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MED - Clínica > Síndrome Diarreica > Flashcards

Síndrome Diarreica Flashcards

1
Q

Alterações presentes na diarreia

A

1- aumento da frequência de eliminação das fezes
2- consistência fecal amolecida em relação ao habitual
3- aumento do volume das fezes (>200g/dia)
4- urgência e desconforto abdominal

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2
Q

Pseudodiarreia: definição

A

Aumento da frequência de eliminação de fezes, preservando a quantidade total diária (<200g/dia)
Eliminações em pequeno volume
Urgência pode estar presente

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3
Q

Pseudodiarreia: etiologia (geral)

A

Doenças anorretais

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4
Q

Porção intestinal onde ocorre a maior absorção de água

A

JEJUNO

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5
Q

Duração diarreia aguda

A

<2 semanas OU

<4 semanas

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6
Q

Duração diarreia persistente

A

2-4 semanas

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7
Q

Duração diarreia crônica

A

> 4 semanas

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8
Q

Diferenças entre diarreia alta (delgado) e baixa (cólon)

A

ALTA

  • grande volume por evacuação
  • frequência baixa
  • tenesmo ausente
  • restos alimentares

BAIXA

  • pequeno volume por evacuação
  • frequência alta (>10/dia)
  • TENESMO PRESENTE
  • sangue, muco e/ou pus
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9
Q

Definição de TENESMO

A

Dor no períneo e reto, acompanhada de urgência fecal.

Dor intensa, espasmódica, com sensação de defecação de grande volume, porém elimina poucas fezes

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10
Q

Mecanismo patogênico diarreia OSMÓTICA

A

acúmulo de solutos osmoticamente ativos, não absorvíveis, na luz intestinal.

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11
Q

Características diarreia OSMÓTICA

A
  • Cessa com JEJUM (melhora à noite)
  • Cessa com SUSPENSÃO DA SUBSTÂNCIA osmótica
  • Gap osmolar fecal alto (>125 mOsm/L)
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12
Q

Causas de diarreia OSMÓTICA

A
  • LACTULOSE; manitol; sorbitol (balas sem açúcar)
  • Magnésio - suplementos alimentares, antiácidos
  • Disabsorção de carboidratos - intolerância a lactose, disabsorção de glicose-galactose congênita, disabsorção de frutose congênita
  • Uso de alguns antibióticos
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13
Q

Mecanismo patogênico diarreia SECRETORA

A

Distúrbio no transporte hidroeletrolítico pela mucosa intestinal.
Toxina ou droga promove aumento da secreção de íons e água para o lúmen, ou inibição da absorção.

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14
Q

Características diarreia SECRETORA

A
  • NÃO melhora com jejum (perdura durante a noite)
  • Grande volume (>1L/dia)
  • Gap osmolar baixo (<50 mOsm/L)
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15
Q

Causas de diarreia SECRETORA

A
  • Bactérias produtoras de toxinas: Vibrio cholerae, E. coli, Salmonella sp., Yersinia sp., Campylobacter sp., Shigella sp., Klebisiella sp.
  • Tumores; neoplasias
  • Drogas: furosemida, teofilina, cafeína, IECA, fluoxetina, tiazídicos
  • Venenos: arsênico, inseticidas
  • Ressecção, doença ou fístula intestinal
  • Doença inflamatória intestinal
  • Doença celíaca
  • Colite isquêmica
  • Colagenoses
  • Uso crônico de álcool
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16
Q

Gap osmolar fecal

A

Estimativa da contribuição de eletrólitos para retenção de água na luz intestinal.
290 - 2x (Na + K)

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17
Q

Mecanismo patogênico diarreia INFLAMATÓRIA

A

Distúrbio de absorção por alteração inflamatória da mucosa, caracterizado por lesão e morte dos enterócitos, atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas.
Enterócitos da superfície não conseguem absorver ou transportar açúcares, aminoácidos e eletrólitos.

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18
Q

Características diarreia INFLAMATÓRIA

A

Presença de MUCO, PUS e/ou SANGUE nas fezes

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19
Q

Causas de diarreia INFLAMATÓRIA

A
  • Doenças inflamatórias intestinais
  • Colite isquêmica
  • Colite pseudomembranosa
  • Tuberculose intestinal
  • Infecção por HSV ou CMV
  • Neoplasias (CA de cólon ou linfoma)
  • Infecções bacterianas
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20
Q

Mecanismo patogênico diarreia por ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE (funcional)

A
  • Absorção e Secreção normais
  • Trânsito acelerado
    (pode ser secundária a outras causas)
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21
Q

Mecanismo patogênico diarreia GORDUROSA (esteatorreia)

A

Disabsorção de lipídeos no delgado

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22
Q

Causas de ESTEATORREIA

A
  • Síndromes de má absorção:
    - doenças das mucosas
    - síndrome do intestino curto
    - supercrescimento bacteriano
    - isquemia mesentérica
  • síndrome de má disgestão:
    - insuficiência exócrina pancreática
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23
Q

Principais etiologias DIARREIAS AGUDAS

A

Infecção intestinal e intoxicação alimentar

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24
Q

Faixa etária de maior gravidade diarreia por ROTAVÍRUS?

A

Crianças < 2 anos - diarreia mais grave dessa faixa etária

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25
Q

Características diarreia por S. AUREUS

A

Tempo de incubação curto (1-6h)

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26
Q

Diarreia + VÔMITOS: pensar em:

A

S. aureus; B cereus; Norovírus

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27
Q

Diarreia AQUOSA: pensar em:

A

E. coli enterotoxigênica; vírus

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28
Q

Diarreia INFLAMATÓRIA: pensar em:

A

Campylobacter spp.;
Salmonella;
E. coli produtora de toxina Shiga-like;
Shigella spp

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29
Q

Diarreia VIRAL em adultos

A

1º - Norovírus => mariscos e alimentos manuseados

Astrovírus; Adenovírus entérico

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30
Q

Mecanismo diarreia por E. coli Enterotoxigênica

A

Diarreia dos viajantes

Não invade mucosa. Produz toxinas que estimulam secreção de água para lúmen intestinal.

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31
Q

Mecanismo diarreia por E. coli Enteropatogênica

A

Crianças (neonatos)

Adere à mucosa e causa alterações de citoesqueleto, prejudicando absorção e secreção de água

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32
Q

Mecanismo diarreia por E. coli Êntero-Hemorrágica

A

Colite hemorrágica; SHU (5-13 dias após)
Adere à mucosa e produz toxinas SHIGA-LIKE => colite hemorrágica com manifestações sistêmicas
Cepa O157:H7

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33
Q

Características da Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)

A
  • anemia hemolítica microangiopática
  • insuficiência renal
  • plaquetopenia
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34
Q

Alimentos fonte de Salmonella

A

ORIGEM ANIMAL

  • ovos
  • leite
  • aves
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35
Q

Quadro clínico diarreia por SALMONELLA

A
  • náusea, vômitos e diarreia 6-48h após a ingestão
  • dor abdominal
  • febre (38-39ºC)
  • diarreia não invasiva ou invasiva
  • autolimitada: 3-7 dias
  • eliminação fecal pode durar meses => disseminação ao manusear alimentos
  • 5% evolui com bacteremia
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36
Q

Salmonella e Anemia Falciforme

A

OSTEOMIELITE !!

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37
Q

Indicações antibiótico na diarreia por Salmonella

A
  • RNs
  • > 50 anos com doença vascular aterosclerótica
  • imunossuprimidos
  • enxerto endovascular
  • prótese articular
  • complicações e portadores crônicos
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38
Q

Fases diarreia por Shigella

A

1- incubação (1-4 dias)
2- diarreia aquosa inicial
3- disenteria
4- fase pós-infecciosa

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39
Q

Complicações da diarreia por Shigella

A
  • Intestinais (megacólon tóxico, perfuração intestinal, prolapso intestinal)
  • Metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, desidratação)
  • Neurológicas - convulsões
  • SHU
  • Bacteremia
  • Reação leucemoide
  • Artrite reativa
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40
Q

Tratamento diarreia por Shigella

A

TODOS os casos

Ciprofloxacino

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41
Q

Agentes diarreicos que causam SHU

A

SHUgella

E. coli Êntero-Hemorrágica

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42
Q

Transmissão Campylobacter

A
  • Carne crua (principalmente aves)
  • Água
  • Contato com animais contaminados
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43
Q

Quadro clínico diarreia por Campylobacter

A

Incubação 1-7 dias

  • febre, sintomas influenza-like
  • diarreia volumosa (> 10/dia)
  • dor abdominal e sangue nas fezes (após 2º dia)
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44
Q

Diagnóstico diferencial diarreia por Campylobacter

A

APENDICITE AGUDA

=> pseudoapendicite

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45
Q

Complicação característica da diarreia por Campylobacter

A

Síndrome de Guillain-Barré

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46
Q

Fonte de intoxicação alimentar por S. aureus

A

Alimentos expostos à temperatura ambiente:
- cremes
- pastas
- ovos
- maionese
=> família infectada poucas horas antes (salada de batatas no pequenique)

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47
Q

Fonte de intoxicação por Yersinia

A

Suínos (reservatórios)

Água e alimentos contaminados

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48
Q

Diagnóstico diferencial diarreia por Yersinia

A

APENDICITE AGUDA

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49
Q

Agentes na pseudoapendicite

A
  • Campylobacter
  • Yersinia
  • Dor abdominal e toxicidade sistêmica mais proeminentes que diarreia
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50
Q

Principal fonte de contaminação por Clostridium difficile

A

HOSPITALAR e instituições de longa permanência

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51
Q

Mecanismo patogênico diarreia por Clostridium

A
  • ingestão de esporos
  • colonização do cólon
  • desequilíbrio da flora do cólon (antibióticos)
  • proliferação do Clostridium
  • aumento de Toxina A e Toxina B => lesão direta do cólon, atração de neutrófilos, alteração formato celular

=> COLITE PSEUDOMEMBRANOSA (pode ser por outras causas também)

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52
Q

Antibióticos associados a colite pseudomembranosa

A
  • Clindamicina
  • Cefalosporinas
  • Quinolonas
  • Amoxicilina
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53
Q

Tempo de início da colite pseudomembranosa

A

Geralmente 4-9 dias após início do antibiótico

Suspeitar entre 1 dia e 6 semanas após início do antibiótico

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54
Q

Diagnóstico diarreia por Clostridium difficile

A
  • diarreia (há pelo menos 2 dias) sem outra causa conhecida
  • detecção de toxina A ou B nas fezes por cultura/ELISA OU
  • detecção de C. difficile nas fezes por coprocultura/PCR OU
  • observação de pseudomembranas na colonoscopia (placas esbranquiçadas ou amareladas)
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55
Q

Tratamento infecção por C. difficile

A

Antibiótico VIA ORAL (se possível)

  • metronidazol
  • vancomicina (2ª escolha)
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56
Q

Quadro clínico diarreia por C. difficile

A
  • diarreia (pode ou não ter sangue)
  • febre
  • dor abdominal
  • leucocitose
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57
Q

Tratamento recorrências de diarreia por C. difficile

A

1ª recorrência - metronidazol

2ª recorrência - vancomicina

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58
Q

Habitat Vibio cholerae

A
  • água salgada

- rios, lagos e reservatórios artificiais

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59
Q

Transmissibilidade Vibrio cholerae

A
  • oral-fecal
  • água e alimentos contaminados
  • até 20 dias após a cura
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60
Q

Fisiopatologia cólera

A
  • perda da acidez gástrica => medicações, esvaziamento gástrico acelerado, etc
  • ingestão de grande quantidade de inóculo
  • PRODUÇÃO DA TOXINA COLÉRICA

*grupo sanguíneo O é mais suscetível

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61
Q

Quadro clínico cólera

A
  • diarreia aquosa de grande volume
  • fezes líquidas, cinza, com flocos de muco, odor ligeiramente adocicado => ÁGUA DE ARROZ
  • DESIDRATAÇÃO rápida e intensa
  • distúrbios hidroeletrolíticos => cãimbras

*perda de líquidos pode chegar a 0,5-1 litros por hora!!

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62
Q

Diagnóstico cólera

A

IDENTIFICAÇÃO DO BACILO em fezes ou vômitos

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63
Q

Tratamento cólera

A
  • repor líquidos
  • corrigir eletrólitos
  • corrigir acidose metabólica
  • antibiótico nas formas graves (doxiciclina, azitromicina, eritromicina)
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64
Q

Deve-se fazer quimioprofilaxia de contato na cólera?

A

NÃO !!!

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65
Q

Sinais de alarme na diarreia aguda

A
  • diarreia abundante com desidratação
  • fezes sanguinolentas
  • febre (> 38,5ºC)
  • ausência de melhora após 48h
  • surtos na comunidade
  • dor abdominal forte em > 50 anos
  • idosos (> 70 anos)
  • imunocomprometidos
  • uso recente de antibióticos
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66
Q

Exames a serem solicitados na diarreia aguda

A
  • hemograma
  • eletrólitos
  • exame das fezes
    . leucócito - diarreia invasiva
    . lactoferrina - diarreia invasiva
    . sangue oculto - diarreia invasiva
    . coprocultura
    . pesquisa das toxinas de C. difficile
    . parasitológico de fezes
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67
Q

Indicações de antidiarreicos (loperamida-imosec) na diarreia aguda

A
  • diarreia importante

- sem febre E sem sinais de disenteria

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68
Q

Tipo de diarreia na qual a TRO com sódio e glicose é menos eficaz

A

INFLAMATÓRIA

mucosa comprometida

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69
Q

Antibioticoterapia empírica nas diarreias agudas

A

QUINOLONAS - ciprofloxacino

em pacientes com sinais de alarme

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70
Q

Quando usar metronidazol em diarreias agudas

A
  • suspeita de C. difficile (uso de antibiótico prévio)

- suspeita de Giardia (> 2 semanas)

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71
Q

Sinais indicativos de esteatorreia

A
  • Fezes amareladas, brilhantes
  • Odor fétido
  • Fezes aderentes
  • Fezes que boiam no vaso sanitário
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72
Q

Teste de Sudam

A

Teste QUALITATIVO de gordura fecal

Diferencia aumento de triglicerídeos não digeridos (doenças pancreáticas) de aumento de ácidos graxos livres não digeridos (doenças do delgado)

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73
Q

Absorção da D-xilose

A

Intestino proximal, sem necessidade das enzimas pancreáticas

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74
Q

Objetivo do teste da D-xilose urinária

A

Diferenciar disabsorção por:

  • doença da mucosa intestinal (positivo - xilose ausente ou reduzida)
  • deficiência de digestão - insuficiência pancreática (normal)
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75
Q

Teste padrão-ouro para avaliar função pancreática?

A

Teste direto de estímulo hormonal (com secretina ou colecistoquinina)

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76
Q

Quais são os testes indiretos para avaliar insuficiência pancreática? E qual a desvantagem?

A
  • Tripsinogênio sérico
  • Quimiotripsina e elastase (maior sensibilidade) fecais
  • Teste do pancreolauril

Testes indiretos tem menor sensibilidade que os diretos => diagnóstico em fases mais avançadas de insuficiência

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77
Q

Diagnóstico de doença pancreática inicial

A

1ª opção: Teste da secretina (direto)

2ª opção: elastase fecal

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78
Q

Teste de Schilling: objetivo

A

Detectar má absorção de vitamina B12 e descobrir qual a causa

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79
Q

Teste de Schilling: causas detectadas

A

1- diferencia má absorção de outras, como carências nutricionais
2- anemia perniciosa (deficiência fator intrínseco)
3- insuficiência pancreática exócrina
4- supercrescimento bacteriano

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80
Q

Doença celíaca: conceito

A

Reação imunomediada ao glúten, levando a lesão intestinal (principalmente delgado), má absorção e esteatorreia

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81
Q

Doença celíaca: fatores desencadeantes

A
  • Genética: HLA DQ2 e/ou DQ8
  • Ambiental: infecção por Rotavírus, outros
  • Exposição ao glúten
82
Q

Doença celíaca: incidência

A

1% da população em geral

83
Q

Doença celíaca: forma clássica

A

Pré-escolar

  • diarreia crônica
  • déficit ponderoestatural
  • distensão abdominal
  • hipotonia, hipotrofia muscular (atrofia glútea)
  • edema
  • desidratação e desnutrição graves
84
Q

Doença celíaca: forma atípica

A

Adolescentes e adultos - forma mais comum
- oligossintomático (dor abdominal, ausência/pouca diarreia)
- extraintestinais prevalecem
. ANEMIA ferropriva/megaloblástica
. DERMATITE HERPETIFORME
. osteomalácia, OSTEOPOROSE
. distúrbios psiquiátricos e neurológicos
. desordens reumáticas
. distúrbios de reprodução

85
Q

Doença celíaca: forma assintomática

A
  • alterações sorológicas
  • alterações histológicas
  • ausência de sintomas
86
Q

Doença celíaca: outras condições associadas

A
  • DERMATITE HERPETIFORME (85% tem doença celíaca)
  • Sd. Down
  • Deficiência seletiva de IgA
  • DM tipo I
  • Doença tireoidiana
  • Doença hepática
  • Dermatite atópica
87
Q

Dermatite herpética: apresentação

A

Pequenas máculas eritematosas que evoluem para pústulas e vesículas coalescentes.
Lesões pruriginosas, predominantes na face extensora de membros e no tronco.

88
Q

Doença celíaca: complicações

A
  • úlceras intestinais
  • adenocarcinoma de jejuno
  • linfomas não Hodgkin
89
Q

Doença celíaca: diagnóstico

A

MARCADORES SOROLÓGICOS:

  • Antitransglutaminase tissular IgA (IgA tTg) - 1ª escolha
  • Antigliadina IgA e IgG (IgA AGA e IgG AGA)
  • Antiendomísio IgA (IgA EMA)
  • dosagem de IgA total => deficiência seletiva de IgA

BIÓPSIA DE DELGADO - Padrão ouro!!
1ª biópsia: suspeita clínica
2ª biópsia: após início do tratamento

DIAGNÓSTICO => melhora da histologia intestinal após início da dieta sem glúten

90
Q

Doença celíaca: achados da biópsia de delgado

A
  • atrofia de vilosidades
  • redução do pregueado mucoso (aspecto serrilhado)
  • hiperplasia de criptas
  • infiltrado linfoplasmocitário no epitélio da mucosa

*não são patognomônicos!!

91
Q

Doença celíaca: tratamento

A
  • DIETA SEM GLÚTEN - trigo, centeio e cevada. (aveia?)
  • prevenir e tratar comorbidades
  • doença refratária - imunossupressão com corticoides
  • hipoesplenismo - vacinação contra pneumococo
92
Q

Doença de Whipple: etiologia

A

Infecciosa!

Bacilo G+ Tropheryma Whipplei

93
Q

Doença de Whipple: quadro clínico

A
  • Diarreia/esteatorreia
  • Sintomas sistêmicos (ARTRALGIA MIGRATÓRIA)
  • Mioarritmias oculomastigatória e oculofacialesquelética
  • Paralisia do olhar vertical
94
Q

Doenças de Whipple: sinais patognomônicos

A
  • Mioarritmia oculomastigatória

- Mioarritmia oculofacialesquelética

95
Q

Doença de Whipple: diagnóstico diferencial

A

Infecções por micobactérias no HIV (Mycobacteruim avium no intestino)

96
Q

Doença de Whipple: diagnóstico

A

BIÓPSIAS intestino delgado e outros órgãos acometidos

97
Q

Doença de Whipple: tratamento

A

Antibioticoterapia por 1 ANO !!!

  • Penicilina G cristalina por 2 semanas
  • Sulfametoxazol-Trimetoprima até 1 ano
98
Q

Tipos de deficiência de lactase

A
  • Primária: lactase genética reduzida/ausente

- Secundária: doenças de mucosa do delgado

99
Q

Deficiência de lactase: mecanismo patológico

A

Fermentação da lactose não digerida no cólon, liberando ácidos graxos, hidrogênio (liberado na respiração) e outros componentes, causando os sintomas típicos

100
Q

Deficiência de lactase: quadro clínico

A
  • Diarreia (sem esteatorreia)
  • Dor/distensão abdominal
  • Flatulência
  • Vômitos
101
Q

Deficiência de lactase: diagnóstico

A
  • EXCREÇÃO RESPIRATÓRIA DE HIDROGÊNIO

- Teste da absorção de lactose

102
Q

Deficiência de lactase: tratamento

A
  • Redução de lactose da dieta

- Preparados de lactase => não digerem toda a lactose da dieta

103
Q

Definição COLITE INDETERMINADA

A

Acometimento do cólon por processo inflamatório com difícil definição entre RCU e DC

104
Q

Fatores de risco para RCU e DC

A
  • HISTÓRIA FAMILIAR
  • Tabagismo => Doença de Crohn = doença do cigarro (protetor para RCU)
  • Anticoncepcionais orais
  • AINEs
  • Dieta pobre em micronutrientes
  • Fatores psicossociais
105
Q

Fatores protetores para RCU e DC

A
  • Tabagismo => RCU
  • Apendicectomia => RCU
  • Amamentação
106
Q

RCU: local de acometimento

A

RETO-COLITE

até íleo terminal

107
Q

RCU: fisiopatologia

A

Acometimento CONTÍNUO da MUCOSA que se inicia no reto e propaga por contiguidade em direção proximal.
Poupa camada muscular !!!
Com o tempo, surgem abscessos em criptas e atrofia da mucosa.

108
Q

RCU: endoscopia

A

Mucosa eritematosa com superfície granulosa, friável.
Pode ter úlceras, edema e aspecto hemorrágico.
Pode ter pseudopólipos

109
Q

DC: local de acometimento

A

TODO O TGI
Da boca ao ânus (pode preservar o reto)

*extensão mais comum de acometimento: ileocolite

110
Q

DC: fisiopatologia

A 
Acometimento TRANSMURAL (mucosa até adventícia) e SALTATÓRIO (intercala áreas normais com áreas doentes).
Leva a fístulas, abscessos, fissuras e estenoses
111
Q

DC: endoscopia

A
  • Úlceras serpinginosas

- Aspecto de “pedra em calçamento” ou “desenho de ladrilhos” => mucosa normal intercalada com úlceras

112
Q

DC: microscopia

A
  • GRANULOMAS NÃO CASEOSOS => podem estar na mucosa, mesentério, peritônio, linfonodos, fígado e pâncreas => patognomônico
  • úlceras aftoides
113
Q

RCU: manifestações intestinais

A
  • dor abdominal inferior
  • diarreia mucossanguinolenta
    . episódios frequentes
    . pouco volume
    . tenesmo presente
    . urgência/incontinência fecal
    . exacerbada no pós-prandial
  • início insidioso, piora progressiva
  • curso cíclico
  • TR: sangue em dedo de luva
114
Q

DC: manifestações intestinais

A
  • dor abdominal
  • perda de peso
  • diarreia (características dependem do local de acometimento - alta ou baixa)
  • febre
  • acometimento perianal: incontinência, cordões hemorroidários, estenoses, fístulas e abscessos
  • curso cíclico

*sangramento menos frequente que na RCU

115
Q

DC: padrões de evolução

A
  • inflamatório
  • fistulizante
  • estenosante
116
Q

RCU: complicações

A
  • Colite tóxica => doença inicial com dor abdominal e sangramento abundantes => tratamento clínico e colectomia se piora
  • Megacólon tóxico => dilatação de cólon transverso e/ou direito em doença grave
  • Perfuração (em colite tóxica ou megacólon tóxico)
  • Câncer => adenocarcinoma de cólon - tempo de doença (>8-10 anos) e extensão do acometimento => displasia
117
Q

DC: complicações

A
  • Fístulas (20-40% dos pacientes)
  • Estenose (40% dos pacientes)
  • Abscesso (mais comum íleo terminal)
  • Doença perianal
  • Má absorção
  • Megacólon tóxico (raro)
  • Câncer (menor incidência que RCU)
  • Linfoma Hodgkin e não Hordgkin
118
Q

RCU e DC: frequência manifestações extraintestinais

A

1ª - Articulares - artrite, espondilite anquilosante, sacroileíte
2ª - Dermatológicas - eritema nodoso, pioderma gangrenoso, psoríase, apêndices cutâneos perianais
3ª - Oculares - conjuntivite, uveíte anterior, episclerite
4ª - HEPATOBILIARES - esteatose hepática, colangite esclerosante (RCU), cálculos biliares (DC)

*em geral, são mais frequentes na DC que na RCU

119
Q

Patogenia da colelitíase nas DII

A

Predomina na DC pela MÁ ABSORÇÃO DE ÁCIDOS BILIARES na doença/ressecção ileal, formando bile litogênica.

120
Q

Fisiopatogenia da colangite esclerosante nas DII

A

Ocorre por inflamação fibrosante nos ductos biliares intra e extra-hepáticos.
Manifesta-se por fadiga, dor abdominal e icterícia.
Diagnóstico por CPRE.
Manifestação antes ou após início da DII. Pode aparecer após proctocolectomia.

*1-5% dos pacientes com RCU.
Rara na DC !!!

121
Q

DII: manifestações extraintestinais que independem da doença intestinal

A
  • espondilite anquilosante
  • sacroileíte
  • COLANGITE ESCLEROSANTE
122
Q

DII: manifestações extraintestinais que pioram na atividade da doença intestinal

A
  • artrite periférica

- eritema nodoso

123
Q

DII: manifestações extraintestinais que variam ou não com a atividade da doença intestinal

A
  • pioderma gangrenoso

- sintomas oculares

124
Q

DII: sorologias

A
  • ASCA => DC (Sim Crohn)

- p-ANCA => RCU (Não Crohn)

125
Q

RCU: exames de imagem

A
  • Retossigmoidoscopia
  • Colonoscopia
  • Enema opaco
126
Q

DC: exames de imagem

A
  • Endoscopia alta e baixa
  • Enema opaco (fístulas e estenoses)
  • TC
  • RM (abscessos)
127
Q

DII: tratamento doença LEVE a MODERADA

A 
VO ou retal conforme local acometido
- 5-ASA (aminossalicilatos)
        . Sulfassalazina (repor folato)
        . Mesalamina/mesalazina
- Sintomáticos
        . antidiarreicos (loperamida)
        . anticolinérgicos (cólicas)
*não usar esses dois sintomáticos em doença grave => megacólon tóxico
128
Q

DII: tratamento doença MODERADA a GRAVE

A
  • Corticoides (induzir remissão)
  • Antibióticos (DC - perianal)
    . metronidazol
    . ciprofloxacino
  • Azatioprina e 6-mercaptopurina (poupadores de corticoides)
  • Metotrexate
  • Ciclosporina
  • Infliximab (anticorpo monoclonal)
129
Q

DII: indicação de dieta NPT

A

Doença de Crohn

130
Q

RCU: tratamento CIRÚRGICO - indicações, cirurgias e complicações

A

1- Doença refratária
2- Displasia/carcinoma
3- Colite fulminante refratária e megacólon tóxico
4- Sangramento colônico maciço

Cirurgia: PROCTOCOLECTOMIA RESTAURADORA COM IPAA (Ileal Pouch Anal Anastomosis)
*complicação = bolsite !!

131
Q

DC: tratamento CIRÚRGICO - indicações e cirurgias

A

“Cirurgia em Crohn é para CROHNPLICAÇÕES”

  • Ressecção local com anastomose primária
  • Estenosoplastia
  • Colectomia subtotal/total

=> não cura !!!

132
Q

Complicações tratamento com metotrexate

A
  • depressão medular
  • mucosite
  • diarreia
  • pneumonite (RX antes do início da medicação)
  • dermatite
  • alopecia
  • deficiência de ácido fólico
133
Q

Síndrome do intestino irritável: definição

A

Doença FUNCIONAL do intestino, sem alteração estrutural

Causa MAIS FREQUENTE de diarreia no adulto

134
Q

Síndrome do intestino irritável: patogênese

A
  • Multifatorial
  • Alterações na motilidade intestinal
  • Hipersensibilidade visceral
135
Q

Síndrome do intestino irritável: quadro clínico

A
  • Dor abdominal (piora com alimentação, estresse e menstruação)
  • Diarreia e/ou constipação (não acordam durante o sono) **pode ter muco nas fezes
  • Sintomas de refluxo gastroesofágico
  • Dispepsia
  • Ausência de doença orgânica
136
Q

Síndrome do intestino irritável: diagnóstico

A

EXCLUSÃO !!

Critérios de ROMA IV - há pelo menos 6 meses
- Dor abdominal em média 1x na semana, nos últimos 3 meses, com 2 ou mais:
. relação com defecação
. mudança na frequência da defecação
. mudança na consistência das fezes

137
Q

Síndrome do intestino irritável: sinais de alarme

A
  • idosos
  • perda de peso sem explicação
  • vômitos e diarreia intensa persistente
  • esteatorreia
  • febre
  • história familiar de CA de cólon
  • hemorragia digestiva ou anemia
138
Q

Síndrome do intestino irritável: tratamento

A

Sintomáticos, suporte, dieta

139
Q

Amebíase: agente etiológico

A

Entamoeba histolytica (protozoário)

140
Q

Amebíase: transmissão

A

Oral-fecal

  • água
  • alimentos
  • mãos contaminadas
141
Q

Amebíase: ciclo

A

Ingestão de cistos => trofozoítos móveis no intestino grosso comensais (não causam doença) => INVASÃO DE TROFOZOÍTAS na mucosa intestinal e corrente sanguínea e LIBERAÇÃO DE CISTOS nas fezes

142
Q

Amebíase: locais de invasão

A
  • Mucosa intestinal => colite sintomática

- Corrente sanguínea => abscessos fígado, pulmão ou cérebro

143
Q

Amebíase: quadro clínico

A
  • ASSINTOMÁTICOS (90%)
  • Forma intestinal:
    . disenteria (sangue e muco)
    . perda de peso
    . AMEBOMA => massa abdominal assintomática ou dolorosa
  • Forma extraintestinal:
    . ABSCESSO HEPÁTICO
    . abscessos pulmonar, SNC, pleural
144
Q

Amebíase: diagnóstico

A

Pesquisa de trofozoítas ou cistos nas fezes => PPF

Aspirados de abscessos

145
Q

Amebíase: tratamento

A

ASSINTOMÁTICOS => agentes luminais:

  • etofamida, teclosan
  • alternativas: paramomicina, iodoquinol, tetraciclina

SINTOMÁTICOS => nitroimidazólicos:

  • secnidazol
  • metronidazol
  • tinidazol
    • algum agente luminal
146
Q

Giardíase: agente etiológico

A

protozoário Giardia lamblia

Giardia intestinalis

147
Q

Giardíase: ciclo

A

ingestão de cistos (10 já causam infecção) => trofozoíta parasita o intestino delgado => liberação de cistos nas fezes

*cistos sobrevivem em água gelada e cloração

148
Q

Giardíase: quadro clínico

A
  • diarreia (pode ter aspecto gorduroso)
  • dor/desconforto abdominal
  • assintomático
  • Atapetamento do epitélio do intestino delgado => SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
  • Intolerância à lactose
149
Q

Giardíase: diagnóstico

A

PPF => 3 amostras de fezes em 1 semana (intermitência do parasita)

  • Cistos pelo método de Faust
  • Se fezes líquidas => exame a fresco e coloração por lugol ou hematoxifilina-férrica (predomínio de trofozoítas)
150
Q

Giardíase: tratamento

A
  • Tinidazol (mais eficaz)

- Metronidazol

151
Q

Giardíase: controle de cura

A

PPF 7, 14 e 21 dias após tratamento

152
Q

Ascaridíase: agente etiológico

A

helminto Ascaris lumbricoides

153
Q

Ascaridíase: ciclo

A

Vermes adultos (macho e fêmea) vivem no jejuno => ovos nas fezes => solo/água contaminados => formação de larva no interior do ovo => ingestão dos ovos => ovos eclodem no intestino => penetração da mucosa => ciclo pulmonar => sobem árvore pulmonar e são deglutidas => intestino delgado até fase adulta

154
Q

Ciclo de Looss

A

As larvas no leito vascular pulmonar são atraídas pelo O2 e provocam ruptura dos capilares pulmonares, alcançando os alvéolos. As larvas passam por maturação nos alvéolos e, após cerca de 10 dias, sobem a árvore traqueobrônquica.

155
Q

Ascaridíase: quadro clínico

A
  • Assintomático
  • Tosse seca irritante, broncoespasmo, pneumonia => fase inicial do ciclo pulmonar => SÍNDROME DE LÖEFFLER
  • Diarreia
  • Dor abdominal
  • Náuseas/vômitos
  • Anorexia/desnutrição
  • Eliminação de vermes pela boca, nariz, ouvido, orifício lacrimal ou ânus
  • Obstrução intestinal => bolo de áscaris
156
Q

O que é Síndrome de Löeffler?

A

Achados clínicos do ciclo de Looss (ciclo pulmonar):

  • tosse seca irritante
  • broncoespasmo
  • pneumonia intersticial
  • RX - infiltrados intersticiais múltiplos e migratórios
  • eosinofilia
157
Q

Quais parasitoses fazem ciclo de Looss e, consequentemente, a síndrome de Löeffler?

A 
S trongyloides stercoralis
A ncilostoma duodenale
N ecator americanus
T oxocara canis
A scaris lumbricoides
158
Q

Ascaridíase: diagnóstico

A

Identificação dos ovos nas fezes:

  • Lutz ou Hoffman => ovos inférteis
  • Faust => ovos férteis

Rx baritados com imagens de falha de enchimento => patognomônico

159
Q

Ascaridíase: tratamento

A

Formas não complicadas:

  • albendazol
  • mebendazol
  • levamizol
  • pamoato de pirantel

Formas complicadas:
- piperazina + óleo mineral

*obstrução biliar e pancreática => retirada endoscópica

160
Q

Ancilostomíase: agente etiológico

A
  • Necatur americanus

- Ancylostoma duodenalis

161
Q

Ancilostomíase: ciclo

A

Penetração de larvas pela pele => vênulas e vasos linfáticos => corrente circulatória, coração direito e vasos pulmonares => larvas atraídas pelo O2, rompem capilares pulmonares e caem nos alvéolos => larvas sobem árvore traqueobrônquica e são deglutidas => no duodeno/jejuno se maturam a vermes adultos => liberação de ovos pelas fezes => larvas no solo => maturação da larva rabditoide em filarioide => penetração de larvas pela pele

162
Q

Ancilostomíase: quadro clínico

A
  • assintomático
  • dermatite maculopapulosa pruriginosa (local de penetração)
  • síndorme de Löeffler
  • dor epigástrica
  • diarreia / enterite catarral
  • ANEMIA FERROPRIVA (sucção sanguínea pelo verme)
163
Q

Ancilostomíase: diagnóstico

A
  • identificação de ovos através do método de Willis

Laboratório:

  • anemia ferropriva
  • hipoalbuminemia
  • eosinofilia
164
Q

Ancilostomíase: tratamento

A
  • albendazol
  • mebendazol
  • pamoato de pirantel
165
Q

Estrongiloidíase: agente etiológico

A

Strongyloides stercoralis

166
Q

Estrongiloidíase: ciclo

A

Penetração de larvas pela pele => corrente sanguínea => coração direito e vasos pulmonares => larvas atraídas pelo O2, rompem capilares pulmonares e caem nos alvéolos => larvas sobem árvore traqueobrônquica e são deglutidas => no delgado se maturam a vermes adultos => fêmea deposita ovos na mucosa intestinal => ovos eclodem e são liberados no lúmen => no intestino grosso, larvas rabditoides são excretadas nas fezes ou se transformam em larvas filarioides => larvas filarioides penetram mucosa intestinal ou pele perianal (AUTOINFECÇÃO) => maturação da larva rabditoide em filarioide / reprodução no solo => penetração de larvas pela pele

167
Q

Estrongiloidíase: quadr clínico

A
  • assintomático
  • sintomas digestivos => desconforto epigástrico, náuseas, diarreia, sangramento gastrointestinal, colite crônica leve
  • manifestações cutâneas => urticária recorrente, erupções serpiginosas (migração até 10cm/h)
  • ESTRONGILOIDÍASE DISSEMINADA - SNC, peritôneo, fígado, rins
  • Sepse por Gram-negativos => passagem de bactérias pelas barreiras rompidas pelas larvas

**quadros mais graves (disseminada) em imunocomprometidos

168
Q

Estrongiloidíase disseminada: pacientes de risco

A

IMUNOSSUPRIMIDOS

169
Q

Estrongiloidíase: diagnóstico

A
  • pesquisa de larvas rabditoides nas fezes (Baermann e Moraes)
  • sorologia
170
Q

Estrongiloidíase: tratamento

A
  • tiabendazol
  • albendazol
  • ivermectina
  • cambendazol
  • por 30 dias em imunodeficiências
171
Q

Toxocaríase: agente etiológico

A

Toxocara canis

larva migrans visceral

172
Q

Toxocaríase: ciclo

A

Cães infectados => ovos nas fezes => ingestão de ovos pelo homem => ovos eclodem no intestino => larvas penetram mucosa intestinal => circulação sanguínea => ciclo pulmonar e disseminação via circulação sistêmica

173
Q

Toxocaríase: quadro clínico

A
  • assintomático
  • sintomas sistêmicos (reação toxicoinflamatória):
    . febre alta
    . HEPATOMEGALIA
    . hipergamaglobulinemia
    . EOSINOFILIA intensa
  • queixas digestivas incomuns
174
Q

Toxocaríase: diagnóstico

A

SOROLOGIA (elisa)

175
Q

Toxocaríase: tratamento

A

Formas leves:

  • autolimitadas
  • tratamento de suporte

Formas graves:

  • glicocorticoides
  • doença ocular - albendazol + glicocorticoide
176
Q

Esquistossomose: agente etiológico

A 
Schistosoma mansoni 
   (helminto)
177
Q

Esquistossomose: ciclo

A

Vermes adultos VIVEM NO SISTEMA VENOSO MESENTÉRICO (circulação porta) => postura de ovos no plexo venoso da junção retossigmoide => ovos NAS FEZES, OVOS RETIDOS NA MUCOSA RETAL e OVOS QUE SEGUEM CORRENTE SANGUÍNEA atingindo outros órgãos => ovos na água => miracídio penetra no caramujo Biomphalaria => transformação para a forma cercária infectante no caramujo => cercárias saem do caramujo para águas => penetração pela pele

178
Q

Esquistossomose: local de deposição dos ovos e destinos dos ovos de Schistosoma mansoni

A

Plexo venoso da junção retossigmoide

1- rompimento da parede capilar e alcance da luz => eliminação nas fezes
2- retenção na mucosa retal
3- seguir corrente sanguínea => atingir outros órgãos

179
Q

Esquistossomose: quadro clínico AGUDO

A 
- Dermatite cercariana 
     . erupção maculopapular 
     . prurido
- FEBRE KATAYAMA => 8 semanas depois, instalação de vermes adultos no sistema venoso periférico
           . febre eosinofílica
           . febre alta 
           . calafrios
           . sudorese noturna
           . anorexia
           . dor abdominal, diarreia e vômitos
- polimicrolinfadenopatia
- hepatoesplenomegalia
180
Q

Esquistossomose: quadro clínico CRÔNICO

A

FORMAÇÃO DE GRANULOMAS
FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS
- glomerulonefrite esquistossomótica => membranoroliferativa (deposição de imunocolplexos)

Forma intestinal => quadro inespecífico

  • dor abdominal cólica
  • anorexia
  • náuseas e vômitos
  • eructações e flatulência

Forma hepatoesplênica

  • fibrose granulomatosa intra-hepática => HIPERTENSÃO PORTAL
  • disseminação para outros órgão via veia cava pelo shunt causado pela hipertensão portal

Forma pulmonar

  • endarterite granulomatosa pulmonar
  • hipertensão arterial pulmonar => cor pulmonale
  • deposição de ovos na medula espinal toracolombar => mielite transversa
181
Q

Esquistossomose: diagnóstico

A

FASE AGUDA
- sorologia (ovipostura ocorre próximo ao 40º dia de infecção)

FASE CRÔNICA
- PPF - ovos pelos métodos: 
      . Lutz
      . Kato-Katz
- Biópsia da mucosa retal !!!
182
Q

Esquistossomose: preventiva

A

CASO SUSPEITO:
Residente e/ou procedente de área endêmica, com quadro clínico sugestivo e contato água com caramujos eliminando cercárias.

CASO CONFIRMADO: caso suspeito com ovos viáveis nas fezes ou em tecido biopsiado.

NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA!!

  • casos confirmados em áreas não endêmicas
  • casos graves em qualquer área
183
Q

Esquistossomose: tratamento

A
  • Praziquantel

- Oxaminiquine

184
Q

Esquistossomose: contraindicações do tratamento

A
  • Gestantes / amamentação
  • Crianças < 2 anos
  • Insuficiência hepática grave
  • Insuficiência renal
  • Descompensação clínica
185
Q

Esquistossomose: controle de cura

A

PPF mensal por 6 meses

Biópsia retal após último controle de PPF

186
Q

Enterobíase (Oxiuríase): agente etiológico

A

Enterobius vermiculares

187
Q

Enterobíase (Oxiuríase): ciclo

A

Vermes vivem no intestino grosso => migram para região anal => liberação de ovos => transmissão oral-fecal

188
Q

Enterobíase (Oxiuríase): epidemiologia

A

Transmissão UNIVERSAL - afeta todas as classes sociais

Mais frequente na idade ESCOLAR

189
Q

Enterobíase (Oxiuríase): quadro clínico

A
  • PRURIDO ANAL

- corrimento vaginal (invasão genital)

190
Q

Enterobíase (Oxiuríase): diagnóstico

A

Fita gomada (método de Graham)

191
Q

Enterobíase (Oxiuríase): tratamento

A
  • Pamoato de pirantel
  • Mebendazol
  • Albendazol
192
Q

Teníase: agente etiológico

A

Taenia solium e Taenia saginata

193
Q

Taenias: agentes e seus hospedeiros intermediários

A

T. solium => gado suíno

T. saginata => gado bovino

194
Q

Teníase: ciclo

A

Homem ingere carne infectada com cisticercos => vermes se fixam no intestino e evoluem para forma adulta => ovos e proglotes nas fezes => porco/boi contaminados => cisticercos no músculo do porco/boi

195
Q

Cisticercose: ciclo

A

Homem ingere ovos e proglotes de Taenia solium => penetração de larvas pela parede intestinal => cisticercos disseminados no SNC, músculo, olhos, subcutâneo, etc.

196
Q

Teníase: quadro clínico

A
  • assintomático
  • dor abdominal
  • náuseas
  • perda ponderal
  • fraqueza
197
Q

Cisticercose: quadro clínico

A

NEUROCISTICERCOSE

  • crises convulsivas
  • hidrocefalia (obstrução)
  • hipertensão intracraniana
  • meningite crônica ou aracnoidite
  • AVCs
198
Q

Teníase: diagnóstico

A

PPF:

  • identificação de ovos
  • identificação de proglotes => método tamização identifica espécies
199
Q

Neurocisticercose: diagnóstico

A
  • História de exposição
  • Sorologia
  • Neuroimagem (alguns casos dá pra ver o escólex)
  • LCR
    . pleocitose
    . eosinofilorraquia
    . reação do complemento +
200
Q

Teníase: tratamento

A
  • praziquantel
  • albendazol
  • clorossalicilamida
201
Q

Neurocisticercose: tratamento

A
  • Praziquantel por 21 dias + Dexametasona
  • Albendazol por 30 dias + metilprednisona
  • Anticonvulsivantes

EXCLUIR DOENÇA OCULAR !!! (excisão cirúrgica)

MED - Clínica (2 decks)

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