  • Adultos: 3 doses (0, 1 e 6 meses)
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64
Q

Profilaxia para Hepatite B pós-exposição

A

VACINA + IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE

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65
Q

Em quais casos é necessário avaliar soroconversão pós-vacinal para HBV ?

A

Grupos de risco:

  • profissionais da saúde
  • renais crônicos
  • transplantados
  • hepatopatas crônicos vírus C
  • portadores de doenças hemorrágicas
  • politransfundidos
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66
Q

O que fazer quando pacientes do grupo de risco não apresentarem soroconversão pós-vacinal para HBV?

A

Revacinar com mais 3 doses

pode avaliar soroconversão após 1ª dose e decidir se continua o esquema ou não

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67
Q

Quais os dois grupos de pacientes que precisam de esquema especial de vacinação contra Hepatite B? Qual esquema deve ser feito?

A
  • Imunodeprimidos
  • Renais crônicos

Dobro da dose, com 4 doses: 0, 1, 2 e 6 meses

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68
Q

Em quais situações deve ser administrada a Imunoglobulina Hiperimune anti-Hepatite B?

A

1- Prevenção infecção perinatal
2- Acidente com material biológico positivo ou fortemente suspeito, sem vacinação para Hepatite B prévia
3- Comunicantes sexuais de casos agudos de Hepatite B
4- Vítimas de abuso sexual
5- Imunodeprimidos após exposição de risco, mesmo se vacinados.

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69
Q

Principal característica do vírus da Hepatite D.É DNA ou RNA vírus?

A

RNA vírus.
Precisa do antígeno “s” do HBV para formar seu envelope.
A infecção pelo HDV só existe em pacientes também infectados pelo HBV (HBsAg +).

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70
Q

Transmissão do HDV.

A

Parenteral, igual do HBV.

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71
Q

Regiões de maior prevalência da Hepatite D: mundial e Brasil.

A
  • Mediterrâneo

- Amazônica

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72
Q

O que é a COINFECÇÃO HBV-HDV? Qual o prognóstico?

A

Infecção AGUDA SIMULTÂNEA pelos vírus HBV e HDV.
Não aumenta risco de cronificação, porém piora prognóstico nos casos de Hepatite B fulminante e em usuários de drogas injetáveis.

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73
Q

O que é a SUPERINFECÇÃO HBV-HDV? Qual o prognóstico?

A

Infecção pelo HDV em pacientes portadores CRÔNICOS DE HEPATITE B.
Prognóstico pior, aumenta riscos de hepatite fulminante e cirrose.

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74
Q

Qual o diagnóstico sorológico da Hepatite D?

A

Anti-HDV + e HBsAg +.

  • Anti-HDV só se torna detectável 30-40 dias após a infecção. O diagnóstico pode ser feito pelo HDVAg ou HDV RNA (pouco disponível e caro).
    • Pode ter anti-LKM-3 positivo !!!
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75
Q

Quais são as complicações possíveis da Hepatite D?

A

1- Hepatite fulminante
2- Agudização da Hepatite B crônica
3- Hepatite Delta crônica - aumento do risco de cirrose em pacientes com Hepatite B crônica.

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76
Q

Tratamento da Hepatite D.

A

SUPORTE

*pode ser feito interferon perguilado por 1 ano.

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77
Q

Como distinguir coinfecção de superinfecção?

A

Na coinfecção haverá presença somente de anti-HBc IgM (hepatite B aguda), associada ao anti-HDV IgM.
Na superinfecção haverá presença de anti-HBc IgG e anti-HDV IgM positivo.

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78
Q

Verdadeiro ou Falso:
Um portador crônico do HBV que se contamina com o vírus Delta tem pior prognóstico que aquele que adquire os dois vírus concomitante.

A

VERDADEIRO

Superinfecção tem pior prognóstico que coinfecção.

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79
Q

Qual a vacina para Hepatite D? Qual o esquema de aplicação?

A

A vacina de Hepatite B !!!

3 doses: 0, 1 e 6 meses (crianças: 0, 1, 2 e 6 meses pelo PNI)

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80
Q

Qual a faixa etária típica da Hepatite A?

A

5-14 anos

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81
Q

Quais os modos de transmissão da Hepatite A?

A

FECAL-ORAL

  • transfusão - raro
  • sexual - raro

***Transmissão sexual por SEXO ORAL é frequente !!

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82
Q

Quadro clínico Hepatite A.

A

Na maioria ASSINTOMÁTICO

  • quadro gripal
  • icterícia
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83
Q

Quais as 5 formas de apresentação da Hepatite A?

A 
1- Assintomática
2- Sintomática Clássica - trifásica (prodrômica + ictérica + convalescênça)
3- Colestática
4- Recidivante
5- Fulminante (rara)
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84
Q

Características clínicolaboratoriais da apresentação colestática da Hepatite A.

A

Compatível com obstrução biliar.

É a forma de hepatite mais relacionada ao padrão colestático.

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85
Q

Diagnóstico Hepatite A.

A

Sorologia - Anti-HVA IgM +

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86
Q

Tratamento da Hepatite A.

A
  • SINTOMÁTICOS

- repouso

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87
Q

A infecção pelo HAV confere imunidade permanente?

A

SIM

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88
Q

Qual o significado do achado Anti-HAV IgG + na sorologia de um paciente?

A

Paciente já teve contato com o vírus, porém NÃO TRADUZ DOENÇA.

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89
Q

Quando a Hepatite A pode cronificar?

A

NUNCA

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90
Q

Verdadeiro ou Falso:

Pacientes diagnosticados com Hepatite A devem ser isolados por 1 mês após o aparecimento de icterícia.

A

FALSO

Devem ser isolados por 7-15 dias após o aparecimento da icterícia.

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91
Q

Qual o período de maior transmissibilidade na Hepatite A?

A

De cerca de 2 semanas antes da fase clínica, até 7 dias após o início da icterícia.

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92
Q

Quais os esquemas de prevenção para Hepatite A?

A

Pré-exposição: imunoglobulina (< 1 ano) e vacina (> 1 ano)

Pós-exposição: imunoglobulina e vacina

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93
Q

Esquema de vacinação Hepatite A (PNI)

A

DOSE ÚNICA

Aos 15 meses (pode receber até 5 anos incompletos)

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94
Q

Quando fazer a imunoglobulina anti-HAV?

A

Viagens para países endêmicos:

  • menores de 1 ano
  • imunodeprimidos (vacinados ou não)
  • portadores de doenças crônicas
  • viagens de urgência em não vacinados (vacina leva 2-4 semanas para ter efeito)
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95
Q

Qual o grupo de pior prognóstico na Hepatite E? O que acontece?

A

GESTANTES !

20% das gestantes evoluem para hepatite fulminante

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96
Q

Quadro clínico da Hepatite C aguda

A
  • 80% assintomáticos

- raramente icterícia (25% dos sintomáticos)

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97
Q

Diagnóstico Hepatite C

A

Anti-HCV + e HCV RNA (PCR)

*frequentemente não é feito na fase aguda pois muitos casos são assintomáticos

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98
Q

Critérios diagnósticos de Hepatite C aguda.

A

1- Viragem sorológica comprovada (positivação recente do Anti-HCV)
2- Positivação recente do HCV RNA
3- Quadro clinicolaboratorial típico de hepatite aguda (transaminases > 10x)

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99
Q

Complicações da Hepatite C aguda.

A
  • hepatite crônica (80-90% dos casos !!!)
  • manifestações extra-hepáticas
    . crioglobulinemia
    . glomerulonefrite membranoproliferativa
    . líquen plano
    . artrite
    . resistência à insulina e diabetes
    . Púrpura Trombocitopênica Imune
    . Anemia Hemolítica Autoimune
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100
Q

Quais os critérios para administração de antivirais na Hepatite C aguda?

A
  • Pacientes SINTOMÁTICOS => aguardar 3 meses e observar se há negativação espontânea do HCV RNA. Se continuar positivo, tratar.
  • Pacientes ASSINTOMÁTICOS => tratar imediatamente !!!
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101
Q

Qual o objetivo do tratamento específico na Hepatite C aguda?

A

Prevenir cronificação.

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102
Q

Quais as formas de prevenção da Hepatite C?a

A

MEDIDAS GERAIS

Não há vacina nem imunoglobulina

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103
Q

Verdadeiro ou Falso:

Todas as Hepatites Virais são doenças de notificação compulsória.

A

VERDADEIRO

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104
Q

Quais os 3 tipos de lesões hepáticas pelo álcool? Qual a mais frequente?

A
  • Esteatose => 90-100%
  • Hepatite alcoólica => 10-20%
  • Cirrose => 1-6%
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105
Q

Qual o grupo de risco para desenvolver lesões hepáticas alcoólica mais graves?

A
  • mulheres
  • portadores de HCV
  • polimorfismos genéticos (cit P4502E1)
  • obesos
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106
Q

Quais os principais fatores de risco para desenvolver lesão hepática alcoólicas?

A
  • duração da ingestão

- quantidade

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107
Q

Quais os 2 mecanismos de lesão hepática pelo álcool?

A
  • Lesão direta

- Metabólitos acetaldeídos tóxicos => resposta imune que atua como agressor

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108
Q

Quais as 2 principais alterações histológicas encontradas na hepatite alcoólica?

A
  • lesão de hepatócitos padrão CENTROLOBULAR

- CORPÚSCULOS DE MALLORY (não específico)

109
Q

O que são os Corpúsculos de Mallory?

A

Acúmulo intracelular de material eosinofílico associado ao dano hepático induzido pelo etanol.

110
Q

Hepatite alcoólica: quadro clínico.

A
  • anorexia
  • febre baixa
  • hepatomegalia dolorosa
  • ascite
  • icterícia
111
Q

Hepatite alcoólica: principal diagnóstico diferencial.

A

COLANGITE !

112
Q

Quais as semelhanças entre hepatite alcoólica e colangite?

A
  • febre, dor abdominal, icterícia

- leucocitose, aumento das transaminases, aumento de bilirrubina (BD), aumento FA e GGT.

113
Q

Geralmente, o que desencadeia a hepatite alcoólica?

A

Após uma ingesta alcoólica mais abusiva que o habitual.

114
Q

Hepatite alcoólica: laboratório.

A
  • Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide)
  • Aumento aminotransferases
    . em geral, > 400
    . AST > ALT
  • Aumento de bilirrubinas
  • Aumento discreto de FA e GGT
115
Q

Por que a AST aumenta mais que a ALT na Hepatite Alcoólica?

A

Por deficiência de piridoxina (vit B6).

116
Q

Hepatite alcoólica: tratamento.

A

1- Abstinência => benzodiazepínicos se Sd. de abstinência
2- Reposição de líquidos
3- Terapia nutricional
4- Profilaxia úlcera gástrica
5- Reposição de vitaminas => tiamina (vit B1)
6- Reposição de vit K quando coagulopatia
7- Corticoides => prednisolona (1ª escolha)
8- Pentoxifilina => quando prednisolona não indicada ou sem efeito esperado
9- Programas antialcoolismo

117
Q

Sinais no exame físico de mau prognóstico na Hepatite Alcoólica.

A
  • ascite
  • varizes esofágicas
  • encefalopatia
  • síndrome hepatorrenal
118
Q

Quais os dois mecanismos, relacionados à dose, que medicamentos causam lesões hepáticas?

A
  • Dose-dependente => geralmente toxicidade direta ao hepatócito, sintomas de início rápido
  • Idiossincrásica => reação imprevisível, tempo entre exposição e reação variável, pode ter sintomas extra-hepáticos
119
Q

Paracetamol: dose máxima diária recomendada (adultos)

A

4 g/dia

*dose tóxica => > 7,5-12 g

120
Q

Intoxicação por Paracetamol: quadro clínico.

A
  • Fase inicial: náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, choque.
  • 24-48h: aumento proeminente de transaminases (pode chegar a 30.000 UI/ml), lesão hepatocelular com necrose centrolobular
  • pode lesar rins e miocárdio também
121
Q

Intoxicação por Paracetamol: tratamento.

A
  • Lavagem gástrica (até 30 min da ingesta)
  • Carvão ativado via oral
  • N-acetilcisteína (iniciar nas primeiras 8h, sendo efetivo até 36h)
  • Medição dos níveis séricos de paracetamol nas primeiras 24h
122
Q

Quais drogas do esquema RIPE são consideradas com potencial hepatotóxico?

A

RIP

  • Rifampicina
  • ISONIAZIDA
  • Pirazinamida
  • etambutol não !!!
123
Q

Verdadeiro ou Falso:

O uso de amiodarona pode levar a lesão hepática sem elevação das transaminases em muitos casos.

A

VERDADEIRO

124
Q

Verdadeiro ou Falso:
Quando há hepatomegalia e/ou dor em hipocôndrio D em uso de amiodarona não há necessidade de biópsia se as transaminases estiverem normais.

A

FALSO

Muitos casos graves não apresentam elevação das transaminases.

125
Q

Quais os possíveis efeitos maléficos do uso de anticoncepcionais orais no fígado?

A
  • lesão hepática colestática
  • neoplasia de hepatócitos
  • formação de cálculos de colesterol
  • Sd. de Budd-Chiari
126
Q

Qual o padrão de lesão hepática causado pelas seguintes medicações: paracetamol, isoniazida, amoxicilina-clavulanato, anticoncepcionais orais e amiodarona?

A
  • Paracetamol e isoniazida => hepatocelular
  • Amoxicilina-clavulanato e anticoncepcionais orais => colestática
  • Amiodarona => esteatose macrovesicular
127
Q

Quais as 3 formas clínicas da Hepatite Autoimune?

A

1- Hepatite aguda
2- Hepatite fulminante
3- Hepatite crônica

128
Q

Clínica da Hepatite Autoimune Aguda.

A
  • síndrome hepatocelular clássica: fadiga, hepatomegalia, icterícia, dor abdominal, prurido, aumento de transaminases, etc.
  • artralgias: pequenas articulações
  • estigmas de autoimunidade
129
Q

Hepatite Autoimune: laboratório.

A
  • Síndrome hepatocelular:
    . Aumento BR (às custas de BD)
    . Aumento de transaminases
  • HIPERGAMAGLOBULINA policlonal (>2,5 g/dl) predomínio de IgG
  • níveis de IgA baixos
  • presença de AUTOANTICORPOS
130
Q

Características da Hepatite Autoimune tipo I.

A
  • mais comum
  • mulheres jovens
  • anticorpos: FAN e/ou ANTI MÚSCULO LISO
  • 1/3 com evolução precoce para cirrose
131
Q

Características da Hepatite Autoimune tipo II.

A
  • evolução mais grave que tipo I
  • anticorpos: anti-LKM1 e/ou anticorpo anticitosol hepático tipo 1
  • IIA: meninas, anti-LKM1 alto, hipergamaglobulinemia pronunciada, boa resposta a corticoides
  • IIB: homens mais velhos, associação hepatite C crônica, anti-LKM1 baixo, boa resposta ao interferon.
132
Q

Tratamento Hepatite Autoimune.

A

IMUNOSSUPRESSÃO por 12-18 meses após remissão

prednisolona/prednisona + azatioprina (adultos e não-gestantes)

133
Q

Hepatite isquêmica: fisiopatologia.

A

Necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão. Ocorre em casos de instabilidade hemodinâmica (ex: choque, trombose de veia porta) ou condições com redução da oxigenação sanguínea.

134
Q

Hepatite isquêmica: diagnóstico.

A
  • paciente grave
  • aumento transitório e rápido de aminotransferases e DHL
  • BT, FA e GGT podem estar aumentadas, porém sem grandes elevações.
135
Q

Diferença entre isquemia e infarto hepático.

A

Hepatite isquêmica => lesão hepática difusa

Infarto hepático => necrose isquêmica de hepatócitos FOCAL (segmento de uma artéria).

136
Q

Hepatite congestiva: fisiopatologia.

A

Congestão venosa sistêmica, principalmente de origem cardíaca, determinando aumento de pressão venosa hepática.

137
Q

Hepatite congestiva: 5 doenças associadas.

A
  • estenose mitral
  • pericardite constritiva
  • cardiomiopatias
  • insuficiência tricúspide
  • ICC grave
  • Cor pulmonale
  • Sd. Budd-Chiari
138
Q

Hepatite congestiva: quadro clínico

A
  • Turgência jugular
  • Edema de MMII
  • Hepatomegalia
  • Pulso hepático (aumento do volume intra-hepático durante a sístole)
  • Refluxo hepatojugular
  • Ascite (GASA > 1,1)
  • Icterícia
139
Q

Qual doença causa hepatopatia congestiva sem turgência jugular e refluxo hepatojugular?

A

Síndrome de Budd-Chiari

Trombose de veias supra-hepáticas (drenagem venosa do fígado)

140
Q

Hepatite congestiva: laboratório.

A
  • Aumento discreto Bilirrubinas (BI)
  • Aumento discreto de Aminotransferases em 30%
  • FA e GGT discretamente aumentadas ou normais
  • Albumina baixa (mas >2,5 g/dl) em 30-50% (má-nutrição e perdas TGI)
141
Q

Hepatite congestiva: patologia.

A
  • fígado em “noz-moscada”

- necrose hemorrágica em zona 3 (centrolobular)

142
Q

Verdadeiro ou Falso:

A principal causa de mortalidade em portadores de hepatopatia congestiva crônica é a doença cardiovascular de base.

A

VERDADEIRO

143
Q

Hepatite fulminante: definição.

A

Instalação de sinais e sintomas de insuficiência hepática grave (INR >/= 1,5) e algum grau de ENCEFALOPATIA, num paciente:

  • sem hepatopatia significante prévia em ATÉ 8 SEMANAS ou
  • com hepatopatia prévia se sintomas iniciaram ATÉ 2 SEMANAS após aparecimento de icterícia.
144
Q

Hepatite fulminante: etiologia.

A 
- Viral
      . Hepatite B 
      . Hepatite B + D
      . Hepatite A
 *Hepatite C - raro
- Intoxicação => paracetamol
- Esteatose hepática da gravidez
- Envenenamento
145
Q

Hepatite fulminante: quadro clínico.

A
  • Sinais de disfunção hepática (icterícia, coagulopatia, hipoglicemia, etc.)
  • Evolução súbita para ENCEFALOPATIA (confusão mental, rebaixamento)
  • EDEMA CEREBRAL com hipertensão intracraniana
  • Coagulopatia com hemorragia
  • Insuficiência renal (Sd. hepatorrenal)
  • Choque, disfunção orgânica múltipla
146
Q

Hepatite fulminante: diagnóstico laboratorial.

A
  • Alargamento TAP, INR > 1,5
  • BT > 18 mg/dl persistente
  • Queda abrupta das transaminases
  • hipoglicemia
  • aumento da amônia sérica, aumento creatinina mas não da ureia
  • distúrbios hidroeletrolíticos (hipoK, hipoNa,hipoP)
  • acidose metabólica (lática)
147
Q

Quais as alterações clássicas no exame neurológico da encefalopatia da hepatite fulminante?

A
  • Flapping (asterixis)
  • Hipertonia
  • Hiper-reflexia
  • Sinal de Babinsk
  • Descerebração (quando há herniação)
148
Q

Tríade da Síndrome Hepatorrenal.

A

1- Oligúria não responsiva a volume.
2- Elevação da creatinina sem aumento de ureia (ureia produzida no hepatócito a partir da amônia)
3- Sódio urinário muito baixo

149
Q

Verdadeiro ou Falso:

Costuma ocorrer hipoalbuminemia significativa na Hepatite Fulminante.

A

FALSO

A hipoalbuminemia significativa ocorre na hepatite subfulminante (início em até 6 meses), pois a meia vida da albumina plasmática é alta (10-14 dias).

150
Q

Cite 3 fatores de pior prognóstico na Hepatite Fulminante. (Parte dos critérios do King’s College para transplante hepático)

A 
1- Hepatite B + D
2- Idade < 10 anos ou > 40 anos
3- Instalação de encefalopatia > 7 dias após início da icterícia
4- TAP > 50 seg ou INR > 6,5
5- Bilirrubina > 18 mg/dl
151
Q

Hepatite fulminante: tratamento.

A
  • Cuidados em UTI
  • Transplante hepático (única medida que reduz mortalidade)
  • Controle da hipertensão intracraniana
  • Reposição glicêmica
  • Hemodiálise contínua (insuficiência renal grave)
152
Q

Qual hormônio leva à contração da vesícula biliar?

A

COLECISTOCININA (CCK)

153
Q

Fisiopatologia da CIRROSE BILIAR SECUNDÁRIA.

A

Obstrução das vias biliares que causa acúmulo de bile nos ductos e dúctulos biliares => extravasamento de sais biliares => acúmulo de pigmentos biliares nos hepatócitos próximos ao espaço-porta => apoptose e formação de “lagos biliares”

154
Q

Qual o sinônimo de icterícia obstrutiva?

A

Colestase EXTRA-HEPÁTICA

155
Q

O que é o Sinal de Courvoisier-Terrier? Qual a suspeita quando positivo?

A

ICTERÍCIA + VESÍCULA PALPÁVEL INDOLOR

Suspeita de obstrução das vias biliares por neoplasia.

156
Q

Verdadeiro ou Falso:

Frequentemente a vesícula biliar encontra-se palpável nos quadros de obstrução das vias biliares por cálculo biliar.

A

FALSO

A formação de cálculos no interior da vesícula é lenta e causa processo inflamatório intermitente, levando à perda da elasticidade da parede da vesícula (escleroatrófica).

157
Q

Qual o exame padrão ouro para investigação de coledocolitíase?

A

CPRE

Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica

158
Q

Quais os possíveis usos para a CPRE?

A
  • diagnóstico
  • terapêutico
    . esfincterotomia
    . endopróteses (stents) biliares
159
Q

Principais complicações da CPRE?

A
  • COLANGITE
  • PANCREATITE
  • sepse, hemorragia, perfuração duodenal
160
Q

Qual exame de imagem solicitar na investigação inicial da icterícia obstrutiva? E qual solicitar na suspeita de coledocolitíase e na de neoplasias?

A

Exame inicial => USG ABDOMINAL

  • Coledocolitíase - CPRE
  • Neoplasias - TC abdome constratada
161
Q

Quais as 3 fases da formação do cálculo biliar e suas principais características?

A

1- Supersaturação - excesso de alguma substância (ex: colesterol, bilirrubina indireta)
2- Nucleação - formação dos cristais
3- Crescimento do cálculo - piora com a estase

162
Q

Qual a relação entre a Doença de Crohn e o aumento da prevalência de litíase biliar?

A

Doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal, que acomete principalmente o íleo. A lesão do íleo reduz a absorção intestinal, inclusive de sais biliares, bloqueando o ciclo êntero-hepático (95% dos sais biliares da bile normal). Dessa forma, a bile fica pobre em sais biliares, aumentando seu poder litogênico (sais biliares não dissolvem o colesterol).

163
Q

Quais os tipos de cálculos biliares? E qual o principal mecanismo de formação?

A

1- Colesterol - dislipidemia e hipomotilidade vesicular
2- Pigmentados pretos - hemólise crônica
3- Pigmentados castanhos - formados nos ductos biliares, com bile cronicamente infectada por bactérias

164
Q

O que é lama biliar? Cite 5 causas predisponentes.

A

Material de média ecogenicidade, achado comum USG. Cristais ou microlitos de colesterol, sais de bilirrubina, sais de cálcio e muco.

  • Gravidez
  • Ceftriaxone
  • Perda rápida de peso
  • Jejum prolongado
  • NPT
165
Q

Quadro clínico mais comum na colelitíase.

A

ASSINTOMÁTICO

166
Q

Principal sintoma da colelitíase não complicada.

A

ASSINTOMÁTICO

*sintoma em 20-30% dos pacientes => DOR BILIAR EPISÓDICA

167
Q

Características da dor biliar (cólica biliar).

A
  • moderada a forte intensidade
  • hipocôndrio D ou epigástrio
  • em fisgada ou aperto
  • contínua
  • duração 1-6 horas
  • recorrente, não diária
  • pode irradiar para escápula D ou ombro D (nn aferentes da dor visceral da vesícula convergem com nn aferentes da região escapular e do ombro)
  • acompanhada de náusea, vômitos e plenitude pós-prandial
168
Q

Cite 3 situações que simulam dor biliar da colelitíase não complicada.

A
  • Disfunção do esfíncter de Oddi (papila duodenal)
  • Estenose benigna de papila
  • Distúrbio funcional da vesícula biliar
169
Q

Diagnóstico de colelitíase. Quais as características no exame de imagem?

A

USG DE ABDOME

Imagens arredondadas, hiperecogênicas, que apresentam sombra acústica e se movem com mudança de posição.

170
Q

Cite 5 indicações de colecistectomia profilática em portadores de colelitíase assintomática.

A 
1- vesícula em porcelana
2- pólipos
3- cálculos grandes (> 2,5 - 3 cm)
4- vesículas com anormalias congênitas
5- anemias hemolíticas
6- longo ducto após junção do colédoco e do ducto pancreático
171
Q

Tratamento da colelitíase sintomática.

A

Colecistectomia laparoscópica eletiva
(aberta quando dificuldade em visualizar estruturas anatômicas)
*alguns autores indicam URSACOL por mais de 2 anos para cálculos radiolucentes e < 5-10 mm

172
Q

Mecanismo Hidropsia (Mucocele) da vesícula biliar.

A

Cálculo impactado no cístico => absorção da bile pela mucosa + produção de grande quantidade de muco pelo epitélio do infundíbulo => acúmulo de grande quantidade de muco na vesícula => grande aumento de volume do órgão
*ASSINTOMÁTICO

173
Q

Bactérias na colecistite aguda - quais espécies e de onde vem?

A

Do DUODENO
Enterobactérias (E. coli; Klebsiella) e Enterococcus
*presentes em 50% das colecistites agudas

174
Q

Mecanismo fisiopatogênico Colecistite aguda.

A

Obstrução completa e persistente do ducto cístico => estase e acúmulo biliar + cálculos => efeito irritativo dos cálculos libera Fosfolipase A da parede da vesícula => converte Lecitina em Lisolecitina => irritante químico => reação inflamatória na parede vesicular

175
Q

Quadro clínico: Colecistite aguda.

A 
1- febre
2- leucocitose com desvio para esquerda
3- dor abdominal QSD prolongada
4- irritação peritoneal QSD
5- Sinal de Murphy + 
6- anorexia, náusea e vômitos
*raramente, icterícia +/4+
176
Q

Como pesquisar Sinal de Murphy? Quando é positivo? O que indica?

A

Durante palpação do ponto cístico (região subcostal D), pedir para paciente inspirar fundo.
Positivo quando interrompe subitamente respiração por dor.
Indica irritação na região da vesícula biliar.

177
Q

Colecistite aguda: diagnóstico.

A

1- USG abdome total (mais indicado)
- espessamento da parede
- coleção pericolecística
- distensão da vesícula
- cálculo impactado
- sinal de Murphy untrassonográfico
2- Cintilografia com 99m-Tc-HIDA (maior acurácia - dúvida)

178
Q

Colecistite aguda: laboratório.

A
  • leucocitose com desvio à esquerda
  • aumento discreto aminotransferases e fosfatase alcalina
  • aumento discreto amilase
  • bilirrubina normal
179
Q

Colecistite aguda: tratamento.

A
  • Jejum
  • Hidratação venosa
  • Analgesia
  • Antibiótico - cefalosporina 3ª + metronidazol
  • Colecistectomia laparoscópica precoce (24-72h)
180
Q

Quais as abordagens para colecistite aguda tardia e para pacientes com risco cirúrgico proibitivo?

A

Tardia - antibioticoterapia + colecistectomia em 6-10 semanas
Risco cirúrgico - drenagem biliar (colecistostomia percutânea)

181
Q

Cite 3 complicações da colecistite aguda.

A

1- Empiema de vesícula
2- Gangrena + perfuração
3- Colecistite enfisematosa (diabéticos idosos - Clostridium perfringens)

182
Q

Fisiopatologia do íleo biliar.

A

Vesícula inflamada encosta no delgado => fístula => passagem de cálculos para intestino => impactação na válvula íleo-cecal => interrupção do trânsito intestinal
*pode fazer suboclusões no trajeto !!!

183
Q

Verdadeiro ou falso:

Gestação é um fator de risco para colelitíase.

A

VERDADEIRO

Cerca de 5% das gestantes tem cálculos na vesícula.

184
Q

Síndrome de Mirizzi: definição.

A

Obstrução extrínseca do DUCTO HEPÁTICO COMUM por grande cálculo impactado no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula.

185
Q

Síndrome de Mirizzi: tipos.

A

Tipo I - sem fístula
Tipo II - fístula envolve até 1/3 do ducto hepático
Tipo III - fístula envolve até 2/3 do ducto hepático
Tipo IV - envolve toda a circunferência do ducto

186
Q

Síndrome de Mirizzi: quadro clínico.

A
  • Síndrome colestática (ICTERÍCIA, colúria, hipocolia fecal, prurido)
  • Episódios recorrentes de colangite bacteriana (icterícia + dor biliar + febre)
187
Q

Síndrome de Mirizzi: diagnóstico.

A
  • USG abdominal (sugestiva)
  • CPRE
  • Colangiografia Trans-Hepática Percutânea
188
Q

Síndrome de Mirizzi: tratamento.

A

CIRÚRGICO + COLECISTECTOMIA (aberta)
Tipo I - coledocotomia + exploração via biliar + tubo em T (dreno de Kehr)
Tipo II - sutura da fístula ou coledocoplastia
Tipo III - coledocoplastia
Tipo IV - colecistectomia + derivação bilioentérica

189
Q

Principal característica da colelitíase crônica, da colecistite aguda e da coledocolitíase.

A
  • Colelitíase crônica => assintomática
  • Colecistite aguda => dor
  • Coledocolitíase => icterícia
190
Q

Diferencie Coledocolitíase de Tumor de Via Biliar (5 aspectos).

A
  • Icterícia => intermitente X progressiva
  • Dor => pode ter X indolor
  • Emagrecimento => não X sim
  • Lei de Courvoisier => vesícula não palpável (atrófica) X vesícula palpável, volumosa, paredes finas
  • Bilirrubina => < 10 mg/dl X > 15 mg/dl
191
Q

Verdadeiro ou Falso.
Se o paciente vai ser submetido à colecistectomia laparoscópica eletiva, não há necessidade de investigar coledocolitíase concomitante.

A

FALSO
Deve-se SEMPRE pesquisar o risco de coledocolitíase. São sinais preditores:
- USG com cálculo ou dilatação de colédoco
- Bilirrubina total aumentada
- Clínica de colangite
- Pancreatite biliar
- > 55 anos
- Bioquímica hepática anormal (exceto bilirrubinas)

192
Q

Opções de tratamento para coledocolitíase.

A

1- Papilotomia endoscópica (descoberta antes ou após colecistectomia)
2- Exploração laparoscópica do colédoco (descoberta no intraoperatório)
3- Derivação biliodigestiva

193
Q

Indicações (4) de derivação biliodigestiva na coledocolitíase.

A

1- colédoco muito dilatado ( > 2cm)
2- múltiplos cálculos ( > 6)
3- cálculos intra-hepáticos residuais
4- coledocolítiase primária (cálculos castanhos)

194
Q

Possíveis complicações pós tratamento da coledocolitíase e suas características de icterícia.

A

1- Coledocolitíase residual - encontro de cálculos até 2 anos após cirurgia => icterícia FLUTUANTE e EPISÓDICA.
2- Estenose cicatricial - geralmente nos primeiros meses pós-operatório => icterícia CONTÍNUA e PROGRESSIVA.

195
Q

Colangite Bacteriana Aguda: principais agentes etiológicos.

A

1- E. COLI
2- Klebsiella sp.
3- Enterobacter

196
Q

Colangite Bacteriana Aguda: quadro clínico.

A

TRÍADE DE CHARCOT
icterícia + dor biliar + febre (os 3 em < 50% dos pacientes)

PÊNTADE DE REYNOLDS
tríade de Charcot + hipotensão + estado confusional (forma supurativa ou tóxica).

197
Q

Colangite Bacteriana Aguda: diagnóstico.

A

Clínico !

  • USG abdome => localizar dilatações de vias biliares e coledocolitíase
  • CPRE => diagnóstico e terapêutica.
198
Q

Tratamento da Colangite Bacteriana Aguda baseado na tríade de Charcot ou na pêntade de Reynolds.

A

Tríade => antibiótico EV + descompressão ELETIVA

Pêntade => antibiótico EV + descompressão de URGÊNCIA

199
Q

Pancreatite Aguda Biliar: definição.

A

Pancreatite causada por obstrução transitória da papila por um cálculo biliar.

200
Q

Qual o significado da vesícula em morango? Quais os achados?

A

São múltiplos pólipos de colesterol pequenos (< 1 cm) e pedunculados. É uma condição hiperplásica benigna.

201
Q

Quais os riscos (4) de malignidade nos pólipos de vesícula biliar?

A

1- associado à colelitíase
2- idade > 50-60 anos
3- diâmetro > 1 cm
4- crescimento documentado na USG seriada

202
Q

Quais os 4 tipos possíveis de pólipos da vesícula biliar? Quais suas respectivas benignidade/malignidade?

A

1- pólipos de colesterol => benigno
2- pólipo adenomiomatoso => benigno
3- pólipo adenomatoso => benigno
4- pólipo carcinomatoso => maligno

203
Q

Qual o principal tipo histológico do carcinoma de vesícula biliar?

A

ADENOCARCINOMA (90%)

204
Q

Fatores de risco (4-5) para carcinoma de vesícula biliar.

A 
1- COLELITÍASE
2- vesícula em porcelana
3- anomalia da junção pancreatobiliar
4- cisto de colédoco
5- pólipo adenomatoso
6- colangite esclerosante primária
7- obesidade
8- infecção por Salmonella typhi
205
Q

Quadro clínico do carcinoma de vesícula biliar.

A

Geralmente ASSINTOMÁTICO até estágio avançado.

  • dor biliar episódica com piora progressiva
  • obstrução biliar em 30% => icterícia progressiva + prurido
  • emagrecimento
  • ausência de icterícia
206
Q

Quais os exames complementares para diagnóstico e estadiamento do carcinoma de vesícula biliar?

A

USG abdominal => massa heterogênea ocupando vesícula ou paredes irregulares

  • TC helicoidal => invasão vascular
  • RM
  • Colangiografia => quando há icterícia
207
Q

Quais os dois principais tipos histológicos de colangiocarcinoma?

A

1- ADENOCARCINOMA (> 90%)

2- Carcinoma de células escamosas

208
Q

Qual a localização de colangiocarcinoma mais frequente?

A

TUMOR DE KLATSKIN - 60-80%

peri-hilar, na confluência dos ductos hepáticos

209
Q

Fatores de risco (5) para colangiocarcinoma.

A 
1- idade avançada (50-70 anos)
2- sexo masculino
3- COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
4- CISTOS BILIARES CONGÊNITOS
5- derivação biliodigestiva prévia
6- hepatite B e C
210
Q

Quadro clínico colangiocarcinoma.

A

SÍNDROME COLESTÁTICA CLÁSSICA

  • icterícia progressiva indolor (90%)
  • anorexia e emagrecimento
  • o intra-hepático causa icterícia somente em fases avançadas.
211
Q

Como diferenciar o tumor de Klatskin de um tumor distal (colédoco)?

A

LEI DE COURVOISIER-TERRIER

  • TU Klatskin => NÃO distende a vesícula, que está sem bile, apenas as vias biliares intra-hepáticas (TU antes do ducto cístico)
  • TU distal => distende vesícula e pode dilatar vias intra e extra-hepáticas
212
Q

O que diz a lei de Courvoisier-Terrier?

A

Vesículas palpáveis (distendidas) e indolores indicam obstrução crônica de via biliar distal (colédoco/periampular) de causas não litogênicas.

213
Q

Diagnóstico colangiocarcinoma.

A

1- USG abdome => tipo de dilatação das vias
2- TC abdome => só detecta colangiocarcinoma intra-hepático
3- Colangiorressonância
4- Colangiografia Percutânea Trans-Hepática
5- PET

214
Q

Qual a terapia paliativa nos colangiocarcinomas?

A

1- ENDOPRÓTESE BILIAR (stent) por:
- Colangiografia Percutânea Trans-Hepática no TU de Klatskin
- CPRE no TU distal
2- derivação biliodigestiva (TU irressecável)

215
Q

Verdadeiro ou Falso:
A colecistite aguda acalculosa é responsável por 10% dos casos de colecistite aguda e é uma das entidades mais subdiagnosticadas da UTI.

A

VERDADEIRO

216
Q

Mecanismo da Colecistite Aguda Acalculosa.

A

Estase biliar + isquemia

217
Q

Fatores de risco (5) para Colecistite Aguda Alitiásica.

A 
1- idosos e pacientes em UTI
2- nutrição parenteral total
3- politrauma
4- grande queimado
5- instabilidade hemodinâmica prolongada
6- ventilação mecânica
7- diabetes
8- AIDS (criptosporidiose, microsporidiose, CMV)
9- doença coronariana
10- neoplasias
11- múltiplas transfusões
12- uso de opiáceos
218
Q

Colecistite Aguda Acalculosa: quadro clínico.

A 
Pacientes lúcidos:
- sinais e sintomas da colecistite aguda calculosa
- dor biliar + febre
- icterícia mais pronunciada
Pacientes em UTI:
- FEBRE E LEUCOCITOSE INEXPLICADAS
- massa palpável em quadrante superior D
219
Q

Colecistite Aguda Acalculosa: diagnóstico.

A

USG abdome

  • espessamento da parede da vesícula
  • coleção pericolecística
  • distensão da vesícula
  • sinal de Murphy +
  • AUSÊNCIA de cálculo
220
Q

Colecistite Aguda Acalculosa: tratamento.

A

Colecistectomia ABERTA.

+ hidratação + coleta de culturas + antibioticoterapia

221
Q

Qual o tipo histológico mais comum de tumor pancreático exócrino?

A

ADENOCARCINOMA DUCTAL

222
Q

Verdadeiro ou Falso:

Tumores de cabeça de pâncreas são os tumores periampulares mais comuns.

A

VERDADEIRO

Correspondem a 85% dos TU periampulares, seguidos por TU da ampola de Vater ( 5-10%), colangiocarcinoma distal (5%) e carcinoma de duodeno periampular (1%).

223
Q

Câncer de pâncreas: fatores de risco (5).

A
  • idade avançada (> 60 anos)
  • homens
  • negros
  • tabagismo
  • história familiar de câncer pancreático
  • DM e obesidade
  • pancreatite crônica ou hereditária
  • exposição ocupacional a carcinogênicos
224
Q

Quais são as lesões (2) pré-malignas dos tumores pancreáticos?

A
  • Neoplasia Cística Mucinosa (NCM)

- Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal (NMPI)

225
Q

Quais os sinais (4) que aumentam a probabilidade de cisto pancreático maligno?

A

1- conteúdo viscoso
2- presença de mucina
3- células atípicas
4- altos títulos de CEA

226
Q

Quais as principais características (4) de pseudocisto pancreático?

A

1- ausência de revestimento epitelial
2- história recente de pancreatite aguda
3- líquido rico em enzimas pancreáticas (*sérico também elevado)
4- comunicação entre cisto e ducto pancreático

227
Q

Câncer de cabeça de pâncreas: quadro clínico (5).

A
  • icterícia
  • dor abdominal (epigástrica; em barra)
  • emagrecimento
  • síndrome colestática clássica (icterícia progressiva, prurido, acolia fecal, colúria)
  • SINAL DE COURVOISIER-TERRIER +
  • Síndrome de Trousseau => paraneoplásica - tromboflebite migratória
228
Q

Câncer de cabeça de pâncreas: laboratório.

A
  • Bilirrubinas totais > 10-15 mg/dl
  • Fosfatase alcalina muito elevada
  • TAP alargado
  • CA 19.9 pode estar elevado
229
Q

Câncer de cabeça de pâncreas: marcador sorológico.

A

CA 19.9

*outros: CEA e alfafetoproteína

230
Q

Como interpretar o marcador sorológico CA 19.9 no câncer de cabeça de pâncreas?

A

Avaliação de prognóstico.
Títulos mais altos indicam pior prognóstico.

*valores > 1.000 U/ml estão associados a tumores irressecáveis

231
Q

Câncer de cabeça de pâncreas: diagnóstico.

A
  • TC abdome trifásica (sem contraste, fase pancreática e fase portal)
  • USG endoscópico
  • PET-scan
  • CPRE somente para colocação de stents !!!!
232
Q

Quando fazer biópsia na suspeita de carcinoma de cabeça de pâncreas? Por quê?

A

TUMORES IRRESSECÁVEIS => quimio paliativa

*Tumores ressecáveis vão direto para ressecção cirúrgica (laparoscopia quando alto risco de irressecável).

233
Q

Câncer de cabeça de pâncreas: tratamento TU ressecáveis e TU irressecáveis.

A

RESSECÁVEIS

  • Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
  • QT com/sem RT ADJUVANTE (após cirurgia)

IRRESSECÁVEIS

  • Endoprótese por CPRE
  • QT paliativa
  • QT + RT neoadjuvantes (antes cirurgia) pode tornar TU ressecável
234
Q

Qual o dado da história clínica que favorece adenocarcinoma de papila duodenal em detrimento do câncer de cabeça de pâncreas?

A

ICTERÍCIA COM PERÍODOS TRANSITÓRIOS DE ATENUAÇÃO.

*Por episódios de necrose e sangramento do tumor para o duodeno. Pode ter melena concomitante e anemia.

235
Q

Verdadeiro ou Falso:
Colangite Esclerosante Primária e Colangite Biliar Primária (Cirrose Biliar Primária) são doenças autoimunes idiopáticas que afetam as vias biliares.

A

VERDADEIRO

236
Q

Quais as porções das vias biliares acometidas pela Colangite Esclerosante Primária e pela Colangite Biliar Primária (Cirrose Biliar Primária)?

A

Colangite Esclerosante Primária => ductos biliares intra e extra-hepáticos.

Colangite Biliar Primária => pequenos e médios ductos biliares dos espaços-porta hepáticos.

237
Q

Qual outra doença autoimune frequentemente associada à Colangite Esclerosante Primária? Qual precede?

A

RETOCOLITE ULCERATIVA

A Retocolite ulcerativa costuma manifestar primeiro.

238
Q

Colangite Esclerosante Primária: quadro clínico (4).

A

SINTOMAS INTERMITENTES PORÉM PROGRESSIVOS (em surtos):

  • episódios de icterícia obstrutiva
  • prurido
  • fadiga
  • dor biliar
  • febre baixa (colangite autolimitada)
239
Q

Colangite Esclerosante Primária: laboratório (3). Existe marcador sorológico?

A
  • FA e Gama GT muito aumentadas
  • Transaminases aumento discreto
  • p-ANCA (30-80%)
240
Q

Colangite Esclerosante Primária: diagnóstico. Qual o padrão encontrado? Quais rastreios (2) fazer?

A

CPRE !!! => padrão CONTAS DE ROSÁRIO (estenoses + dilatações)

  • CA colorretal => colono cada 5 anos (anual se RCU também)
  • CA vesícula => USG anual
241
Q

Colangite Esclerosante Primária: complicações (5).

A

1- cirrose biliar secundária
2- colangiocarcinoma
3- síndrome disabsortiva pela colestase => vit D e vit K
4- colelitíase
5- colangite de repetição
6- pancreatite
7- CA de cólon, vesícula biliar e hepatocarcinoma

242
Q

Colangite Esclerosante Primária: tratamento.

A

PALIATIVO e controle das complicações da doença:

  • stent de via biliar (CPRE)
  • reposição de vitaminas (D e K)
  • transplante ortotópico de fígado
243
Q

Colangite Biliar Primária: mecanismo da doença. Qual local mais afetado?

A

Doença autoimune mediada por linfócitos T => inflamação crônica => lesão e destruição progressiva de PEQUENAS VIAS BILIARES => colestase intra-hepática => cirrose.

244
Q

A Colangite Biliar Primária tem algum marcador sorológico?

A

Sim, ANTICORPO ANTIMITOCÔNDRIA (95% dos casos).

245
Q

Colangite Biliar Primária: quadro clínico (5). Quais os primeiros sintomas?

A 
1º- PRURIDO + fadiga
2- icterícia
3- hiperpigmentação cutânea (melanose)
4- xantomas, xantelasmas (pálpebras)
5- hepatomegalia
6- dor óssea
7- esteatorreia
8- equimoses
9- ITU de repetição
246
Q

Colangite Biliar Primária: doenças frequentemente associadas (3).

A
  • ARTRITE REUMATOIDE
  • SÍNDROME DE SJOGREN (75%)
  • Síndrome CREST
  • Fenômeno de Raynaud
  • TIREOIDITE DE HASHIMOTO
  • Doença Celíaca
247
Q

Verdadeiro ou Falso:
A Colangite Biliar Primária é uma forte suspeita em uma mulher de meia-idade assintomática e com aumento crônico de FA e Gama GT sem outra explicação.

A

VERDADEIRO.

248
Q

Verdadeiro ou Falso:

Na Colangite Biliar Primária ocorre aumento precoce e acentuado de bilirrubinas.

A

FALSO.

Ocorre aumento precoce e acentuado de FOSFATASE ALCALINA. A hiperbilirrubinemia (BD) aparece tardiamente.

249
Q

Colangite Biliar Primária: diagnóstico.

A
  • Anticorpo antimitocôndria +

- Biópsia hepática => diagnóstico e prognóstico

250
Q

Colangite Biliar Primária: tratamento.

A
  • ÁCIDO URSODESOXICÓLICO (UDCA; Ursacol; Ursodiol)
  • Prurido => anti-histamínicos, naltrexone, colestiramina, rifampicina, plasmaférese
  • Transplante hepático
251
Q

Quais as indicações (3) de transplante hepático na Colangite Biliar Primária?

A

1- falência hepática
2- prurido incontrolável
3- osteoporose refratária

252
Q

Qual a classificação utilizada para as dilatações das vias biliares?

A

CLASSIFICAÇÃO DE TODANI
Tipo I - dilatação da árvore biliar extra-hepática (50-80%)
II - dilatação diverticular
III - dilatação cística do colédoco intraduodenal
** IVa - MÚLTIPLOS CISTOS DA VIA EXTRA E INTRA-HEPÁTICA (35%) **
IVb - múltiplos cistos da via extra-hepática
V - DOENÇA DE CAROLI => múltiplos cistos intra-hepáticos, com ou sem fibrose portal

253
Q

Qual o quadro clínico (4) dos cistos biliares?

A
  • Dor no QSD (biliar)
  • Icterícia flutuante (BD)
  • Massa palpável (10%)
  • Déficit de crescimento
  • pode manifestar na infância ou no adulto
  • *adulto sem massa palpável, com colangite bacteriana aguda
254
Q

Quais as principais complicações (5) dos cistos biliares?

A
  • COLANGIOCARCINOMA (30% em > 20 anos)
  • Cirrose biliar secundária
  • Hepatolitíase
  • Colangite bacteriana aguda
  • Pancreatite aguda
  • Carcinoma de vesícula biliar
255
Q

Tratamento da Doença de Caroli (múltiplos cistos da via biliar intra-hepática).

A
  • se acometer apenas um lobo hepático => lobectomia
  • se acometer ambos os lobos => não há cura! Extração repetidas de cálculos intra-hepáticos (Colângiografia Percutânea) e antibiótico para colangite bacteriana. Transplante indicado em casos graves.
256
Q

Síndrome de Gilbert: causas e características (3).

A

DEFICIÊNCIA PARCIAL LEVE DA GLUCORONILTRANSFERASE => processo de conjugação da bilirrubina é lento
1- genético / autossômico
2- benigno
3- crônico

257
Q

Síndrome de Gilbert: epidemiologia (2).

A
  • 7-9% da população

- predomínio sexo masculino (Gilberto)

258
Q

Síndrome de Gilbert: quadro clínico.

A
  • início ao final da adolescência (interação com esteroides sexuais)
  • icterícia discreta => jejum prolongado, exercício físico, febre, menstruação, álcool e nicotina
  • maioria assintomático => achado em exames laboratoriais
259
Q

Síndrome de Gilbert: tratamento.

A

NÃO É NECESSÁRIO.

Por razões estéticas pode-se usar FENOBARBITAL em baixas doses (indutor enzimático).

260
Q

Síndrome de Crigler-Najjar: definição.

A

Distúrbio hereditário do metabolismo da bilirrubina, autossômico RECESSIVO, por deficiência de GLICORONILTRANSFERASE.

261
Q

Diferencie os tipos da Síndrome de Crigler-Najjar.

A 
Tipo I
- forma neonatal grave
- deficiência enzimática completa
- sintomas relacionados ao kernicterus
- mau prognóstico
Tipo II
- diminuição parcial da quantidade enzimática
- sem distúrbios neurológicos (kernicterus raro)
- paciente pode chegar à idade adulta
262
Q

Síndrome de Crigler-Najjar: tratamento tipos I e II.

A 
Tipo I:
- fototerapia e plasmaférese
- reposição de cálcio + fósforo
- orlistat (discutível)
- TRANSPLANTE
Tipo II:
- não é necessário
- estética: fenobarbital ou clofibrato
263
Q

Níveis de BI nas Síndromes de Gilbert e de Crigler-Najjar.

A
  • Gilbert: até 3 mg/dl (até 6 em situações específicas)
  • Crigler-Najjar Tipo II: 8-18 mg/dl (até 40 em jejum/infecções)
  • Crigler-Najjar Tipo I: 20-25 mg/dl (até 50)
264
Q

Síndrome de Dubin-Johnson: definição.

A

Defeito na fase de EXCREÇÃO da bilirrubina => acúmulo de BD (após conjugação).
Pode ter acúmulo de BI, em menor quantidade que BD.

265
Q

Síndrome de Dubin-Johnson: quadro clínico (4).

A
  • ASSINTOMÁTICO.
  • fraqueza
  • dores abdominais vagas
  • colúria
  • anticoncepcionais orais agravam
266
Q

Síndrome de Rotor: definição.

A

Distúrbio no armazenamento de BD, retornando ao sangue ao invés de ser excretada.

267
Q

Como está a função hepática nas Síndromes de Dubin-Johnson e de Rotor?

A

NORMAL

sem cirrose

268
Q

Tratamento e prognóstico das Síndromes de Dubin-Johnson e de Rotor.

A

Tratamento não é necessário.

Bom prognóstico.

MED - Clínica (2 decks)

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