Síndrome de Guillain-Barré Flashcards
¿Cuál es la principal característica del Síndrome de Guillain-Barré?
Polineuropatía inflamatoria aguda que afecta los nervios periféricos.
¿Cuál es la etiología más común del SGB?
Infección previa, como Campylobacter jejuni, citomegalovirus o virus de Epstein-Barr.
¿Cómo se manifiesta clínicamente el SGB?
Debilidad muscular progresiva, arreflexia y parestesias.
¿Cuál es el patrón de debilidad muscular en el SGB?
Ascendente, comenzando en las extremidades inferiores y extendiéndose hacia arriba.
¿Qué alteraciones sensoriales se presentan en el SGB?
Parestesias, hipoestesia y, en algunos casos, dolor.
¿Qué nervios craneales pueden verse afectados en el SGB?
Nervios facial, oculomotor, glosofaríngeo y vago.
¿Qué complicaciones respiratorias pueden surgir en el SGB?
Insuficiencia respiratoria debido a la afectación de los músculos respiratorios.
¿Qué alteraciones autonómicas pueden observarse en el SGB?
Variaciones en la frecuencia cardíaca, presión arterial y sudoración.
¿Cuál es el principal hallazgo en el LCR en el SGB?
Disociación albúmino-citológica: aumento de proteínas con recuento celular normal o ligeramente elevado.
¿Qué estudios electrofisiológicos son útiles en el SGB?
Electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa (ECN).
¿Cuáles son los criterios diagnósticos del SGB?
Debilidad progresiva, arreflexia, hallazgos electrofisiológicos y del LCR característicos.
¿Qué variantes del SGB existen?
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA), neuropatía axonal motora aguda (AMAN) y síndrome de Miller Fisher.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el SGB?
Inmunoglobulina intravenosa (IgIV) o plasmaféresis.
¿Qué cuidados de soporte son importantes en el SGB?
Monitorización respiratoria, manejo de complicaciones autonómicas, fisioterapia y rehabilitación.
¿Cuál es el pronóstico del SGB?
La mayoría de los pacientes se recuperan, pero algunos pueden presentar secuelas neurológicas.
¿Qué es el síndrome de Miller Fisher?
Variante del SGB caracterizada por oftalmoplejía, ataxia y arreflexia.
¿Qué anticuerpos se asocian al síndrome de Miller Fisher?
Anticuerpos anti-GQ1b.
¿Cuál es la fisiopatología del SGB?
Respuesta autoinmune que daña la mielina o los axones de los nervios periféricos.
¿Qué infecciones pueden desencadenar el SGB?
Campylobacter jejuni, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae.
¿Cuál es la presentación clínica inicial más común del SGB?
Parestesias en los dedos de los pies y debilidad en las piernas.
¿Qué alteraciones en la conducción nerviosa se observan en el SGB?
Bloqueo de la conducción, enlentecimiento de la velocidad de conducción y dispersión temporal.
¿Cuál es la importancia de la monitorización de la función respiratoria en el SGB?
Prevenir y tratar la insuficiencia respiratoria, una complicación potencialmente mortal.
¿Qué papel juega la fisioterapia en el manejo del SGB?
Ayudar a recuperar la fuerza muscular, la movilidad y la independencia funcional.
¿Qué es la plasmaféresis y cómo se utiliza en el SGB?
Procedimiento que elimina los anticuerpos dañinos del plasma sanguíneo.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) en el SGB?
Modulación del sistema inmunológico y neutralización de los anticuerpos dañinos.
¿Qué criterios se utilizan para evaluar la gravedad del SGB?
Escala de discapacidad del SGB y escalas de función respiratoria.
¿Cuál es el tiempo de recuperación típico para el SGB?
Semanas a meses, dependiendo de la gravedad y la variante del SGB.
¿Qué secuelas neurológicas pueden persistir después del SGB?
Debilidad residual, fatiga, neuropatía periférica y alteraciones sensoriales.
¿Qué factores de riesgo se asocian con un peor pronóstico en el SGB?
Ventilación mecánica requerida, edad avanzada, debilidad motora rápida y grave, y neuropatía axonal.
¿Qué estudios de imagen pueden ser útiles en el SGB?
Resonancia magnética de la columna vertebral para descartar otras causas de debilidad.
¿Cuál es la importancia del diagnóstico temprano en el SGB?
Permite un tratamiento oportuno y mejora el pronóstico.
¿Qué cuidados de enfermería son esenciales en el SGB?
Monitorización de signos vitales, prevención de complicaciones respiratorias y de la piel, y apoyo emocional.
¿Qué papel juega el tratamiento sintomático en el SGB?
Aliviar el dolor, las parestesias y otras molestias.
¿Qué consideraciones especiales se deben tener en pacientes con SGB y enfermedades cardíacas?
Mayor riesgo de complicaciones autonómicas y cardíacas, requiriendo monitorización cuidadosa.
¿Cómo se diagnostica la variante axonal del SGB (AMAN)?
Mediante estudios electrofisiológicos que muestran daño axonal y la presencia de anticuerpos anti-gangliósidos.
¿Qué es la neuropatía axonal motora aguda (AMAN)?
Variante del SGB caracterizada por debilidad motora pura sin afectación sensorial significativa.
¿Qué es la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA)?
Variante más común del SGB caracterizada por daño a la mielina de los nervios periféricos.
¿Cuál es la diferencia entre PDIA y AMAN en términos de pronóstico?
AMAN tiende a tener una recuperación más rápida y completa en comparación con PDIA.
¿Qué es la disfagia y cómo se maneja en pacientes con SGB?
Dificultad para tragar, manejada con terapia de deglución y, en casos graves, nutrición enteral.
¿Qué impacto psicológico puede tener el SGB en los pacientes?
Ansiedad, depresión y estrés debido a la debilidad, la dependencia y la incertidumbre sobre la recuperación.
