Sinapsis COPY Flashcards

1
Q

¿Qué es sinapsis?

A

Región especializada en la comunicación o conexión entre neuronas

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2
Q

¿Cómo es la propagación del potencial de acción en fibras no mielinizadas? ¿Por qué?

A

Propagación lenta de “barrida” por que pasa por todos los segmentos del axón.

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3
Q

¿Cómo se conoce a la propagación del potencial de acción en fibras mielinizadas?

A

Propagación “saltatoria”

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4
Q

¿Dónde se genera el potencial de acción en fibras mielinizadas?

A

En los Nodos de Ranvier

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5
Q

La primera neurona es llamada ______ y la segunda neurona ______

A

Presináptica, postsináptica

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6
Q

El potencial de acción va de la neurona presináptica a la neurona _______

A

Postsináptica

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7
Q

¿Qué determina cual es la neurona presináptica y postsináptica?

A

El potencial de acción

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8
Q

¿Cuáles son los tipos de neuronas según su clasificación histológica?

A
  • Axodendríticas
  • Axosomáticas
  • Axoaxónicas
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9
Q

¿Qué partes hacen contacto con la célula en las neuronas axodendríticas?

A

Axón presináptico –> Dendrita postsináptica

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10
Q

¿Cuáles son los tipos de sinapsis de acuerdo a su clasificación funcional? ¿De qué depende esta clasificación?

A

La clasificación depende de como se transmite el potencial de acción

  • Sinapsis eléctrica
  • Sinapsis química
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11
Q

La sinapsis _____ no cambia su forma de energía, mientras que la sinapsis _____ cambia su forma de energía gracias a un _______

A

Eléctrica, química, neurotransmisor.

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12
Q

¿Qué tipo de energía es un potencial de acción?

A

Energía eléctrica

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13
Q

¿Cómo sucede el cambio de energía en la sinapsis química?

A

Potencial de acción (energía eléctrica) –> Libera un neurotransmisor (energía química) –> Energía eléctrica

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14
Q

¿Dónde se genera el potencial de acción?

A

En el axón

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15
Q

¿Qué es la corriente eléctrica de la sinapsis eléctrica?

A

Flujo de iones en la célula.

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16
Q

Menciona las características de la sinapsis eléctrica

A
  • Continuidad de citoplasma: Permite el paso de iones
  • Uniones tipo GAP
  • Conducción bidireccional
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17
Q

¿Qué tipo de ondas se pueden transmitir en la sinapsis eléctrica?

A
  • Despolarización

- Hiperpolarización

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18
Q

La despolarización _____ la célula, al entrar una carga _____ por ejemplo con iones de ______

A

Activa, positiva (cationes), sodio, potasio o calcio.

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19
Q

La hiperpolarización _____ la célula, al entrar una carga _____ por ejemplo iones de ______

A

Inhibe, negativa (aniones), cloro.

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20
Q

¿Cuáles son las características de las uniones GAP?

A
  • Su proteína principal son las conexinas
  • Actúan como puentes entre dos células
  • Son modulables a través del calcio y protones
  • Se presentan en células gliales y musculares
  • Permite sincronización
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21
Q

¿Por qué las sinapsis eléctricas son rápidas?

A

Por que no hay cambio de energía, siempre es eléctrica

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22
Q

¿Por qué las sinapsis eléctricas oscilan a alta frecuencia?

A

Por que hay sincronización gracias a las uniones GAP en la red glial

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23
Q

¿Qué tipo de sinapsis son más abundantes? ¿Por qué?

A

Sinapsis química, por que cada paso es un punto de regulación

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24
Q

Las sinapsis _____ son más abundantes en la vida neonatal, y las sinapsis ______ son más abundantes en la vida adulta

A

Eléctricas, químicas

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25
Q

Menciona las características de la sinapsis química

A
  • Hay un cambio de energía, que causa un retraso sináptico (0.3 - 1.5 milisegundos)
  • Conducción unilateral
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26
Q

¿Qué es la hendidura sináptica?

A

Espacio entre las neuronas donde se libera el neurotransmisor

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27
Q

La neurona presináptica en la sinapsis química siempre cuenta con ______

A

Vesículas de neurotransmisores

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28
Q

¿Cómo es el mecanismo general de la sinapsis eléctrica?

A

El potencial de acción de la neurona presináptica abre los canales de Ca+ dependientes de voltaje, el calcio promueve la liberación del neurotransmisor que se acopla a su receptor, para cambiar el potencial de membrana excitatorio de la neurona postsináptica.

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29
Q

¿Por qué el potencial de membrana no es potencial de acción?

A

No hay potencial de acción por que aún no hay despolarización ya que no se ha alcanzado el umbral.

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30
Q

¿Cómo se involucra la farmacología en la sinapsis química?

A

Analgésicos, anticonvulsivos, antidepresivos, ansiolíticos, neuromoduladores y antipsicóticos.

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31
Q

¿Cuáles son las tres fases principales de la sinapsis química?

A
  • Fisiología presináptica
  • Hendidura
  • Fisiología postsináptica
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32
Q

¿Qué sucede en la fisiología presináptica?

A
  • Síntesis del neurotransmisor
  • Liberación del neurotransmisor
  • Reciclado vesicular
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33
Q

¿Qué sucede en la hendidura?

A

Destino del neurotransmisor

  • Degradación del NT
  • Recaptura del NT por la glía
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34
Q

¿Por qué el NT se degrada?

A

Por la presencia de enzimas, pérdida en el espacio o por que es recaptura en la neurona presináptica

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35
Q

¿Qué sucede en la fisiología postsináptica?

A
  • Activación de receptores ionotrópicos y
    metabotrópicos
  • Generación del potencial
  • Integración postsináptica para sobrepasar el umbral
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36
Q

¿Qué es el desencadenante de una sinapsis química?

A

Un potencial de acción presináptico

37
Q

Paso 1

A

Apertura de canales de calcio y entrada de calcio en la neurona presináptica

38
Q

Paso 2

A

Calcio promueve la liberación del neurotransmisor en la neurona presináptica

39
Q

Paso 3

A

Se acopla el NT a receptores ionotrópicos en la neurona postsináptica

40
Q

Paso 4

A

Se acopla el NT a receptores metabotrópicos en la neurona postsináptica

41
Q

Paso 5

A

Recaptura del NT en la neurona presináptica

42
Q

Paso 6

A

Degradación del NT en la neurona presináptica

43
Q

Paso 7

A

Pérdida del NT en el espacio por difusión

44
Q

Paso 8

A

Recaptura del NT por células gliales

*No es presináptica, ni postsináptica

45
Q

Paso 9

A

Reciclaje vesicular en la neurona presináptica

46
Q

Paso 10

A

Vesículas de alta intensidad llenas de NT en la neurona presináptica

47
Q

Paso 11

A

Liberación del NT de alta intensidad con estimulación de alta frecuencia en la neurona presináptica

48
Q

¿Cómo se clasifican los neurotransmisores?

A

Están dentro de las vesículas, se clasifican en:

  • Moléculas pequeñas de acción corta
  • Molécula de acción prolongada
49
Q

¿Qué son los NT de acción corta? Menciona dos ejemplos

A

Son aminos o aminoácidos que se degradan rápidamente.

  • GAMMA inhibe (aminoácido)
  • Glutamato excita (amino)
50
Q

¿Cuál es el mecanismo general de los NT de acción corta?

A

Se forma la enzima precursora en el núcleo, va a la terminación por medio del citoesqueleto.
En la terminación termina de formar el NT con intensidad de alta frecuencia.

51
Q

¿El NT de acción corta necesita regresar al núcleo para terminar de formarse?

A

No es necesario, se termina de formar en la terminación.

52
Q

¿Qué son los NT de acción prolongada? Menciona un ejemplo

A

La mayoría son péptidos.

- Insulina

53
Q

¿Cuál es el mecanismo general de los NT de acción prolongada?

A

Se sintetiza el NT desde el núcleo, pero al liberarse no hay recuperación de vesículas.

54
Q

¿Cómo se puede recuperar las vesículas de los NT de acción prolongada?

A

Por medio de pinocitosis (englobamiento de una parte del espacio extracelular que no es especifico)

55
Q

¿La liberación de las vesículas de los NT es cuantal o al tanteo?

A

Cuantal

56
Q

¿Cuáles son las zonas de las vesículas?

A
  • Zona activa con racimos de vesículas

- Vesículas atracadas

57
Q

¿A qué se refiere la liberación cuantal?

A

La cantidad de NT en las vesículas es diferente en cada una, por ello no se puede conocer cuantas moléculas de NT se liberan en cada potencial de acción.

58
Q

No se conoce la cantidad de moléculas liberadas de NT, solo se sabe que son suficientes para generar un potencial de acción en la neurona ______.

A

Postsináptica

59
Q

¿Cuáles son los mecanismos de liberación del NT?

A

Las vesículas con anclas de “sinaptobrevina” y proteínas membranales se contraen fortaleciendo la unión para liberar a el NT.

60
Q

¿Cómo se fortalece la unión?

A
  • Sinaptobrevina + vSNARE

- Sintaxina + SNAP + tSNARES

61
Q

¿Cuál es el papel del calcio en la liberación del NT?

A

La liberación depende de la entrada de calcio en la neurona presináptica. También promueve la desintegración al unirse con la sinaptotagmina.

62
Q

¿Cuáles son los mecanismos de reciclado vesicular?

A
  • Fusión reversible del poro
  • Mediado por clatrina
  • Recuperación masiva o pinocitosis
63
Q

Características del reciclado vesicular mediado por clatrina

A
  • Activación de alta frecuencia
  • Puede causar desensibilización al secuestrar a los
    receptores y no habrá reacción
64
Q

Características del reciclado vesicular de recuperación masiva o pinocitosis

A
  • Activación de alta frecuencia sostenida
65
Q

Características del reciclado vesicular de fusión reversible del poro

A
  • Activación a baja frecuencia
  • Kiss and stay: La vesícula llega, hace la fusión, libera
    el NT y se queda
  • Kiss and stay: La vesícula se va
66
Q

¿Cuál es el objetivo de la sinapsis?

A

Es la transmisión del potencial de acción de la neurona presináptica a la neurona postsináptica

67
Q

¿De qué depende el resultado final de un neurotransmisor?

A
  • La naturaleza de su receptor (inhibidor o excitador)

- Gradiente electroquímico

68
Q

¿Cuáles son los 4 destinos del neurotransmisor?

A
  • Recaptura por la neurona presináptica
  • Recaptura por la glía
  • Degradación enzimática
  • Pérdida en el espacio por difusión
69
Q

Al inhibir a un inhibidor tenemos un efecto ______

A

excitatorio

70
Q

Si inhibimos la recaptura del NT aumentamos su _____

A

Actividad

71
Q

Menciona un ejemplo de receptor metabotróbico y ionotrópico

A
  • Metabotrópico: Nicotínicos

- Ionotrópico: Muscarínicos

72
Q

Los receptores asociados a guanylyl ciclasa y tirosina cinasa están relacionados con los factores de ________

A

Crecimiento

73
Q

Menciona los principales receptores acoplados a proteínas G

A
  • Dopamina
  • GABA
  • Glutamato
  • Adenosina
  • Acetilcolina
  • Opioides
74
Q

Menciona las características de la dopamina

A

Sus receptores están acoplados a proteínas G y se dividen en dos familias.

  • Familia D1: GS, GQ - Activan
  • Familia D2: GI - Inhibe
75
Q

¿Qué puede suceder en la neurona postsináptica de la sinapsis química?

A
  • Excitabilidad
  • Actividad enzimática
  • Expresión de genes y síntesis de proteínas
76
Q

Explica la presencia de GABA en la vida adulta y neonatal

A
  • Adultos: Más cloro afuera por que hiperpolariza
    GABA INHIBE
  • Neonatos: Hay más cloro adentro de la célula, la
    célula se despolariza al perder carga negativa, GABA
    EXCITA.
77
Q

¿Qué tipo de corrientes postsinápticas existen?

A
  • Corrientes postsinápticas lentas

- Corrientes postsinápticas rápidas

78
Q

¿Cuáles son las características de las corrientes postsinápticas lentas?

A

“Alargado” activa un receptor metabotrópico en segundos

79
Q

¿Cuáles son las características de las corrientes postsinápticas rápidas?

A

Receptor ionotrópico se activa en milisegundos y genera un corriente

80
Q

En un circuito las corrientes postsinápticas

pueden ser ______ o ______.

A

Excitatorias, inhibidoras.

81
Q

Las interneuronas _____ inhiben gracias al ______

A

GABA, cloro.

82
Q

¿Cuáles son los tipos de integración de los potenciales postsinápticos?

A
  • Sumado
  • Temporal
  • Espacial
83
Q

Si se abren los canales de potasio se ______ la célula, si cerramos los canales de potasio la célula se _____

A

Repolariza, despolariza

84
Q

¿Cómo actúa la integración de los potenciales postsinápticos sumados?

A

Un estímulo constante de señales relevantes actúa para alcanzar el umbral

85
Q

La integración del potencial postsináptico ______ solo tiene un origen, mientras que el _____ tiene varios orígenes

A

Temporal, espacial.

86
Q

¿Qué es la frontera o sinapsis tripartita?

A

En cada sinapsis se debe considerar:

  • Neurona presináptica
  • Glía y recaptura del NT
  • Neurona postsináptica
87
Q

¿Qué es convergencia?

A

Diferentes neuronas presinápticas llegan a una postsináptica diferente.

88
Q

¿Cómo se puede regular la sinapsis?

A
  • Trabajar sobre los receptores agonistas y
    antagonistas
  • inhibir la liberación de NT
  • Inhibir la recaptura para aumentar la actividad del NT
  • Degradación enzimática