simulações Flashcards
icatibant é a terapeutica para…
angioedema hereditário (mediado por bradicinina apesar do mec nao ser a inibicao da degradacao desta)
bloqueadores de canais de cálcio não- dihidropiridínicos são contraindicados em que patologias cv
insuficiência cardíaca descompensada ou pré-excitação ventricular
Neuropatia periferica do membro inferior mais comum, que causa foot drop e high steping gait
Superficial injury affects sensation in the back of the feet and toes as well as the lateral surface of the legs. It also affects pronation of the foot. Deep injury affects sensation in the area between the first and second toes. It affects movement of the foot and toe extensors as well, causing a foot drop and high-stepping gait.
fibular
fracture of the fibular head, external compression (i.e., from obstetric stirrups or a tight-fitting cast) or forceful knee flexion during vaginal delivery.
Fraqueza da flexao do joelho pode ser causada por lesão de que nervo
Nervo ciático
Manifests with an extended leg and gait abnormalities secondary to hamstring muscle weakness, and may cause numbness over the posterior leg.
Fraqueza da flexão da anca é provocada pelo nervo…
femoral
manifest with weak knee extension and numbness over the anteromedial portion of the thigh and leg.
Que lesão de nervo levaria a fraqueza da flexão plantar?
Nervo tibial
it supplies the posterior compartment of the leg, where the most powerful plantar flexors are (e.g., gastrocnemius, soleus). Tibial nerve injury causes an inability to walk on the toes or balls of the feet
Quando internar na anorexia nervosa
pa
fc
imc
…
sinais vitais instáveis (FC<50bpm, TA<80/60mmHg);
Disritmia cardíaca ou qualquer ritmo cardíaco que não seja ritmo sinusal ou bradicardia sinusal;
IMC<14-15kg/m2;
Comprometimento cardiovascular, hepático ou renal que requeira estabilização médica; Desidratação marcada;
Complicações de má nutrição – síncope, convulsões, insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, pancreatite, hipoglicémia ou distúrbios hidroeletrolíticos marcados;
síndrome de refeeding.
Com quantos cm de dilatacao passa a ser contraindicada tocólise?
4cm
Melanoma cora para qual dos seguintes
a) CA-125
b) PSA
c) AFP
d) S100
e) CD20
S100
também vimentina e HMB-45
alteração tiroideia mais frequente em idade pediátrica e causa mais comum
hipotiroidismo, tiroidite de hashimoto
Doente com TEP e cancro devem ser preferencialmente anticoagulados com que farmaco?
Heparina de baixo peso molecular, particularmente em casos de neoplasia gastrointestinal.
Mínimo de 3 a 6 meses (estendida indefinidamente enquanto a neoplasia estiver ativa)
Modafinil é o tratamento para…
narcolepsia
A presença ou ausência de cataplexia classifica a Narcolepsia em…
A presença ou ausência de cataplexia distingue a Narcolepsia tipo 1 e tipo 2, respetivamente.
Nos critérios diagnosticos de narcolepsia
ha quanto tempo tem de estar presentes os sintomas
e inferior a quantos minutos deve ser a latencia media de sono?
critérios diagnósticos para a narcolepsia tipo 2 incluem:
Ter períodos de necessidade incontrolável de dormir durante pelo menos 3 meses;
Uma latência média de sono de 8 minutos ou menos e pelo menos 2 SOREMPs (Sleep Onset REM Period);
Ausência de cataplexia;
Exclusão de outras causas
Bebé com má progressão ponderal, irritabilidade durante o aleitamento, durante e logo após a regurgitação de leite e movimentos distónicos paroxísticos com postura anómala da cabeça e pescoço e arqueamento da coluna vertebral, proximo passo:
a) Iniciar terapêutica com domperidona 30 minutos antes das refeições. b) Realizar ecografia abdominal.
c) Realizar endoscopia digestiva alta.
d) Recomendar prova terapêutica com medidas gerais anti-refluxo.
e) Requisitar análises sanguíneas.
c) EDA -> pois tem sinais sugestivos de esofagite de refluxo
irritabilidade durante o aleitamento (sugestivo de odinofagia), irritabilidade durante e logo após a regurgitação de leite (sugestivo de dor retroesternal) e síndrome de Sandifer (movimentos distónicos paroxísticos com postura anómala da cabeça e pescoço e arqueamento da coluna vertebral)
Diagnóstico de :
doente com 4 Ds”:
diarrhea
dermatitis
“da big tongue” (glossitis)
dementia
(risco de morte)
+ fadiga
Dermatite : bilateral simétrica que afeta zonas expostas ao sol, face e pescoço, mãos e pés. Comum sensação de ardor mas não prurido
Pelagra, défice de vitamina b3 ou niacina
FR- consumo de alcool
Tratamento de avc na anemia das celulas falciformes
exchange transfusion
fibrinolise nao é util neste tipo de avcs
distincao da hemorragia da vasa previa vs descolamento da placenta
lembrar que na vasa previa a hemorragia é tipicamente indolor
Tratamento médico da doença aterosclerotica carotídea
-estatina
-medicar a hta
-aspirina
se mais de 70% e sintomtico ou 80% assintomatico fazer endarterectomia (menos riscos pos procedimento que stenting)
Doente com a TRÍADE: Ataxia + Incontinência urinária + Demência
De que suspeitar?
hidrocefalia de pressao normal
TC/RM – ventrículos dilatados por ↓ absorção do LCR.
Punção lombar alivia sintomas.
Index de fluído amniotico normal encontra-se entre que valores?
8 a 24cm
Doente com hiato osmolal sérico elevado + acidose metabólica com hiato aniónico sérico elevado
importante pensar em que causas…
intoxicação por etilenoglicol, metanol e propilenoglicol.
Qual é o uso diário de etilenoglicol?
Anticongelante
Qual é o tratamento de um pneumotorax pequeno (menos de 3 cm no ápex ou menos de 2 cm no hilo) e num doente estável?
Oxigeniterapia a 100% (ajuda na reabsorção) + reavaliação radiográfica às 6h e 24h
Doente com bradicardia e no ECG bloqueio AV de 3ro grau, tratamento
tratar causas reversiveis de bradicardia
pacing farmacológico com dopamina, epinefrina ou isoprenalina
pacing provisório (transcutâneo ou por via venosa)
No sindrome confusional agudo, apos tentar a primeira linha que sao as medidas nao farmacologicas, qual a primeira linha das farmacologicas?
Haloperidol em baixa dose
Produção de anticorpos contra o recetor de glicoproteína IIb/IIIa plaquetar é o mecanismo de que patologia?
Púrpura trombocitopénica imune
Formação de complexos com o fator plaquetário 4 (PF4) com fenómenos trombóticos é o mecanismo fisiopatológico de que patologia?
Trombocitopenia induzida pela heparina
Heparin and platelet factor 4 (PF4) form a complex → production of IgG antibodies against the heparin/PF4 complex → IgG antibody-heparin/PF4 immunocomplex binds on platelet surface →
platelet activation and aggregation - clinica predominantemente trombotica
→ consumption of platelets (thrombocytopenia) and arterial/venous thrombosis
Sintomas clínicos de trombocitopenia normalmente não ocorrem porque por norma as plaquetas não caem abaixo das 20.000
Um teste de Rinne normal é positivo ou negativo?
positivo
Teste de Weber na surdez neurosensorial lateraliza para o ouvido bom ou mau?
bom
Teste de Weber na surdez de condução lateraliza para o ouvido bom ou mau?
mau
Um teste de rinne negativo à direita faz-nos suspeitar de surdez…
Surdez de condução direita
Condução ossea > condução aérea
Surdez na doença de meniere é sobretudo para frequencias altas ou baixas?
baixas
Criança com exantema petequial palpável simétrico dos membros inferiores, artralgia de ritmo inflamatório (pior após o repouso) e hematúria, com contexto de infeção respiratória superior na última semana.
Diagnóstico
Vasculite IgA - Purpura de henoch-schonlein
Ocorre mais frequentemente após exposição a um trigger imunológico (infeção respiratória superior, fármacos) .
Púrpura com predominância dos membros inferiores, na ausência de trombocitopénia ou coagulopatia e um mais dos seguintes:
- Dor abdominal;
- Artrite ou artralgia;
- Manifestações renais (hematúria e/ou proteinúria);
- Alterações histológicas compatíveis (ex: glomerulonefrite proliferativa com predomínio de IgA)
Para o diagnóstico de dislipidemia são necessárias 2 avaliações, estas devem ter que intervalo minimo?
4 semanas
Distinção entre colecistite, coledoco litiase e colangite quanto aos parametros
dor
febre
p inflamatorios
colestase
Colangite tem
dor +
febre +
p inflamatorios +
colestase +
Coledoco litiase tem
dor +
febre -
p inflamatorios -
colestase +
Colecistite
dor +
febre +
p inflamatorios +
colestase -
Após avc isquémico deve ser feita profilaxia trombotica secundária, em que casos esta é feita com outro fármaco que não aspirina?
No caso de ser cardioembolico, aí deve ser feita a toma de anticoagulante.
Num doente com avc isquémico com indicação para trombólise qual é o limite para a hipertensão permissiva?
185/110 mmHg
(primeiras 24 horas)
Num doente com avc isquémico sem indicação para trombólise qual é o limite para a hipertensão permissiva?
220/120
Que exame deve ser realizado em doente com avc com indicação para trombectomia, após tac?
angio-tac
Até quantas horas ha indicação para trombectomia?
até às 6 horas desde o início dos défices neurológicos, pode ser considerado até às 24 horas sobretudo quando ainda não há imagem de enfarte na TC-CE
Qual a definição de asma parcialmente controlada quanto a: (nao controlada é se tiver mais de 3 destes critérios)
-nr de x com sintomas diurnos por semana
-Nr de x de necessidade de alívio SOS / semana
-despertares noturnos / mes
-cursos de corticoide oral / ano
-idas ao SU / ano
-Função pulmonar (PFE ou FEV1)
+ criterio extra
->2 x sintomas diurnos / semana
-> 2 x necessidade de alívio SOS / semana
-> 2 x despertares noturnos / mes
- 1 curso de corticoide oral / ano
-1 ida ao SU / ano
- Função pulmonar (PFE ou FEV1) > 80
-qualquer limitação das atividades também constitui critério
Inferior a que valor é que uma pontuação no Mini Mental State ( MMSE ) sugere demência ?
inferior a 24
sendo uma escala de 0 a 30
Que domínios são testados no mini mental state?
Atenção complexa, com calculo (30-3… 27-3…)
linguagem (nomear objeto e repetir frase)
aprendizagem e memória (retencao e evocação, repetir palavras e memorizar para depois evocar )
orientação na pessoa espaço e tempo (perguntas de que mês, onde estamos…)
Hérnia da parede abdominal lombar ao nível do triângulo lombar inferior num espaço delimitado pela crista ilíaca, margem do músculo latíssimo do dorso e músculo oblíquo externo.
a) Hérnia de Jean Loui-Petit
b) Hérnia de Grynfeltt
c) Hérnia de Spiegel
d) Hérnia de Richter
e) Hérnia de Bochdalek
Hérnia de Jean Loui-Petit
Hérnia no triângulo lombar superior, cujos limites anatómicos são a 12.a costela, músculo oblíquo interno e músculo quadrado lombar.
a) Hérnia de Jean Loui-Petit
b) Hérnia de Bochdalek
c) Hérnia de Spiegel
d) Hérnia de Richter
e) Hérnia de Grynfeltt
Hérnia de Grynfeltt
Herniação do bordo antimesentérico do intestino, em que apenas uma das paredes intestinais faz protusão pelo defeito, ficando o lúmen incompletamente incluído no mesmo, com o restante lúmen na cavidade peritoneal.
a) Hérnia de Jean Loui-Petit
b) Hérnia de Bochdalek
c) Hérnia de Spiegel
d) Hérnia de Richter
e) Hérnia de Grynfeltt
Hérnia de Richter
hérnia diafragmática congénita
a) Hérnia de Jean Loui-Petit
b) Hérnia de Bochdalek
c) Hérnia de Spiegel
d) Hérnia de Richter
e) Hérnia de Grynfeltt
b) Hérnia de Bochdalek
Hérnia da parede abdominal antero-lateral que ocorre ao longo da linha semilunar (bordo lateral do músculo reto abdominal).
a) Hérnia de Jean Loui-Petit
b) Hérnia de Bochdalek
c) Hérnia de Spiegel
d) Hérnia de Richter
e) Hérnia de Grynfeltt
Hérnia de Spiegel
Em que casos deve se fazer pesquisa de VDRL no líquor, hemograma com plaquetas, raio-X de tórax e função hepática ( além da administração de penincilina) no recém nascido filho de mãe com diagnóstico de sífilis na gravidez?
-titulo de vdrl quantas x superior ao da mãe
-tratamento menos de quanto tempo antes do parto
título de VDRL superior a 4 vezes o valor da mãe
mãe não adequadamente tratada na gravidez
tratamento da mãe ocorreu menos de 4 semanas antes do parto
Doente com hiperparatiroidismo secundário e osteodistrofia renal, complicações da doença renal crónica.
Qual das seguintes alterações bioquímicas é mais provável de encontrar neste doente?
a) 1,25-Dihidroxicolecalciferol elevado
b) Fosfatase alcalina diminuída
c) FGF23 elevado
d) Fosfato diminuído
e) Cálcio elevado
FGF23 elevado
O FGF23 é uma fosfatina que promove a excreção de fosfato e os seus níveis aumentam precocemente na doença renal crónica, estimulados pela retenção de fosfato. O FGF23 contribui para a progressão da osteodistrofia renal por estimular a produção de PTH e suprimir a produção de vitamina D.
A doença renal crónica pode causar hiperparatiroidismo secundário e osteodistrofia renal, com hiperfosfatémia (retenção de fosfato, estimulando a produção de PTH), hipocalcémia (pela hiperfosfatémia e pela diminuição da produção de vitamina D) e diminuição da vitamina D (=1,25- dihidroxicolecalciferol, está frequentemente diminuída, podendo em alguns casos de doenca renal estar normal mas não elevado).
Jovem com intoxicação alcoolica, qual o primeiro passo em conjunto com o exame objetivo?
Glicémia capilar - em todos os doentes com suspeita de intoxicação alcoólica
aguda deve ser medida.
Qual o alvo de LDL num doente com muito alto risco ( ex antecedentes de síndrome coronário agudo)
LDL <55
No ventilador quais são os dois parametros essenciais para ↑ Oxigenação (↑PO2)?
-aumento di fiO2
-aumento do volume corrente
-aumento da frequência respiratória
-aumento do PEEP
fiO2 (Conc. de O2 inspirado) - alto no inicio mas em geral queremos até 60%
e PEEP - Previne o colapso alveolar, reduzindo shunting (Normal é cerca de 5)
Qual é o risco de fiO2 muito elevado (acima 60%) durante muito tempo?
Que parametro do ventilador podemos aumentar em alternativa para melhorarar oxigenação?
- Se muito elevado durante um longo período de tempo→risco de toxicidade pulmonar pelo oxigénio → atelectasia
- PEEP
Logo, se necessita de ↑PO2 e o FiO2 já está elevado→↑PEEP p/ ↓FiO2
Qual o PEEP normal no ventilador e qual o risco de ir acima desse valor?
Normal é cerca de 5
Se PEEP muito ↑:
- ↓pré-carga (↓débito cardíaco)
- ↑pressão plateau das vias aéreas (↑risco de
barotrauma)
- ↑Pressão intracraniana
No ventilador quais são os dois parametros essenciais para ↓PCO2?
-aumento di fiO2
-aumento do volume corrente
-aumento da frequência respiratória
-aumento do PEEP
Aumentar a ventilação
-aumento do volume corrente (Normal é cerca de 6-8 ml/kg)
-aumento da frequência respiratória (Normal é entre 12-16 cpm)
Quais são os valores de volume corrente normais num ventilador?
Volume corrente normal é cerca de 6-8 ml/kg
Qual é a frequência respiratória normal num ventilador?
Normal é entre 12-16 cpm
Qual o volume corrente que queremos na ARDS?
Queremos um baixo volume corrente (≤ 6ml/kg)→Ventilação protetora do pulmão (p/ prevenir a sobredistensão dos alvéolos)
O que faz optar por biópsia e não vigilancia por tac (6-12meses) num nodulo do pulmao?
mais de 8mm
fatores de risco relevantes
características imagiológicas sugestivas de malignidade
seguimento com aumento de tamanho relevante da lesão
Qual o mecanismo neurobiológico associado aos sintomas negativos da esquizofrenia?
a) Diminuição da transmissão serotoninérgica generalizada
b) Aumento da transmissão dopaminérgica na via mesolímbica
c) Diminuição da transmissão dopaminérgica na via mesocortical
d) Aumento da transmissão noradrenérgica generalizada.
e) Aumento da transmissão dopaminérgica na via mesocortical
c) Diminuição da transmissão dopaminérgica na via mesocortical
Qual o mecanismo neurobiológico associado aos sintomas positivos da esquizofrenia?
a) Diminuição da transmissão serotoninérgica generalizada
b) Aumento da transmissão dopaminérgica na via mesolímbica
c) Diminuição da transmissão dopaminérgica na via mesocortical
d) Aumento da transmissão noradrenérgica generalizada.
e) Aumento da transmissão dopaminérgica na via mesocortical
b) Aumento da transmissão dopaminérgica na via mesolímbica
Profilaxia da infecao congenita do hiv em gravidas com doenca sob controlo é…
Zidovudina EV na 1a hora e depois 1⁄2 dose até à clampagem do cordão
Profilaxia da infecao congenita do hiv em gravidas de alto risco
adicionar nevirapina ou raltegavir per os à profilaxia base de Zidovudina EV na 1a hora e depois 1⁄2 dose até à clampagem do cordão
Profilaxia do hiv do recem nascido só com zidovudina pode ser realizada quando menos de quantas copias?
Carga viral < 50 cópias/mL, mãe medicada com TARV e gestação controlada
Se a mãe hiv positiva for de alto risco ( falhar um dos critérios: Carga viral < 50 cópias/mL, mãe medicada com TARV e gestação controlada) qual a profilaxia do recem nascido?
Zidovudina, Lamivudina e Nevirapina - profilaxia tripla
Exceto se o recém-nascido tiver < 32 semanas só está indicado o tratamento com Zidovudina.
Critérios para ser possível parto vaginal em mulher hiv positiva
Gestação bem controlada:
Idade gestacional >36 semanas
Índice de Bishop > 6
Tratamento com TARV durante a gestação
Carga viral indetetável (< 50 cópias)
ausência de rotura prematura de membranas
ausencia de corioamnionite
ausencia de descolamento placenta
Em que idade é que se pede estudos de imagem numa criança com genum varum? (se nao mostrar anomalias do crescimento e sinais de doenca subjacente)
3 anos
Que movimento causa a epicondilite lateral?
repeticao de extensao do punho
3 Fatores de Risco para o desenvolvimento de quisto de baker
rutura do menisco (1/3)
artrite reumatoide
osteoartrite
Teste diagnostico para CONFIRMAR osteomielite (obv que imagem antes)
biopsia ossea se assecivel, pode ser feita por exemplo no femur
Tratamento de fratures de stress, por exemplo do metatarso com inicio de exercicio intenso
paracetamol e descanso
geralmente evita-se os aines porque podem prejudicar a uniao do osso
tratamento de quisto popliteo primario assitomatico
observacao
ortotese nao se demonstra eficaz
Qual é o agente mais comum de osteomielite em doentes com an das celulas falciformes?
salmonella typhi
Apesar de s aureus ser o mais comum em geral, nestes doentes a asplenia funcional faz a salmonella ser mais comum
Base do tratamento da Artrite reumatoide
metrotrexato, demora 6 meses a atuar e portanto no entretanto tem de se adicionar aine e ou corticoide
Efeitos adversos mais graves do metotrexato
Hepatotoxicidade
Mielossupressão/citopenias (Infeção)
Pneumonite intersticial
CI na gravidez!
Nefropatia por cristais de metotrexato
Opção na gravidez para tratamento da artrite reumatoide
sulfassalazina
Efeito adverso mais notável da hidroxicloroquina
retinopatia (no lupus e quando usada na ar tem de se fazer rastreios de oftalmo)
Metotrexato
Efeitos adversos mais frequentes
Estomatite/ Úlceras orais
Náuseas, diarreia
Alopécia
Fadiga
Quais são os sintomas chave da miastenia gravis?
Que musculos?
Com que padrão?
Como são as enzimas musculares?
Que anticorpo?
-Fraqueza muscular fatigável (agrava ao longo do dia e com o exercício)
• Envolvimento dos músculos extra-oculares e da face, musculos proximais, musculos bulbares (mastigar, engolir e falar), musculos respiratorios
• Enzimas musculares normais
• Anticorpo anti-recetor da acetilcolina positivo
Esclerose lateral amiotrófica, características principais
Distribuição e natureza dos sintomas
Fraqueza muscular distal e assimétrica
• Associada a atrofia muscular e fasciculações
• Dispneia e disfagia com a progressão da doença
Características principais da Polimialgia Reumática
Populacao mais afetada, sintomas e localizacoes
• Afeta sobretudo mulheres idosas
• Caracteriza-se por mialgias da cintura escapular e pélvica, fadiga e rigidez matinal
• VS aumentada e CK normal
• Associação com a arterite de células gigantes
Como distinguir polimialgia reumatica de miosites inflamatórias
Nas miosites inflamatórias predomina a fraqueza enquanto que na polimialgia o quadro é mais florido com dor, fadigae rigidez matinal
Características principais da fibromialgia
Afeta sobretudo mulheres de meia-idade
• Caracteriza-se pela presença de pontos dolorosos em múltiplas áreas do corpo, SEM sinais inflamatórios associados ou falta de força objetivável
• Frequentemente associada a fadiga crónica, alterações do sono e depressão
• VS e CK normais
Qual dos seguintes fenómenos não é normal no recem nascido?
padrão respiratório irregular
tremor do queixo
movimentação dos membros quando choram
soluços e espirros
eructações e bocejos
reflexo de Moro espontâneo
protusão umbilical durante o choro e a defecação.
estrabismo não fixo
esforço pletórico durante a defecação
Protusão umbilical durante o choro e a defecação.
(Um padrão respiratório irregular no recém-nascido caracterizado por curtas pausas (5-10 segundos) de apneia central, autolimitadas e não associadas a sinais de alarme (ex. cianose, sinais de dificuldade respiratória, movimentos anormais dos membros) seguidas de um período de respiração rápida é considerado normal em lactentes até aos 6 meses, sendo designado por respiração periódica do recém-nascido. Este padrão respiratório resulta da imaturidade do sistema nervoso central)
Agente mais comum de endocardite infeciosa
subaguda
Streptococcus do grupo Viridans (Streptococcus mutans pertence a este grupo) - associados a procedimentos dentários (manipulação da gengiva ou perfuração da mucosa oral).
Causa mais frequente de endocardite infecciosa aguda
S.aureus
Parametros que fazem parte da classificação de child-pugh
grau de ascite
grau encefalopatiae
concentração sérica de albumina
bilirrubina total
tempo de protrombina
Tratamento da isquémia crónica dos membros inferiores
monoantiagregação plaquetária (se sintomático), preferencialmente com clopidogrel
tratamento dos fatores de risco cardiovasculares:
hipertensão arterial
diabetes mellitus
dislipidémia
cessação tabágica
dieta
Até que idade se dá logo antibiótico na otite de uma criança se for bilateral?
2 anos
Um jovem é transfundido com duas unidades de concentrado eritrocitário.
Cinco minutos depois, o doente desenvolve placas eritematosas dispersas que desaparecem à digitopressão e dificuldade respiratória.
Qual dos seguintes terá predisposto a estes achados?
a) Incompatibilidade ABO.
b) Deficiência seletiva IgA.
c) Deficiência de adenosina deaminase.
d) Ausência de leucorredução do produto de transfusão. e) Anticorpos anti-IgE do recetor.
b) Deficiência seletiva IgA
O mecanismo de reação anafilática pós-transfusão é a presença de anticorpos anti-IgA do recetor que reagem contra as moléculas de IgA presentes no produto de transfusão. Estes anticorpos são particularmente frequentes em pessoas com deficiência seletiva de IgA.
Num tamponamento cardíaco o que vemos no ecocardiograma
Colapso Diastólico das cavidades direitas no ecocardiograma (muito sensivel, sobretudo colapso da auricula direita)
O tamponamento cardíaco com aumento da pressão intrapericárdica causa colapso de
câmaras cardíacas ao exceder a pressão intracardíaca, o que é mais objetivável nas
cavidades direitas por terem maior compliance e portanto pressões intrapericárdicas
apenas ligeiramente mais aumentadas que as intracardíacas são capazes de causar
colapso. Estes dados são muito sensíveis (sobretudo o colapso da aurícula direita) no
diagnóstico de tamponamento cardíaco e muito frequentes nesta situação.
Lamotrigina é que tipo de farmaco e com que uso
A lamotrigina é um antiepiletico, usado na depressão bipolar
(ex associacao aripiprazol+lamotrigina)
Na puberdade precoce como seria a idade óssea?
normal ou superior à cronologica
superior à cronológica
Qual o volume testicular que define puberdade nos rapazes?
4ml
O que distingue a dermatomiosite das outras miopatias inflamatórias?
Envolvimento dermatologico com rash típico
e no estudo analítico:
CK N/↑
Anti-MDA5
anti-TIF1
anti-Mi-2
anti-NXP2
O que distingue a polimiosite das outras miopatias inflamatórias?
Sem anticorpos, só adultos, ck elevada
O que distingue a Miopatia necrotizante imuno-mediada das outras miopatias inflamatórias?
CK ↑↑↑
Anti-HMGCR (associado a forma induzida por estatinas)
anti-SRP
O que distingue a Síndrome anti-sintetase das outras miopatias inflamatórias?
associação a Artrite e F. Raynaud
Por vezes com afecao cutanea
Sem risco aumentado de neoplasia
CK ↑
Anti-Jo-1
anti-PL-7
anti-PL-12
O que distingue a Miosite de corpos de inclusão das outras miopatias inflamatórias?
Mais no sexo masculino e a partir dos 50 anos
Pode ter afecao distal tanto como proximal, pode ser assimétrica ou simétrica (restantes)
Associada a Leucemia linfocítica granular, Sarcoidose e Síndrome de Sjogren
Predileção pelos flexores da mão e extensores do joelho
Não responde a corticoides (tt imunosupressora)
CK N/↑ Anti-cN-1A
Sem risco aumentado de neoplasia
Qual a vantagem do imunosupressor micofenolato de mofetil e comtrapartida?
Vantagem: ausência de toxicidade hepática e renal
EA: Supressao medular
Quais os efeitos adversos da Ciclofosfamida
Supressão medular
Cistite hemorrágica
Alopécia
Infertilidade
Aumento do risco infeccioso e neoplásico
Teratogenicidade
Farmacos comuns que podem causar/agravar raynaud
b bloqueantes
Tratamento de Raynaud
1ra linha - bloqueadores dos canais de cálcio, especialmente nifedipina
2nda linha - nitroglicerina tópica, nos casos resistentes à primeira linha
Quais os sintomas principais da Doença de Buerger / Tromboangeite obliterans?
Doença vaso-oclusiva, inflamatória não aterosclerótica que afeta os vasos de pequeno e médio calibre dos membros.
Classicamente apresenta-se com a tríade:
-claudicação intermitente
-fenómeno de Raynaud
-tromboflebite migratória
Qual o nome alternativo para a granulomatose eosinofílica com poliangeite?
Sindrome de Churg-Strauss
Quais os 4 A’s da ataxia telangiectasia? Doença genetica AR, neurocutanea, com atingimento cerebelar precoce aos 6-18meses
Os 4 A’s da ataxia telangiectasia:
ATM gene
Ataxia
Angiomas em aranha
IgA deficiencia
Principais características da esclerose lateral amiotrófica
Upper motor neuron signs :
Spasticity
Hyperreflexia
Pathologic reflexes (eg, jaw jerk, extensor plantar reflex)
Lower motor neuron signs
Atrophy
Fasciculations
Bulbar symptoms
Dysarthria
Dysphagia
No status epilepticus (convulsao de mais de 5min ou 2 convulsoes sem ganho de consciencia ente elas) qual a abordagem?
Estabilizar abcde
avaliacao neurologica
acesso iv e glucose medida
benzos iv (eg, lorazepam, diazepam) para acabar com a seizure;
midazolam may be administered intramuscularly if intravenous access is unavailable.
Um antiepileptico nao benzo deve ser administrado para prevenir recorrencia: fosphenytoin, phenytoin, levetiracetam, or valproic acid.
Neuroimagiologia (eg, brain MRI, head CT) - detetar anomalia estrutural, hemorragia ou isquemia.
Se não voltar ao estado normal por sob eletroencefalograma contínuo, excluir status epilepticus nao convulsivo.
Anorexia nervosa para diagnostico requere imc abaixo de…
18.5
Tratamento da anorexia nervosa
1• linha - CBT + apoio nutricional
2•linha - olanzapina
Tratamento da bulimia
CBT + nutricao + SSRI (fluoxetina)
Após quantos dias de pancreatite necrozante surge infeção do local?
7-10 dias
Definicao de puberdade adiantada, nos rapazes e meninas…
no primeiro do normal esperado
entre os 9-10 anos nos rapazes
entre os 8-9 anos nas meninas
Até que idade a fimose é fisiológica?
3-4 anos, depois comecam a fazer-se algumas medidas como promover a retracao especialmente no banho, ate la nao é necessario tratamento
O que é a insuficiência suprarenal terciária?
Interrupção da toma crónica de corticoides.
A corticoterapia prolongada leva a supressão do eixo hipotálamo-hipofisário: inibe a produção de CRH, com consequente diminuição de ACTH e diminuição da produção de cortisol. A interrupção abrupta da corticoterapia causa as manifestações já descritas. (Nota: a hiperpigmentação é uma manifestação específica da insuficiência suprarrenal primária, associada a aumento da ACTH, pelo que não está presente nas etiologias secundária e terciária).
Efeito adverso da pirazinamida (tuberculostatico) e farmaco que deve ser dado como profilaxia.
Aumenta de ácido úrico
suplementação de piridoxina (vitamina B6)
A partir de que frequência de toma devemos suspeitar de cefaleia iatrogénica por abuso de analgésicos?
mais de 10x por mês durante 3 meses
Os bastonetes de auer (infiltrados citoplasmáticos eosinofílicos em forma de agulha)
estao associados a que patologia hematologica?
Leucemia mieloide aguda
Homem de meia idade com ar doente, gengivorragias, broncopneumonia e analiticamente com trombocitopenia, anemia e leucocitose, com mais de 70% de blastos
Diagnóstico:
Leucemia mieloide aguda
Qual é o primeiro passo na hipercaliémia com alteracoes no ecg?
Ampola de gluconato de cálcio
Passos da abordagem da hipercaliémia grave (6)
- Estabilizar a membrana do miocárdio: Gluconato de cálcio (10ml em 3min);
- Promover a entrada de K na célula: insulina (10U em 500ml de glicose a 5% em 1-2h), bicarbonato a 8,4%, salbutamol (nebulização de 0,5-1ml 30min);
3.Suspender fármacos e suplementos associados à hipercalemia: Espironolactona, lisinopril, sal de potássio - Promover um bom débito urinário: Furosemida se necessário
5.Resina captadora de potássio, se tolerada (obstipação) - Hemodiálise se refratário
Na gastrite autoimune (anemia perniciosa) que alterações gastricas ocorrem e quais os defices (2)?
lesão autoimune das células parietais que produzem ácido gástrico e fator intrínseco-> acloridria e hipergastrinémia (risco aumentado de tumores carcinoides)
-acloridria afeta a absorção intestinal de ferro
-ausencia de fator intrínseco impede a absorção de vitamina B12
Em que sao diferentes as ulceras por h pylori?
maior potencial maligno
Quais os autoanticorpos da miastenia gravis?
autoanticorpos contra componentes do neurónio pós-sinático (ex. anti-recetor da acetilcolina, anti-MuSK, anti-Ipra, etc)
Quando se pede exames de imagem, eco-doppler venoso dos MIs na doenca venosa periférica?
exames de imagem devem ser reservados para quando um diagnóstico clínico não pode ser estabelecido e/ou ocorrer falência de medidas conservadoras.
Qual das seguintes alternativas é a manifestação clínica que mais provavelmente ocorrerá na história natural de um doente com doenca de Paget?
a) Aumento do tamanho dos dedos.
b) Nefropatia de cilindros.
c) Litíase biliar.
d) Coloração azulada das escleróticas.
e) Surdez de condução.
e) Surdez de condução.
A surdez poderá ocorrer nas suas duas formas:
-de condução, por anquilose dos ossículos;
- neurossensorial, por estreitamento do canal auditivo interno com compressão do VIII par.
No lupus que vacinas extra plano deve levar?
gripe anual + pneumococica de 5/5 anos
Ao diagnóstico de lúpus que teste específico de orgão é obrigatório?
urina ii com sedimento
nefrite lupica - proteinuria >500 e cilindros
Que 2 tipos de doenças podem ser causadas pelo metotrexato e devem ser vigiadas a longo prazo?
Vigiar a longo prazo: Doença Pulmonar e Linfoproliferativa
Qual a tríade da encefalopatia de Wernicke?
Confusão, ataxia e disfunção oculomotora
Quais são os 2 disturbios metabólicos presentes na intoxicação por salicilatos?
Alcalose respiratória (primária)- estimulação do centro respiratório
Acidose metabólica com anion gap- interferem na fosforilação oxidativa mitocondrial (aumento dos lactatos e corpos cetónicos)
Abaixo de que valor de indice tornozelo braço é sugestivo de doenca arterial periferica?
menos de 0.9
Índices de tornozelo braço muito reduzidos como 0.5 ou 0.3 alertam-nos para que patologia?
tromboangeite obliterans
especialmente num homem jovem
fumar é o fator de risco mais importante e deve ser cessado
Qual a terapeutica de manutenção para gota?
Alopurinol iniciado 2 semanas após a crise, durante 3-6 meses. Ao ínicio sempre associado a colchicina ou AINEs
No tratamento com alopurinol qualmo valor alvo de ácido úrico?
inferior a 6
Qual o antihipertensor que aumenta o ácido urico e qual diminui?
tiazidicos aumentam
losartan é uricosúrico (diminui)
Contraindicacoes absolutas dos aines
Ulcera ativa
Hemorragia gastrointestinal
Contraindicacoes de aines relativas a 3 sistemas
risco gi
drc (tfg <60) e hipercaliemia
risco cardiovascular elevado, avc, ait, sca
Nos doentes com esclerose sistémica difusa há uma 2 complicações graves (do mesmo orgao) que devemos rastrear, quais e com que testes?
Doenca intersticial pulmonar e HTPulmonar (esta segunda na verdade é mais comum na limitada)
Os exames que devemos pedir são:
-TC de alta resolução
-Provas de função pulmonar (Padrão restritivo, diminuição do dlco)
-Ecocardiograma (ecd inicial para htpulmonar)
O anticorpo anti-topoisomerase I tem que outro nome?
Aumenta o risco de que complicação na doenca correspondente?
Anti-Scl70
Aumenta o risco de doença pulmonar intersticial grave na Esclerose Sistémica Difusa
O anticorpo Anti-RNA polimerase III aumenta o risco de que complicação na doenca correspondente?
Aumenta o risco de crise renal esclerodérmica na Esclerose Sistémica Difusa
Incontinencia de Urgėncia - qual o tratamento?
oxibutinina - anticolinergico
Como é o quadro da doença de Osgood Schlatter?
Atletas adolescentes com dor no joelho anterior no tuberculo tibial causada por apofisite de tração do tuberculo tibial.
Overuse (e.g., sports that involve running and jumping) leads to the patellar tendon exerting excessive strain on the tibial tuberosity, which is not yet fully ossified in adolescents and is thus susceptible to detachment.
anticorpos antimitocondriais
tem grande especificidade e sensibilidade para que patologia?
Colangite biliar primária
Quando é que o Febuxostat deve ser usado em alternativa ao Alopurinol?
No caso de insuficiência renal, pois em contraste com o allopurinol é metabolizado pelo fígado
(ambos sao inibidores da xantina oxidase)
Quais as indicações para terapeutica hipouricemiante?
Mais de 2 episódios de gota num ano
gota tufosa
dano articular por gota crónica visível imagiológicamente
log num primeiro episódio de gota se:
- hiperuricemia superior a 9
-DRC avançada
-História de litíase renal
Contraindicacoes para colchicina (2)
Doença renal ou hepática avançadas
A cardiomiopatia restritiva é uma causa importante de IC com fracao de ejeção preservada.
Quais as suas etiologias?
Idiopática
Por doenças infiltrativas (Amiloidose e Sarcoidose)
Por doenças do armazenamento (Hemocromatose)
Fribrose endomyocardial
proteinuria da faxa nefrótica valor
acima 3.5g
Como se faz o diagnóstico de coma: avaliacao de 3 parametros
disfunção da atividade do tronco cerebral - alteracao do reflexo pupilar à luz, extraocular e corneos
disfunção motora - eg posicao de descorticação ou descerebração
nível de consciência impaired
Qual é a condição que é obrigatória estar presente para se diagnosticar a doença de Behçet?
Aftas orais recorrentes (mais de 3 / ano)
também deve ter 2 dos outros critérios caracteristicos
Teste de Schirmer está alterado quando?
<5mm no papel após 5min
Na S. de Sjogren é tipico o desenvolvimento de queratoconjuntivite sicca.
Doente tem na observação em lâmpada de fenda…
com coloração de rosa bengala é visivel ulceração da cornea
Os doentes com sindrome de sjogren tem risco aumentado de que neoplasia?
Linfoma não Hodgkin
Qual é a tríade clássica da hidrocefalia de pressão normal?
Instabilidade da marcha - com base alargada e quedas frequentes
Disfunção cognitiva
Incontinência/urgência urinária
Mais comum em >60 anos
Afeto deprimido (compressão do lobo frontal)
Sinais de neurónio motor superior nas extremidades inferiores (apesar de os reflexos estarem diminuidos em muitos doentes simplesmente pela idade avancada)
Quando é usado terparatide na osteoporose?
Quando é severa
Como devem ser tomados os bifosfonados? Em que doentes devem ser tidas precaucoes na sua toma / contraindicados? O uso prolongado leva a que risco?
Tomados com água em jejum, 30 min a uma hora antes da comida e outras medicações , mantendo-se sentado/em pe durante 30min para prevenir esofagite.
Contraindicados na hipocalcemia, anomalias esofagicas e GFR baixa.
Não recomendados em doentes com patologia renal;
O uso prolongado acarreta risco de fraturas atípicas
Após quanto tempo de ínicio de bifosfonados se deve fazer uma nova medicação da densidade ossea para avaliar o efeito? Devem ser descontinuados ao fim de quantos anos? Porque?
Nova medicao em 2 anos
Devem ser descontinuados em 5 anos pelo risco de fratura atípica
Em que consiste a doença de Legg-Calvé-Perthe? Em que idades?
Legg-Calvé-Perthes disease (idiopathic osteonecrosis of the femoral epiphysis) classically presents in young children with progressive leg pain and/or a limp. Decreased hip range of motion and thigh muscle atrophy may be present on examination, and x-ray shows a flattened and fragmented femoral head.
Surge sobretudo em rapazes entre os 3 e 12anos, com pico entren os 5-7.
A presbiacusia é que tipo de surdez?
Neurosensorial, para agudos e pior em ambientes ruidosos.
Fisiopat: is likely caused by cochlear hair cell loss and cochlear neuron degeneration.
A acetazolamida é usada no tratamento de que doença?
Hipertensao craniana idiopática, por diminuir producao de fluido cerebro-espinhal
Qual o tratamento para a esclerose multipla?
Flares agudos e modificador de doença
Nos flares agudos a toma de glucocorticoides em alta dose diminui a sua duração
A terapeutica modificadora de doença é o dimetil fumarato
Qual é a principal fonte de disseminacao hematogenea de candida?
Cateteres
Nunca deve ser considerado contaminacao -> investigar sempre
Qual é o mecanismo fisiopatológico da osteoporose?
É a diminuição da atividade dos osteoblastos
Fatores de risco major para osteoporose
idade avançada
historia familiar
abuso de alcool
sedentarismo
baixo peso
deficiência de vitamina D
uso de corticoides/hipercortisolismo
Qual a medicação que em particular aumenta o risco da rutura do tendao de aquiles?
fluoroquinolonas
Critérios de diagnóstico de osteoporose
T-score ≤ -2.5 SDs na DXA (dual-energy x-ray absorptiometry)
T-score -1 to -2.5 SD em doentes com risco aumentado de fratura osteoporotica determinada por uma ferramenta como o frax
Historia de uma fratura osteoporotica major (independentemente da densidade mineral ossea)
Quando é que o Denosumab é considerado no tratamento da osteoporose?
Quando o doente tem má função renal
Quando é que o Teriparatide é considerado no tratamento da osteoporose?
E doentes com elevado ou muito elevado risco de fratura
Quando fazer rastreio da osteoporose
Mulheres com mais de 65 e homens com mais de 70
Mulheres pos menopausicas e homens com >50 anos + 1 FR major ou 2 FR minor
Causas de OP secundária
Com que valores de FRAX se deve considerar tratamento independentemente da densidade mineral ossea?
Elevado risco
>=11% de risco de fratura major
>=3% de risco de fratura da anca
Que valor de Z score nos faz suspeitar de osteoporose secundária?
Z =< -2
Devem ser pedidos a todos os doentes com diagnóstico de osteoporose um painel que procura causas secundárias, alem painel basico +…
Eletroforese de proteinas
VS, PCR
Creatinina e função hepatica
glicemia em jejum
tsh e pth
O diagnóstico de osteoporose tem em conta o dexa, mas este nao justifica só por si tratamento.
Quais são as indicações para tratamento da osteoporose?
-1 Fratura de fragilidade da anca
-1 Fratura de fragilidade vertebral
-Mais de quaisquer 2 outras fraturas de fragilidade
-FRAX >=11% de risco de fratura major e >=3% de risco de fratura da anca
-FRAX conjugado com dexa superior a >=9% para fratura major e >=2.5% da anca
O uso de lentes de contacto pode causar abrasão da cornea, como se trata?
antibioticos tópicos com cobertura para pseudomonas nomeadamente:
fluoroquinolonas- ciprofloxacina, ofloxacina
aminoglicosideo- tobramicina
Sintomas de síndrome de choque tóxico
Fever usually >38.9 C (102 F)
Hypotension with systolic BP ≤90 mm Hg
Diffuse macular erythroderma
Skin desquamation, including palms & soles, 1-2 weeks after illness onset
Multisystem involvement (3 or more systems)
Gastrointestinal (vomiting &/or diarrhea)
Muscular (severe myalgias or elevated creatine kinase)
Mucous membrane hyperemia
Renal (BUN or serum creatinine >1-2x upper limit of normal)
Hematologic (platelets <100,000/mm3)
Liver (ALT, AST & total bilirubin >2x upper limit of normal)
Central nervous system (altered mentation without focal neurological signs)
Sequelas a longo prazo da apneia obstrutiva do sono…
Hipertensão pulmonar e falencia cardíaca direita
HTA sistemica
O que distingue a hiperemese gravídica?
as nauseas e vomitos na gravidez normais não têm alterações laboratoriais associadas.
nos doentes com hiperemese gravidica há disturbios eletroliticos, hioglicemia, aumento das aminotransferases e cetonúria.
Tratamento das náuseas e vómitos na gravidez
1ra linha - alterações dietéticas (refeições pequenas e frequentes, comidas bland e evitar triggers alimentares.
/
2nda linha vitamina b6 (piridoxina) oral + anti-histamínico H1 (succinato de doxylamina, difenidramina, dimenidrinato)
/
antagonistas da dopamina e serotonina
/
fluidos e antiemeticos iv
/
corticosteroides
/
alimentacao parenterica total ou sonda nasogastrica
Uma pessoa bate com a cabeca e nao tem nada na imagem nem e.o, mas ficou tonta e confusa, com dor de cabeça, amnesia e disorientacao, como abordar?
Contusao com disfuncao neurologica transitoria, descanso 24h
limitacao e retoma gradual à atividade fisica e intelectual (diminuir screen time e acomodar aulas)
Pode ainda ter anomalias da coordenação, discurso, atencao e emocoes
Doente com Chron e hipocalcemia, o mecanismo é
défice de absorção de vitamina D
Doente com Fibrose Quística e hipocalcemia, o mecanismo é…
défice de absorção de vitamina D
Causas de sindrome de choque toxico (contextos)
causado por S.aureus, associado a:
tampoes menstruais
tamponamento nasal
feridas cirurgicas
sinusite
Dor no joelho antero-medial, ao nivel da porção superior da tibia é sugestivo de …
pes anserinus
tendinite da pata de ganso
Qual é a definição de atraso do desenvolvimento global?
significant delay in ≥ 2 of the major developmental domains em crianças com menos de 5 anos:
motora grosseira
motora fina
linguagem
cognicao
social
Qual é o primeiro MCDT a pedir na disfagia esofágica?
1ro endoscopia digestiva alta
se normal
2nda linha - manometria
exceção- indicações para transito baritado:
divertículo de zenker
hernia do hiato
Quais as indicações na disfagia para transito baritado como MCDT de primeira linha?
divertículo de zenker
hernia do hiato
Que particularidade da disfagia sugere particularmente que esta tem causa orofaringea vs esofágica?
Dificuldade em iniciar a deglutição e sobretudo para líquidos
Quais os passos para o estadiamento do cancro do esofago?
diagnostico por endoscopia
determinacao do T e do N por ecoendoscopia, o melhor exame para a caracterização locoregional
se > =T3 ou N1 tem indicacao para pet
Tratamento do cancro do esofago
Localizado
Localmente avançado
Disseminado
Localizado (T1-2, N0)- Resseção cirurgica curativa
Localmente avançado (T1-T3, N1) - QRT ou QT neoadjuvante + cirurgia
Disseminado M1 - paleacao dos sintomas RT ou RQT, eventualmente com stent se disfagia
Primeira linha no tratamento da salmonella
Fluoroquinolonas como a levofloxacina
Quais são os testes que detetam infecao ativa por h. pilory?
teste respiratório da ureia
teste de antigenio nas fezes
Qual é um fator protetor para a estenose hipertrofica do piloro?
Amamentação
Infants who are bottle-fed (whether breastmilk or formula) tend to consume a larger volume in less time compared to infants who are breastfed, which may lead to pylorus muscle hypertrophy via overstimulation.
In addition, higher levels of vasoactive intestinal peptide (VIP) in breast milk may help mediate pyloric relaxation, facilitating gastric emptying compared to infants who are formula-fed.
O que é a angiodisplasia e quais os fatores de risco para a mesma?
malformação arteriovenosa intestinal
São fatores de risco:
DRC terminal
Estenose aortica
Doença de von Willebrand
>60 anos
Qual o MCDT a pedir na suspeita de divertículo de Meckel em criança?
Clínica de hemorragia GI no latente, crianca ou ate adolescente, podendo passar grandes quantidades de sangue escuro nas fezes
Cintigrafia com Tc-99m, deteta tecido gastrico ectopico
Technetium-99m pertechnetate scan is the ideal diagnostic test when there is a high suspicion for Meckel diverticulum in children. This scan uses a radioactive tracer that has a high affinity for gastric mucosa and is, therefore, able to identify Meckel diverticulum with high sensitivity and specificity. Ectopic gastric mucosa can secrete gastric acid within the diverticulum, possibly resulting in ileal ulceration and subsequent bleeding.
Que farmaco causa melanosis coli ?
laxante - bisacodilo
Tratamento da criança com obstipação
A primeira linha são os laxantes osmóticos como o polietilenoglicol por 3 a 6 dias
Doente com perda de peso, mal estar, fraqueza, fadiga e nausea, dor andominal e diarreia.
Na pele tem manchas hiperpigmentadas (mas até podia ter vitiligo)
Tem hipotensao e sincopes.
Qual a doença e alterações eletrolíticas?
- Insuficiência adrenal primária - Addison
- Hiponatrémia e Hipercaliémia
A deficiencia de aldosterona causa depleção de volume e o défice de cortisol diminui o tonus muscular.
Hiperpigmentacao vem do aumento de acth
Aumento da secreção de ADH, pela hipovolemia e porque não há cortisol que normalmente é inibidor. Assim há um aumento de retenção de água que leva a hiponatremia, o disturbio eletrolitico mais comum neste contexto. O défice de aldosterona agrava ainda a hiponatremia com a perda de sódio renal, e também leva à retenção de potássio, com hipercaliemia.
Doentes com somatic symptom disorder - gestao
seguimento regular MARCADO e nao por sintomas, com o mesmo médico, minimizando mcdts mao necessarios
Distinguir lumbar strain de compressao radicular
Quando é muscular, há uma dor à palpação dos músculos paravertebrais, quando se faz o straight leg raise test ha uma dor inespecifica que vai ate ao joelho mas nao o ultrapassa, sendo um teste negativo. Não tem sinais neurológicos e é uma dor na coluna lombar que pode irradiar para os glúteos, ancas e coxas, mas nao abaixo dos joelhos.
Quando é compressao radicular no straight leg raise test ha uma dor irradiada ate ao pé, representando um teste positivo.
Que raiz lombar com a sua compressão causa
Perda sensitiva de:
Coxa anteromedial
Porção medial da tíbia
Fraqueza de:
Flexão da anca (iliopsoas)
Adução da anca
Extensão do joelho (quadricipite)
L2-L4
Que raiz lombar com a sua compressão causa
Perda sensitiva de:
Tíbia Lateral
Dorso do pé
Fraqueza de:
Dorsiflexao do pé e inversão (tibial anterior)
Eversão do pé (peroneal)
Extensão dos dedos do pé (extensor do halux e digitorum)
L5
Que raiz lombar com a sua compressão causa
Perda sensitiva de:
Perna posterior (calf)
Sola e pé lateral
Fraqueza de:
Extensão da anca (gluteus maximus)
Flexão do joelho (hamstrings)
Flexão plantar do pé (gastrocnemio)
S1
Que raiz lombar com a sua compressão causa
Perda sensitiva de:
Períneo
+
Incontinência urinária ou fecal
Disfunção sexual
S2-S3
Quais os agentes mais comuns de meningite viral?
Enterovirus como o Coxsackie B
Tratamento da dor lombar na gravida
Conservador, os aines sao evitados no 1ro e 3ro trimestres por risco de teratogenicidade e fechar prematura do ductus arteriosum
Quais os sintomas de Pelagra (“pele dura” em vernaculo italiano) causada pelo défice de niacina (vit B3). Que medição pode causa-la e como preveni-la com uma toma concomitante?
Pode ocorrer pelo uso prolongado de isoniazida sem suplementacao com piridoxina (b6) que é necessaria para a sintese de niacina.
“3 Ds”: dermatitis, diarrhea, and dementia:
Dermatitis is primarily on sun-exposed areas of the body and is characterized by rough, hyperpigmented, scaly skin.
Diarrhea is often associated with abdominal pain, nausea, and loss of appetite.
Dementia is due to neuronal degeneration in the brain and spinal cord and can lead to memory loss, affective symptoms (eg, depressed mood in this patient), and psychosis.
Nos paises desenvolvidos vistos nos doentes com defices nutricionais como os alcoolicos ou doentes cronicos. Pode tambem acontecer no sindrome carcinoide.
Sintomas de síndrome serotoninérgico (3 grupos principais)
Alteração do estado mental (ansiedade, agitação, delirium)
Disfunção autonomica (diaphoresis, hypertension, tachycardia, hyperthermia, vomiting, diarrhea)
Hiperatividade neuromuscular (eg, tremor, myoclonus, hyperreflexia)
Tratamento do Síndrome Serotoninérgico
Parar medicacao serotoninergica
Tratar hiperensao com antihipertensores de curta acao como o esmolol
Hidratacao IV, com arrefecimento por convexao e evaporacao (eg, fanning, water mist).
Não são usados antipireticos porque a hipertermia é por contracao muscular sustida e nao de origem hipotalamica.
Benzodiazepinas- lorazempam : não só melhoram agitação como diminuem a contracao muscular (diminuindo hipertermia) e diminuem a pressao arterial e frequencia cardiaca
Pode ser ainda necessario administrar Ciproeptadina, um anti-histamínico de primeira geração dos receptores H1.
Doente surge na urgencia com dor de cabeca horrivel subita.
Com hipotensao, defeito bilateral nos campos visuais e oftalmoplegia.
É sugestivo de lesao em que local?
Apoplexia pituitaria
Cefaleia intensa + hypotension (central adrenal insufficiency), bilateral visual field defects (compression of the optic chiasm), and ophthalmoplegia (oculomotor nerve [CN III] palsy), it suggests pituitary apoplexy.
Fatores de risco para osteonecrose da anca / Necrose avascular da cabeca do femur (lembrar que pode ser uma dor colocando peso na perna que se desenvolve ao longo de semanas)
Femoral head fracture (arterial disruption)
Glucocorticoids
Excessive alcohol use
Sickle cell disease
Systemic lupus erythematosus
Qual é o fator predisponente mais comum para celulite orbitaria?
Sinusite bacteriana
Não andar com apoio é sinal de alarme em que idade?
12 meses
Não realizar pinça fina é sinal de alarme em que idade?
18 meses
Não transferir objetos entre mãos é sinal de alarme em que idade?
9 meses
Mecanismo de doenca do botulismo
Causado por uma neurotoxina produzida pelo Clostridium botulinum, que bloqueia a libertacao de acetilcolina dos terminais axonais da fenda pré-sináptica, inibindo irreversibelmente a neurotransmissao. Há 3 tipos principais de botulismo: comida, infancia e feridas.
Na comida geralmente é causado por home-canned foods
Nas criancas, a maioria dos casos, é causado pela ingestao de esporos tipicamente do mel ou solo
Nas feridas geralmente vem de utilizadores de drogas Iv.
All three types present with neuroparalysis.
Como confirmar o diagnóstico de botulismo
Identificacao da toxina em fluidos corporais e/ou comida.
(e.g., serum, vomit, gastric acid, stool)
Tratamento do botulismo infantil, da comida e das feridas.
Infantil: administracao de imunoglobulina para botulismo.
Comida: antitoxina+esvaziamento intestinal medicamente induzido
Feridas: antitoxina + desbridamento cirurgico
Sintomas de botulismo infantil
Constipation (can be a presenting sign)
Descending palsy (usually starts with ptosis)
Hypotonia
Poor feeding, weak sucking
Respiratory compromise
No esofago de barret a metaplasia é histologicamente passar de que para que?
Pavimentoso celular para colunar=cilindrico
Até que dias de vida o SGB é o agente mais comum de meningite?
28 dias
Qual é o agente mais comum de meningite entre os 21dias e 3 meses?
E. coli e outras enterobacteriaceas (Klebsiella spp, Enterobacter spp)
Qual é o agente mais comum de meningite entre os 3 meses e 5 anos?
S. Pneumoniae
Quando é que a criança passa a ter o agente mais comum de meningite igual ao do adulto? Qual é?
5 anos, n meninigitidis
Causa neoplasica de sindrome de desfiladeiro toracico
tumor de pancoast
Como é a espirometria de bronquiectasias?
Provas de função pulmonar: Padrão obstrutivo (↓FEV1/FVC e ↓FEV1)
Como se manifesta a sindrome de dumping precoce?
Diarrhea
urge to defecate
weakness
vasomotor symptoms (sweating, palpitations)
soon after eating
(in someone who has undergone a distal gastrectomy)
Qual o tratamento da sindrome de dumping precoce? Qual o mecanismo fisiopatologico?
-frequent, small, low-carbohydrate meals to reduce the osmotic load on the small intestine.
-30–60 min of supine rest may also be helpful
Sintomas geralmente autolimitados e resolvem em alguns meses.
Se refratario pode ser tratado com octreotido.
Mecanismo: Grandes quantidades de comida rica em carbohidratos são rapidamente esvaziadas para o intestino delgado, causando alterações de fluído e ativacao simpatica.
Causa de acidose metabolica pos cirurgia major a despistar
Hipoxia com producao de ac latico pelos tecidos
A doença celiaca tipicamente causa má absorcao global: de carbohidratos, gordura e micronutrientes, isto é manifestado como em MCDTs?
Global malabsorption, confirmed by a positive d-xylose test (carbohydrate malabsorption), high fecal fat content (fat malabsorption), and low hemoglobin (micronutrient malabsorption), are typical of celiac disease.
Na tac qual é o aspeto de metastases hepaticas? hiper ou hipodensas?
multiple hypodense solitary lesions with peripheral rim enhancement
Com que farmacos Tratar alergia em doentes com historia de glaucoma de angulo fechado
Estão contraindicados antihistaminicos de 1ra geracao por efeitos anticolinergicos
Devem ser usados antihistaminicos de 2nda geracao:
Loratadina
Desloratadina
Cetirizina
Levocetirizina
Azelastina
Fexofenadine
Ketotifen
CONTRAINDICADOS - First-generation antihistamines
Difenidramida
Meclizine
Doxylamine
Promethazine
Clemastine
Dimenhydrinate
Brompheniramine
Hydroxyzine
Chlorpheniramine
Dimetindene
Cyproheptadine
Num doente com cirrose com que intervalos se repetem endoscopias conforme sejam encontradas varizes ou nao
com varizes: anual
sem varizes: 3 anos
Tratamento da displasia de baixo e alto grau no esofago de barret
Alto grau: erradicacao endoscopica com resseção da mucosa ou radiofrequência
Baixo grau: erradicacao endoscopica com resseção da mucosa ou radiofrequência ou vigilância com repeticao de endoscopia em 12 meses.
Sindrome genetico que uma das caracteristicas é a disfuncao do sistema linfatico e edema linfatico dos membros, podendo ocorrer desde a nascenca
Sindrome de Turner
Recém nascido com sopro sistolico de ejecao e click sistolico no apex à auscultação tem de alteração cardiaca?
Sugestivo de valvula aortica bicuspide funcional
O que é a FENa e para que serve?
É a percentagem de sódio glomerular filtrado (Na) que é excretado na urina em relação à creatinina filtrada. FENa (%) = (serum Cr × urine Na)/(serum Na × urine Cr) × 100.
Usada para determinar o mecanismo de lesão renal aguda e hiponatremia.
FENa < 1% causas pre-renais
FENa > 2–3% causas intrinsecas
Tratamento da Sindrome hepato renal
Tratamento
Albumina
octreotido
midodrina
transplante de figado (unico curstivo)
Diagnostico de Zollinguer Ellisom
Determining the fasting serum gastrin level after discontinuation of proton pump inhibitor (PPI) therapy is the best initial test for diagnosing gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome). A 10-fold increase in gastrin levels is conclusive evidence of a gastrinoma.
In addition to determining the fasting serum gastrin level, this patient’s gastric pH should also be measured. Elevated serum gastrin and a pH of < 2 are indicative of a gastrinoma. When pH is > 2, other etiologies of elevated gastrin should be ruled out (e.g., PPI ingestion).
Causas de serum sickness e qual a apresentacao?
Medicamentos, Trimetropim-Sulfametoxazol e Penicilinas e derivados
Provavelmente devido à formação de haptenos ou citotoxicidade
Fever
Urticarial rash: intensely pruritic plaques that spare the mucous membranes and typically persist for >24 hours
Arthralgia: polyarticular joint pain that worsens with movement and palpation. Signs of arthritis (eg, overlying erythema, warmth, edema) are not typically present but may occasionally occur
Qual a clínica da disfunção neurologica induzida pela hiperbilirubinema no RN a longo prazo?
Atraso do desenvolvimento
Perda de audição sensorineural
movimento coreatoides (eg movimentos distonicos com twisting involuntario)
paralisia do olhar para cima
surge pra bilirrubina ≥30 mg/dL em que se deposita nos basal ganglia and brainstem nuclei (eg, oculomotor, auditory), causing neuronal damage.
Qual a clínica da disfunção neurologica induzida pela hiperbilirubinema no RN na fase aguda?
Fase aguda: letargia, alteracoes do tonus, choro agudo inconsolavel. Mas podem ser subtis.
Como é a ascite de uma perfuração intestinal?
Ascites from intestinal perforations have high polymorphonuclear neutrophil counts (≥250 cells/mm3), low glucose, high lactate dehydrogenase, normal amylase, high total protein, and low SAAG.
Quais são os critérios diagnósticos de corioamnionite?
Febre materna + pelo menos ≥1:
Taquicardia fetal >160
Leucocitose materna
Líquido amniotico purulento
Qual a definição de rutura prematura de membranas?
Como é feita a gestão da ?
Definida como a rutura de membranas antes das 37 semanas na ausencia de contrações uterinas.
Tipicamente a abordagem é expectante até às 34 semanas, seguido de parto.
Às 33 semanas são administrados corticosteroides + curso de AB de largo expectro.
Latency antibiotics prevent intraamniotic infection, prolong pregnancy, and thereby reduce the risk of maternal (eg, endometritis) and neonatal (eg, early-onset neonatal sepsis, cerebral palsy) complications.
A partir de que mm o teste da tuberculina é positivo em saudaveis?
15mm
se imunodeprimiditos 10mm
se contactos proximos ou hiv, mega imunodeprimidos consideramos 5mm
O que é o schwanoma vestibular e qual a clínica?
ou Neurinoma do acústico é um tumor benigno do VIII par, geralmente unilateral (se bilateral suspeitar de neurofibromatose tipo II)
1o Surdez NS unilateral ± acufenos
✓ Desequilíbrio. Sem vertigem geralm. (pois o défice é gradual e, como tal, é compensado centralmente)
✓ V par – Alt. sensitivas na face
✓ VII par – Paralisia facial unilateral periférica (TS)
✓ Cerebelo: ataxia
Que mcdt pedir perante suspeita de schwanoma vestibular?
RM da fossa posterior e canal auditivo interno Alt.: TC
Audiometria: confirma surdez NS assimétrica (por envolvimento do n. coclear)
Tratamento: Cirurgia ou RT Bom prognóstico
Para que aumento de AST e ALT é necessário descontinuar a amiodarona?
2x o limite superior do normal
Ao começar amiodarona quais as analises a pedir?
baseline ECG
chest x-ray
thyroid
liver
pulmonary function
Thyroid and liver function every six months
ECG annually.
Doente jovem que à auscultacao tem :
early diastolic sound with middiastolic rumble at the apex
Estenose mitral
early diastolic sound (Opening snap)
middiastolic rumble at the apex (atrial kick) - atrio forca o bombear pro ventriculo
Para que cancro predispoe a sindrome de ovario poliquistico? Qual o mecanismo?
Neoplasia do endometrio
decreased progesterone secretion due to chronic anovulatory cycles
/
constant and unbalanced proliferation of the endometrium by estrogens
/
unopposed estrogen stimulation
/
risk for endometrial hyperplasia and cancer
Qual o tratamento da sindrome conversiva?
1ra Educacao- education about the disorder, validation for the distress it causes, and support for patients and family members.
If patients do not respond to education, cognitive-behavioral therapy is a second-line option.
Quando é que a ascite é refrataria na cirrose?
six months on a low-sodium diet and appropriate diuretic therapy
Fatores de risco para esteatohepatite nao alcoolica
parenteral nutrition
amiodarone
tamoxifen
antiretroviral drugs
obesity
diabetes mellitus (prediabetes)
hypertriglyceridemia
Que patologia procurar como pista de que hemorragia gi baixa é por angiodisplasia?
IRC terminal
abordagem da suspeita de coledocolitiase
The next step following transabdominal ultrasonography depends on the overall risk of choledocholithiasis based on clinical presentation, labs, and ultrasound results. High-risk patients proceed to ERCP followed by interval cholecystectomy. Intermediate risk patients may undergo further diagnostic testing (MRCP or endoscopic ultrasound) or laparoscopic cholecystectomy with intraoperative cholangiography. When suspicion for choledocholithiasis is low, but ultrasound demonstrated gallstones or sludge, patients should undergo laparoscopic cholecystectomy without further imaging.
Qual o tipo de polipos do colon com mais potencial de malignizacao?
polipo viloso adenomatoso
Doente com FAP apos colectomia precisa de seguimento na mesma, porque?
Pode ter cancro no ileo ou reto
Doente com síndrome de HELLPe dor abdominal (pode ser epigastrica), em que pensar?
Distensao da capsula de Gleason
hepatic swelling –> stretching of the Glisson capsule
complication: hepatic subcapsular hematoma, rupture causes exsanguination
HELLP with severe abdominal pain -> imediate ultrassound
O que distingue a sindrome de Peutz Jeghers? Que neoplasias são particularmente suscetiveis?
Hiperpigmentacao mucocutanea (multiple, small, hyperpigmented maculae on the lips, buccal mucosa, palms, and soles)
Particularmente suscetiveis a cancros:
ovarian
breast
pancreatic
40% lifetime risk of developing colorectal cancer
consumo excessivo de alcool, definicao
♀: consumption of > 7 standard drinks per week or > 3 standard drinks per day
♂: consumption of > 14 standard drinks per week or > 4 standard drinks per day
Sintomas ecritérios de diagnóstico de doença de kawasaki
Diagnostico clinico
febre com mais de 5 dias +:
≥ 4 sintomas específicos
< 4 sintomas específicos e envolvimento das coronárias
Sintomas específicos:
Eritema e edema das mãos e pés, incluindo palmas e solas (1ra semana)
Descamacao de dedos das maos e pes apos 2-3semanas
Rash polimorfo, originado no tronco
Conjuntivite bilateral nao dolorosa sem exsudado
Mucosite orofaringea
Eritema e edema da lingua (morango)
Lábios vermelhos e rachados
Linfadenopatia cervical (maioria unilateral)
Pode ser precedida por sintomas nao específicos (e.g., diarrhea, fatigue, abdominal pain, arthritis)
O que é e quando surge o pulso bífido?
pulso com 2 picos (ex um rapido e curto seguido de um mais lento e largo)
visto na:
cardiomiopatia hipertrofica
Regurgitação aortica
Estenose aortica
O que é e quando surge o Pulsus alternans?
Pulsus alternans: alternancia entre pulso forte e fraco, causada pelas alteracoes de debito cardiaco
Insuficiência cardíaca congestiva.
(nesta patologia pode ainda ocorrer Dicrotic pulse: two peaks in the pulse wave occurring in systole and diastole)
O que é e quando surge o Pulsus paradoxus?
Pulsus paradoxus: pathological decrease in the pulse wave amplitude and systolic blood pressure > 10 mm Hg during inspiration
Decrease of intrathoracic pressure during inspiration → expansion of vena cava and right atrium → ↑ venous return → ↑ RV filling
↓ Pericardial compliance (e.g., due pericardial rigidity in constrictive pericarditis) → ↑ bowing of the ventricular septum into the left ventricle → ↓ LV ejection volume → ↓ systolic blood pressure
Causas:
Constrictive pericarditis
Cardiac tamponade
Severe obstructive airway disease (asthma, COPD)
Obstructive sleep apnea
Croup
Tension pneumothorax
Superior vena cava syndrome
O que é e quando surge o Pulsus bigeminus?
Pulsus bigeminus: a regularly irregular rhythm in which two heartbeats occur in rapid succession followed by a gap (the usual pattern is: high-volume pulse, low-volume pulse, delay, repeat)
Causas:
Severe left heart failure
Digoxin toxicity
Quando ocorre um pulso hipercinético?
Aortic regurgitation
Arterial hypertension
Hyperdynamic circulation: anemia, sepsis
Patent ductus arteriosus
Ventricular septal defect (VSD)
O que é a hipostenuria?
Ex patologia comum associada?
Hyposthenuria is the inability of the kidneys to concentrate urine.
Can occur in sickle cell disease and sickle cell trait.
Patients have polyuria, low urine specific gravity, and normal serum sodium.
Qual a clínica de galactosémia? (Défice de Galactose-1-Fosfato uridiltransferase)
Nos primeiros dias de vida inicia:
Dificuldade aleitamento
Vómitos, diarreia, MPP Icterícia, Hepatomegália
Cataratas
Tx. Fórmula sem lactose
Quando é indicada formula extensamente hidrolisada?
Na alergia à proteina do leite de vaca
Quando suspeitar que choro não é normal e que é sugestivo de cólica?
≥3 hr/dia, ≥3 dias/semana, com menos de <3 meses
Mais à tarde. Pico às 6 semanas. Geralmente resolve aos 3-4meses.
A Piridostigmina é usada para o tratamento de que doenca neurologica?
Miastenia gravis
O Riluzole é usado para o tratamento de que doenca neurologica?
Esclerose lateral amiotrófica
O Interferão-ß1a é usado para o tratamento de que doenca neurologica?
Esclerose Múltipla
Enfarte de que estrutura pode causar um sindrome sensitivo puro (ate pdoe ter afecao de todas as modalidades sensitivas)?
talamo
mais tarde pode desenvolverse hiperestesia e alodinia na area afetada, inicialmente com hipotesia
Como se manifesta um enfarte da capsula interna?
Motor deficits (alone or with sensory deficits) from disruption of the corticospinal fibers in the posterior limb.
Como se manifesta um enfarte no tronco encefalico
crossed signs of contralateral weakness with ipsilateral cranial nerve deficits.
Because the oculomotor nerve [CN III] is located in the midbrain, strokes in this area typically present with ipsilateral CN III palsy and contralateral hemiparesis (from damage to the cerebral peduncle).
Ataxia is also typically present due to damage to the superior cerebellar peduncle.
Como se manifesta um avc do giro pos-central?
Infarction of the somatosensory cortex in the postcentral gyrus can cause sensory loss but does not typically impact the arm and leg equally due to the vascular supply relating to the somatotopic organization of the brain.
If the stroke is large enough to impact the arm and leg, it would also likely be accompanied by hemiparesis (from primary motor cortex injury) and cortical signs (eg, aphasia, visual changes, neglect).
Como se manifesta uma hemorragia do putamen?
almost always involves the adjacent internal capsule, leading to contralateral hemiparesis and hemianesthesia (from disruption of corticospinal and somatosensory fibers in the posterior limb) and conjugate gaze deviation toward the side of the lesion (from damage to frontal eye field efferents in the anterior limb).
Quanto tempo demoram os 2 testes de gravidez a positivar?
serico- 4 dias apos implatacao
urina- 1 semana
Um doente com hiv e menos de 200 linfócitos deve receber que profilaxia e para que?
Pneumocystis jirovecii
cotrimoxazol
Um doente com hiv e menos de 100 linfócitos deve receber que profilaxia e para que?
Toxoplasmose (se IgG positivo)
cotrimoxazol
Um doente com hiv e menos de 50 linfócitos deve receber que profilaxia e para que?
Mycobacterium avium
Azitromicina
Quais as indicações para suplementacao com ferro no primeiro mes de vida?
RN com baixo PN (<2.500g): 1 a 2mg/kg/dia nos durante os primeiros 6 meses
✓ RN com baixo PN (<2000g): 2 a 3mg/kg/dia durante pelo menos os primeiros 6 meses
O que é a Síndrome da artéria mesentérica superior (AMS)?
após perda ponderal ou repouso prolongado no leito, por compressão de D3 (duodeno) pela AMS
Ruidos hidroaereos intestinais aumentados vs diminuidos são sugestiveis de que?
Aumentados- obstrucao mecanica em fase inicial
Diminuidos- ileus
Qual o teste diagnostico de gastroparesia?
EXCLUIR ANOMALIAS ESTRUTURAIS E METABÓLICAS!!
• EDA à ECD INICIAL PREFERIDO p/ excluir obstrução MECÂNICA gástrica
Mas diagnostico definitivo/gold standard: cintigrafia gastrica
Causas de pseudo obstrucao intestinal
CAUSAS:
- Hereditária em contexto de miopatia/neuropatia visceral familiar
- Doença sistémica (ex. Esclerodermia)
- Doença Infiltativa (ex. Amiloidose)
- Síndrome paraneoplásica (carcinoma de pequenas células do pulmão) - Idiopática
Tratamento: octreotido
Os antiacidos podem ser uteis no refluxo a curto prazo, quais os EA principais do magnesio e aluminio?
Diarreia – magnésio
Obstipação – alumínio
Os Inibidores da Bomba de Protões (IBP) são usados como terapeutica crónica em que casos?
a) na DRGE com esofagite;
b) na DRGE sem esofagite mas com sintomas persistentes;
c) no esófago de Barret;
d) na úlcera péptica com episódios recorrentes;
e) na síndrome de Zollinger-Ellison.
Tratamento de DRGE com esofagite
DRGE com esofagite, os IBP devem ser usados durante as primeiras 4-8 semanas numa dose mais alta que a de manutenção. Posteriormente, o seu uso crónico deve ser com uma dose de manutenção ou com a dose mais baixa que controle os sintomas.
2 Causas de hipergastrinemia a serem excluidas no dd de sindrome de zollinger ellison
Infecção por H.pylori predominantemente no antro (A + COMUM)
• Acloridria relacionada com: ↓ do ácido intraluminal por gastrite atrófica ou tx anti-secretor com IBPs
Recomendacoes nutricionais na gastroparesia
evicção de alimentos gordurosos e ricos em fibras (por strasarem o esvaziamento gástrico)
Como proceder ao estudo etiologico de ulcera duodenal?
Biopsia para pesquisa de h pylori
biopsias random de antro e corpo e nao da ulcera em si
Qual o tratamento do hiperaldosteronismo primario, consoante hiperplasia SR bilateral ou adenoma da SR? Quais as alteracoes eletroliticas?
Hiperplasia bilateral da SR: espirolactona ou eplerenona- antagonista dos recetores de mineralocorticoides.
Adenoma- cirurgia, se recusar ou unfit - espirolactona ou eplerenona
Alteracoes HE- Hipocaliémia e sodio no limite superior do normal (reabsorcao é limitada pela compensacao do peptido natriuretico)
Early autonomic failure (eg, severe orthostasis, urinary incontinence)
Early postural instability (eg, falls)
Cerebellar findings (eg, gait ataxia)
a) Demência de corpos de Lewy
b) Paralisia supranuclear progressiva
c) Atrofia Multissistémica
d) Parkinson
c) Degeneracao corticobasal
c) Atrofia Multissistémica
Vertical gaze palsy
Early postural instability (eg, falls)
Akinesia (eg, early gait freezing)
Progressive aphasia
Qual a doença?
a) Demência de corpos de Lewy
b) Paralisia supranuclear progressiva
c) Atrofia Multissistémica
d) Parkinson
c) Degeneracao corticobasal
b)Paralisia supranuclear progressiva
Relatively rare
Myoclonus, dystonia
Alien limb phenomenon (ie, has a will of its own)
Cortical sensory loss
Qual a doença?
a) Demência de corpos de Lewy
b) Paralisia supranuclear progressia
c) Atrofia Multissistémica
d) Parkinson
e) Degeneracao corticobasal
e) Degeneracao corticobasal
Early dementia (executive dysfunction)
Visual hallucinations
Cognitive fluctuations
REM sleep behavior disorder
Corticobasal degeneration
Qual a doença?
a) Demência de corpos de Lewy
b) Paralisia supranuclear progressia
c) Atrofia Multissistémica
d) Parkinson
c) Degeneracao corticobasal
a) Demência de corpos de Lewy
Efeitos secundarios do lítio
Hiperparatiroidismo com consequente hipercalcemia.
Disturbios tiroideus- sobretudo hipotiroidismo
Diabetes insipidus nefrogenica
DRC
(a longo prazo)
first-trimester lithium exposure - teratogenic effects (eg, Ebstein anomaly).
An ECG is also recommended in patients with risk factors for coronary artery disease because lithium may cause dysrhythmias in these patients.
Bebé com ileus meconial, em que doenca pensar?
Fibrose quistica, tendo comumente um microcolon associado
A que patologia esta associado o sinal da dupla bolha no raio X?
Atresia duodenal (pat associada a cromossomopatias como a S de Down)
nota: sinal da bolha tripla se atresia jejunal
Que patologias podem causar aspeto em saca rolhas no raio x baritado do trato gastrointestinal superior?
-Espasmo esofagico difuso
-Volvo do duodeno distal com o jejuno
A que anticorpos esta associada a colangite esclerosante primária?
perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibodies (pANCA)
A que anticorpos esta associada a cirrose biliar primária?
AMA - anticorpos anti-mitocondriais
Qual o tratamento do carcinoma pavimentosocelular do canal anal?
Quimioradioterapia (inclusive demonstrado que melhor que cirurgia)
The incidence of anal canal SCC is higher in individuals that are immunodeficient (e.g., due to HIV infection) and in men who have sex with men (MSM), such as this patient. The combination of chemotherapy and radiation is the treatment of choice for patients with anal canal SCC; it has been shown to be superior to surgery, with a 5-year survival rate of ∼ 80%. Subsequent surgery is only indicated if a residual tumor is confirmed with biopsy after the completion of radiochemotherapy.
“Sharp, nonradiating upper abdominal pain immediately after eating with food aversion and weight loss” sugestivo de
úlcera gástrica
Quando iniciar o rastreio de neoplasia na doenca inflamatoria intestinal?
8 a 10 anos após diagnostico
na doenca de longa duracao passa a 1 a 5 anos
Qual é o mecanismo de nefrolitiase na doenca de chron?
In the intestinal lumen, undigested fatty acids chelate calcium, which would normally bind oxalate and lead to its excretion in the feces. Patients with Crohn disease often have pathologically increased luminal oxalate and increased oxalate absorption. After entering the serum, oxalate is excreted in the urine (hyperoxaluria), where it binds calcium and forms calcium oxalate stones.
Qual o tratamento da acalasia
cirurgico- 1ra linha: Myotomy of the lower esophageal sphincter is usually combined with fundoplication to prevent gastroesophageal reflux.
nao cirurgico: toxina botulinica e nifedipina
Qual a nefropatia que pode ser causada por farmacos e cursa com eosinofilia?
Nefrite Intersticial Alérgica
Farmacos:
Penicilinas
Cefalosporinas
AINEs
Rifampicina
FQ
Sulfonamidas
Qual a primeira linha na drenagem pos-nasal?
1a linha de tratamento - antihistamínico de 1a geração (exemplo a clemastina ou a difenidramina) pelas suas propriedades anticolinérgicas potentes.
Quando deve ser aplicado o M-CHAT (Modified Checklist for Autism in Toddlers)?
É aplicada geralmente na consulta dos 18M e 24M
(embora possa ser aplicada entre os 16 e os 30M)
O M-CHAT é uma ferramenta de RASTREIO da PEA, se positivo dever-se-á referenciar para consulta de neurodesenvolvimento.
O diagnóstico de PEA requer critérios clínicos (DSM 5) apoiados por testes psicométricos.
Antes de que idade é que a preferencia da criança por um lado é sinal de alarme?
12 meses
A partir de que idade se pode testar acuidade visual com testes de optotipos?
Em geral, após os 21⁄2 – 3 anos de idade já é possível avaliar a acuidade visual utilizando optótipos. Aconselham-se os testes de Sheridan de 5 ou 7 letras ou os testes com imagens.
Quais os casos em que se faz colecistectomia profilatica mesmo se doente assintomatico?
cálculos biliares com mais de 3 cm
pólipos biliares com mais de 1 cm
diabetes
litíase biliar em crianças
anemia falciforme
vesicula de porcelana
americanos nativos
Qual dos seguintes mecanismos esta associada a TRALI (“transfusion- related acute lung injury”)?
(A) Presença de anticorpos contra antigénios leucocitários humanos (B) Presença de citrato no produto de transfusão
(C) Reação de hipersensibilidade imediata mediada por Ig-E
(D) Reação hemolítica por incompatibilidade ABO
(E) Sobrecarga de volume circulatório
Presença de anticorpos contra antigénios leucocitários humanos -
A reação “transfusion- related acute lung injury”(TRALI), que se manifesta por uma hipóxia com edema pulmonar não cardiogénico. A hipotensão é característica deste diagnóstico. Esta reação ocorre nas primeiras 6h após a transfusão que é congruente com este quadro. Embora o mecanismo da TRALI não seja totalmente conhecido está associado a anticorpos contra antigénios leucócitários humanos (HLA) e com mediadores biologicamente ativos em componentes sanguíneos celulares armazenados.
Qual o mecanismo pelo qual a PTH causa reabsorção ossea?
Diminuição da secreção de osteoprotegerina pelos osteoblastos que inibe a ligação RANK-RANKL, diminuindo a atividade dos osteoclastos. ( esta ligação RANK-RANKL ensures fusion and differentiation into activated osteoclasts and prevents their apoptosis)
Nota: os osteoblastos expressam RANKL que interage com a RANK espressa nos osteoclastos e a estimula.
Qual a função da calcitonina, hormona produzida pela tiroide?
Regulação dos níveis séricos de cálcio.
A secreção de calcitonina inibe os osteoclastos.
Qual o tratamento da glomerulonefrite lúpica?
Nefrite lúpica classe III/IV e na maioria das V (especialmente se proteinúria nefrótica):
- Indução 1a linha: Pulsoterapia 1-3 dias + prednisolona em alta dose associada a ciclofosfamida ev ou Micofenolato de Mofetil oral (durante 6meses);
- Indução 2o linha: Inibidores da calcineurina em substituição de CYC ou MMF .
Ciclofosfamida nao se usa oral pelos EA.
A partir de que idade a presença de hematuria indica cistoscopia?
Perante uma situação de hematúria (no homem após o primeiro episódio de hematúria quer macroscópica, quer microscópica, na mulher após a segunda consecutiva, comprovadas com exame sumário de urina) em doente com mais de cinquenta anos é imperativo excluir a possibilidade de neoplasia da bexiga.
O que sugere na PAC a etiologia de Mycoplasma pneumoniae? Qual o tratamento?
-Presença concomitante de sintomas do trato respiratório superior (odinofagia e congestão nasal neste caso)
-Manifestações mucocutâneas (rash maculopapular neste caso, mas as manifestações variam de eritema multiforme a síndrome de Stevens-Johnson)
-Anemia hemolítica autoimune.
Ainda elevação ligeira das transaminases, leucocitose ligeira (ou leucócitos normais!), hiponatrémia e um infiltrado reticular difuso no Rx tórax.
Pode ser pesquisado por PCR ou tratamento empírico para a PAC com amoxicilina e azitromicina (ou fluoroquinolona em monoterapia).
Pneumonia com rash maculopapular e anemia hemolítica autoimune é sugestiva de que microorganismo?
Mycoplasma pneumoniae
O que é o eritema multiforme e quais os triggers mais comuns?
Erythema multiforme (EM) is a rare, acute hypersensitivity reaction most commonly triggered by herpes simplex virus (HSV) infections. Other triggers include M. pneumoniae infection, certain drugs, and immunizations. EM is mainly seen in adults between 20–40 years of age. Clinical features include a rash of varied appearance, beginning as macules and papules, which evolve into characteristic target lesions. The rash first appears on the dorsal aspect of the hands and feet then extends proximally. If mucous membrane involvement and systemic symptoms occur, the condition is defined as EM major. The diagnosis is often clear on history and physical examination, whereas serology for underlying infectious causes and/or skin biopsy may be necessary in doubtful or recurrent cases. EM is usually self-limiting and resolves spontaneously within a month; symptomatic treatment with NSAIDs, antihistamines, and topical steroids is generally sufficient. In severe cases of EM major, hospitalization to treat dehydration, severe pain, and possible bacterial superinfection may be necessary.
Ab para celulite
fluoxacilina
Agente comum de gastroenterite em cruzeiros
Noravirus
Tratamento da giardiase
Metronidazol (adultos e menos de 1 anos) ou
Tinidazol (primeira linha na crianca com mais de 1 ano)
Qual a particularidade clinica da infeção por entamoeba histolítica? (amebiase)
abcesso hepatico
patients with amebic liver abscess usually show leukocytosis without eosinophilia, transaminitis, and elevated alkaline phosphatase.
Qual o tratamento de diarreia por Criptosporidium no hiv+ e imunodeprimido?
Nitazoxanida
limitada em imunicompetentes
Que alimentos estao mais sujeitos a toxinas pre formadas de s aureus?
molhos
maionese
Que alimentos estao mais sujeitos a toxinas pre formadas de Clostridium Botulinium?
enlatados
Qual a particularidade da infeção por vibrio vulnificus?
Infeção dos tecidos moles
Que alimentos estao mais sujeitos a contaminação com Campylobacter jejuni?
Peru/frango mal cozinhado
Leite e queijo não pasteurizado
Qual o tratamento para diarreia por Campylobacter jejuni?
Eritromicina
Qual o agente da diarreia do viajante?
E.Coli enterotoxigénica
Qual o tratamento de diarreia por E.Coli enterotoxigénica?
Ciprofloxacina 3-5d
azitromicina nas crianças
loperamida/bismuto
(é a diarreia do viajante)
Qual o tratamento de infeção gi por shigella? Local de risco frequente?
azitromicina
surtos em infantários
Que alimentos estao mais sujeitos a contaminação com Salmonella?
Lacticínios;
Aves/ovos
Repteis (tartarugas, cobras)
Resseção gástrica/acloridria
Qual a infeção gastrointestinal que pode simular apendicite?
Yersinia Enterocolitica
Dor na FID (dd apendicite)
Perfuração ileal
Adenite mesentérica
Ileíte terminal
S. Artrite crónica de reiter
Como se faz o diagnóstico de C. difficile?
clinica + 1:
-detecao de toxinas ou estirpes toxigenicas nas fezes
-Colite pseudomembranosa na endoscopia ou histologia
Testes de elevada sensibilidade ( nao distinguem estirpes toxigenicas de nao toxigenicas)
-Enzyme immunoassay para C. difficile glutamate dehydrogenase antigen (GDH)
-Pcr para toxinas de C. difficile
Testes de alta especificidade: EIA for C. difficile toxinas A and B
Quais os 3 sintomas chave de PTT/SHU?
anemia hemolítica
trombocitopenia
insuf renal aguda
Quais os agentes que causam PT/SHU?
- Shigella
- E. Coli Enterohemorrágica
Qual a diarreia bacteriana que mais comumente causa guillan barret?
Campylobacter
O que é a sindrome de Reiter?
Quais os agentes que mais comumente a causam?
Poliartrite reativa pós-infeciosa
- Yersinia
- Campylobacter
- Shigella
Quais as indicações para coprocultura numa Gastroenterite?
- > 6 dejeções/dia
- Duração >1 sem
- Febre alta
- Disenteria/diarreia inflamatória
- Doente hospitalizado
- Suspeita de surto
- Uso recente de AB
- Imunocomprometidos
Qual a terapeutica para a infecao por C. Difficile?
Vancomicina oral
ou
Metronidazol oral
Atenção é uma das raras indicações para Vancomicina oral, vanco iv nao chega ao colon
Quais os 2 agentes de gastroenterite que está CONTRAINDICADO o uso de AB e porque?
Salmonella: aumenta o tempo de excreção do agente nas fezes
E.coli Enterohemorrágica: precipita o desenvolvimento de SHU
Quais as contraindicacoes na diarreia para Loperamida e Bismuto?
Febre
Disenteria
<3 anos
Que sinal pode ajudar clinicamente a distinguir intoxicacao por b bloqueantes?
hipoglicemia
sao antagonistas competitivos dos recetores de catecolaminas impedindo a neoglicogenese hepatica e catabolismo de glicogenio
Qual a terapeutica empirica do abcesso pulmonar?
ampicilina-sulfabactam
carbapeneme
Qual a duração necessária de sintomas para o diagnostico de PTSD?
1 mes
Como se apresenta a encefalite herpetica neonatal
geralmente contraida durante o parto por herpes genital ativo
manifesta-se 2 a 3 semanas pos parto, podendo ocorrer hemorragia temporal
Com que tamanho um adenoma hepatico tem indicação para remoção?
5cm nas mulheres e todos independentemente do tamanho nos homens
Quando é que a colonoscopia é contraindicada na DII?
Colonoscopy is contraindicated in patients with features of acute severe disease:
-> 6 bloody stools per day
-signs of systemic toxicity (fever, tachycardia, anemia, elevated erythrocyte sedimentation rate)
because of an increased risk of bowel perforation.
Instead, a lower endoscopy (sigmoidoscopy) may be attempted to confirm the diagnosis and determine the appropriate treatment.
In these patients, a full colonoscopy should be performed once their condition has improved.
Os doentes com DII tem maior risco de megacolon toxico. Como diagnosticar e tratar?
Plain abdominal x-ray and/or CT scan with contrast.
colonic dilation (transverse colon > 6 cm in diameter) is needed to confirm the diagnosis.
Initial treatment is usually conservative:
- IV antibiotics
-fluid resuscitation
-complete bowel rest
-nasogastric decompression
-IV steroids (for inflammatory bowel disease).
If the patient does not improve within 24–72 hours, surgery may be required.
O que é um hidrocelo primário
an imbalance in the rate of fluid secretion and resorption by the tunica vaginalis of the testicle
Qual o anticorpo associado a colite ulcerosa?
p-ANCA (Perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibodies)
Como se faz a gestão do achado de hiperplasia nodular focal?
Follow-up imaging at 3 and 6 months is generally recommended to confirm the stability of the lesions, after which no further imaging is required.
Não é preciso descontinuar a pilula.
Como se confirma diagnostico de doença celiaca
Confirmatory testing consists of upper endoscopy with duodenal biopsy, which would show intraepithelial lymphocytic infiltration, crypt hyperplasia, and villous atrophy.
O que é um pseudoaneurisma?
accumulation of blood between the tunica media and the tunica adventitia or between the blood vessel and surrounding tissue. Can also refer to a complication of myocardial infarction in which a rupture of the heart wall becomes contained within surrounding pericardium.
O que é um diverticulo de Meckel?
Tecido gástrico ectópico num divertículo
geralmente a 60cm da valvula ileocecal
A partir de que idade passa a ser raro no bebé a estenosa hipertrófica do piloro (sentida como olva no QSD)?
Quais os fatores de risco?
Tratamento?
3 meses, bebe com vomitos em jato pos prandiais
✓ 1o filho rapaz
✓ Aleitamento artificial
✓ Macrólidos (Eritromicina, Azitromicina)
1ro hidratar e depois piloromiotomia cirurgica
Qual o tratamento da intusceção intestinal? Patologia típica entr os 3m e 3 anos
Enemas:
Redução pneumática (ar) ou
hidrostática (contraste ou soro fisiológico)
Cirurgia em alguns casos p.e. instabilidade
Qual o fator de risco major para a sindrome de vomitos cíclicos?
Qual o nr de episodios minimos por hora?
Qual o tratamento?
História pessoal ou familiar de enxaqueca!!
>=4x/hora
tratamento profilatico
<5 anos: Ciproheptadina;
>5 anos: Amitriptilina;
2a linha em ambos: propnolol
Ondasertron em alta dose e sedar
Em que idade é mais frequente a malrotacao intestinal com volvo?
Quais os MCDT’s para diagnostico?
++Recém-nascido (mas pode ocorrer em qualquer idade)
-1o Rx abdominal p/ excluir perfuração (pneumoperitoneu)
-TRÂNSITO BARITADO – Padrão em “saca-rolhas”, duodeno mal localizado c/ o lig. de Treitz no lado direito do abdómen
Até que idade é normal o refluxo GE fisiológico?
8-12 meses
Melhora pelos 6 meses e resolve no 1 ano
O que marca um refluxo gastro esofágico patológico na criança?
Tratamento
-Síndrome de Sandifer
episódios de rigidez generalizada e posição de opistótonos
intermitentes, paroxísticos
História: episódios associados às refeições, geralm. 30 min após
-Má progressão ponderal
-Irritabilidade significativa
Espessantes (leites anti-refluxo)
Terapêutica antiácida
Se grave: EDA e pHmetria
Como se apresentam as fezes da giardiase?
Aumenta o risco de que patologia?
Pode ser detetada por antigeneo ou microscopia, que se ve nesta ultima?
1-Diarreia crónica/ Esteatorreia (fezes gordurosas c/ odor fétido) →Malabsorção→Má progressão ponderal
2-Risco de intolerância à lactose adquirida
3- microscopia: quistos ou trofozoítos
O que é a encoprese na criança?
Encoprese (Incontinência fecal):
-Emissão de fezes normais em LOCAIS INAPROPRIADOS (roupa, chão) após adquirir controlo dos esfíncteres.
-SEM PATOLOGIA ORGÂNICA que o justifique.
90% dos casos são secundários a obstipação funcional c/ impactação fecal
Qual o laxante que é 1ra linha no tx farmacológico da obstipação da criança?
Polietilenoglicol
Qual o intervalo de idades mais afetado pela diarreia por rotavirus e em que altura do ano?
6 meses-2 anos
Outono/Inverno
Não se deve por causa da mesma interromper o aleitamento materno
Quando tratar vulvovaginites nas gravidas?
Candidiase
Tricomoniase
Vaginose
Candidiase- se sintomática
Tricomoniase- sim mesmo que assintomatica
Vaginose- tratar se sintomática ou se AP de rotura prematura de membranas ou parto pre termo
Quais os tumores que estão mais associados a hipercalcémia humoral?
Carcinoma de células escamosas do pulmão
(também da cabeça e pescoço)
Hipercalcémia humoral – secreção de PTHrP pelo tumor
Qual o mecanismo da sindrome paraneoplasica associada a hipercalcemia que pode ocorrer nos linfomas?
Produção ectópica de vit. D por aumento da 1⍺-hidroxilase nas células tumorais
Sindromes paraneoplasicos comuns no carcinoma de pequenas celulas do pulmão (4 exemplos)
SIADH (ADH tumoral)
S.Cushing (ACTH tumoral)
S. Miasténico Lambert-Eaton: Auto-anticorpos contra os canais de cálcio dependentes de voltagem pré-sinápticos
Osteoartropatia hipertrófica: Hipocratismo digital + edema e dor articular
Doente com sinais de neoplasia e hipocratismo digital + edema e dor articular.
Qual o síndrome paraneoplásico e neoplasia associada?
Osteoartropatia hipertrófica - Carc. pequenas células do pulmão
Qual a neoplasia que pode causar Miastenia Gravis paraneoplasica?
Timoma
Quais as principais neoplasias que cursam com policitémia como síndrome paraneoplasico?
Carc. Células renais
Carc. Hepatocelular
Hemangioma cerebelar
Qual a neoplasia mais associada a Síndrome de Trousseau?
Cancro do pâncreas
O que significa resposta parcial no tratamento de neoplasias?
Redução superior a 30% de tamanho
Qual a definição de progressao de doenca em oncologia?
Aparecimento de novas lesões ou aumento do tamanho de lesoes conhecidas.
Coisas importantes no comunicar de mas noticias
SPIKES
Marcar encontro com doente
Avaliar a percepção do doente sobre a situação com perguntas abertas e perceber quanto é que o doente/família quer saber.
Avisar que vem aí más notícias e perceber se estas sao compreendidas
Frases empáticas
Por fim: resumir e plano de follow-up, podendo se aplicavel ser discutido decisoes de fim de vida
Na dor a partir de quantos SOS se sobe dose de medicamento?
4 resgates dia
Na paliacao de dor neuropatica que farmacos usar?
Gabapentina e pregabalina
Na paliação da dor óssea e abdominal que farmacos podem ajudar?
Corticoides como a dexametasona
3 opções farmacológicas para paliação de nauseas e vomitos
Metoclopramida
Haloperidol ou levomepromazina (antipsicóticos)
Na paliação da dispneia que farmaco se usa?
Morfina de ação rápida
Nos paliativos para a depressão em associacao aos SSRIs que classe farmacológica pode ajudar?
Psicoestimulantes como o Metilfenidato
Que farmacos ajudam na paliação da anorexia e caquexia?
Análogos da progesterona (acetato de megestrol)
Corticoides
No doente com neoplasia e fenómeno trombotico qual a profilaxia adequada?
HBPM (enoxaparina) por 3 a 6 meses
a resposta nao é logo ad eterno ou ate neo curada porque a partir dos 3 a 6 meses pode se optar por varfarina em vez de HBPM
Se nao puder fazer anticoagulacao, colocar filtro da veia cava inferior.
3 fármacos podem ser usados na prevenção das náuseas e vómitos induzidos pela QT (em monoterapia ou associados):
1 – Antag. Recetores 5-HT3 (++ palonosetrom, é o único comprovadamente eficaz a ↓ vómitos TARDIOS)
2 – Antag. Recetores NK-1
3 – Dexametasona
Pode associar-se olanzapina aos anteriores.
Quais os esquemas de quimio que típicamente dão mais náuseas e vómitos?
3C’s:
Cisplatina
Antraciclina+Ciclofosfamida (cancro da mama)
Ciclofosfamida em alta-dose
A Síndroma de Lise tumoral é uma emergência oncológica.
Após o ínicio de QT de que neoplasias é mais comum?
Linfomas agressivos (++ Burkitt)
Leucemia linfóide aguda (LLA)
Qual o órgão particularmente lesado na síndrome de lise tumoral?
Quais as alterações analíticas típicas?
Associada a lesão renal aguda
✓Ácido úrico ↑ (> 8.2 mg/dL)→Precipita nos túbulos renais→LRA
✓ Fosfato ↑ (>4.5 mg/dL) → forma complexos com o cálcio → Fosfato de cálcio deposita-se nos túbulos renais→LRA (logo ↓ cálcio)
✓ Potássio ↑
✓ Cálcio ↓
Qual a profilaxia de Síndrome de Lise tumoral?
Hidratação vigorosa + Alopurinol ou Rasburicase
Qual o tratamento da Síndrome de Lise tumoral?
Tratamento dos desequilíbrios hidro-eletrolíticos e LRA
Rasburicase (se não foi usada na profilaxia)
Fluidos ± diuréticos para eliminar ácido úrico
Monitorização
Hemodiálise se:
-oligúria grave/ anúria
-hiperK+ persistente
-HipoCa2+ sintomática
-produto fosfo-cálcio ≥ 70.
Qual a definição de neutropenia febril?
FEBRE (≥ 38oC) + NEUTRÓFILOS ≤ 500 céls/𝝁𝐋
ou neutrófilos <1000 e que seja expectável que desçam para <500 em 48h.
É uma emergência médica! Doente com imunodepressão e infeção algures!
Quais os MCDTs iniciais na neutropenia febril?
Hemograma
função renal
ionograma
glicemia
lactato
SU tipo 2 e UC
Hemoculturas (+ 1 por cada CVC)
Radiografia do tórax
Na neutropenia febril após colheita de hemo e uroculturas faz-se imediatamente AB empirica de largo espectro, quais as opções?
Monoterapia com ß-lactâmico anti-Pseudomonas:
Piperacilina-tazobactam
Cefepima
Ceftazidima
Imipenem
Meropenem
✓ Associar vancomicina se suspeita de:
-mucosite (inflamação e ulceração da mucosa GI por QT ou RT)
-infeção do CVC
o que pode acontecer misturando metronidazol com alcool?
reacao dissulfiram-like
Quando se faz o teste para verificar erradicacao de h.pylori?
4 semanas depois de acabar terapeutica para dar tempo de proliferar se nao foi erradicada
O que é a doenca de paget da mama?
Paget disease of the breast is a ductal carcinoma that infiltrates the nipple-areola complex causing an erythematous, scaly, or vesicular rash that is accompanied by pruritus, burning, and/or nipple retraction. The rash eventually ulcerates and causes blood-tinged nipple discharge.
Qual a alteração analitica não hepatica associada a colangite biliar primária / cirrose biliar primária?
Que anticorpos tem?
A que patologias está associada esta doença?
Hypercholesterolemia (often > 1000 mg/dL) - impaired biliary elimination of cholesterol. Hypercholesterolemia results in the development of cutaneous xanthomas and xanthelasma.
Geralmente tem anticorpos AMA (anti mitocondriais) e ANA
Patologias associadas incluem:
-sicca syndrome
-autoimmune thyroiditis (e.g., Graves disease, Hashimoto thyroiditis)
-CREST syndrome
-rheumatoid arthritis
Doente com sintomas dispépticos (dor abdominal, nauseas, vomitos e diarreia), perda de peso e edema dos membris inferiores (possivel hipoproteinemia).
Com endoscopia com pregas gastricas proeminentes e biópsia com atrofia das celulas parietais.
Qual o diagnóstico
Doença de Ménétrier
Um tipo de gastrite caracterizado pelo aumento das pregas gastricas devido à hiperplasia da mucose,
Causa produção excessiva de muco, perda de proteinas e atrofia das celulas parietais com diminuição do ácido.
Quais os anticorpos geralmente presentes na hepatite tipo 2?
ALKM-1 (Anti-liver-kidney microsomal-1 antibodies)
Que anticorpos estão presentes na doença de Chron?
ASCAS - Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies
Hallmarks imagiológico de diferença entre a Colangite esclerosante primaria e Cirrose (colangite) biliar primária.
Na RM a Colangite esclerosante primaria tem envolvimento dos ductos biliares extra-hepáticos
(e.g., multifocal strictures alternating with dilation and beading of bile ducts).
Qual a vitamina cujo défice causa ataxia?
Vitamina E
Quais os AB para a mastite?
dicloxacilina
ou
cefalexina
Qual o tratamento para a cirrose biliar primária?
Ácido ursodexocólico
Ursodeoxycholic acid is a bile acid used as the first-line therapy for PBC, slowing down disease progression , due antiapoptotic and immunomodulatory effects and providing relief for symptoms like itching.
Inhibits intestinal absorption of cholesterol and reduces hepatic synthesis and secretion of endogenous cholesterol. Also used for nonsurgical treatment of cholesterol gallstones.
Doente com tumor da mama HER2+ qual a terapeutica específica?
O que fazer amtes de iniciar terapeutica?
trastuzumab
quimioterapia: anthracyclines and taxanes.
Deve fazer ecocardiograma para avaliar função cardíaca.
Trastuzumab, anthracyclines, and taxanes are cardiotoxic (e.g., cause dilated cardiomyopathy with systolic congestive heart failure). The cardiotoxic effects may be limited with dexrazoxane, an iron-chelating agent.
Que hormona e tumor causa o seguinte quadro?
Glucose intolerance and diabetes mellitus from the inhibition of insulin secretion.
Diarrhea and steatorrhea occur due to inhibition of pancreatic enzymes and bicarbonate secretion, leading to lipid malabsorption.
Inhibition of cholecystokinin release, which reduces gallbladder contractility and leads to bile stasis, causes cholelithiasis.
Somatostatina e somatostatinoma (das células δ pancreáticas (D cells))
Este quadro reflete os efeitos inibitórios da hormona
Além de insuficiência cardiaca descompensada de qualquer etiologia em que valvulopatia surge tipicamente o S3?
Regurgitação mitral severa
Patients with severe mitral regurgitation develop left ventricular volume overload and LV dilation, with an audible S3 gallop typically present.
Quais os fatores que conferem alto risco para pre-eclampsia e qual a profilaxia nestas doentes?
-Prior preeclampsia
-Chronic kidney disease
-Chronic hypertension
-Diabetes mellitus
-Multiple gestation
-Autoimmune disease
Profilaxia: aspirina em baixa dose iniciada entre as 12-28 semanas (idealmente antes das 16) devendo ser continuada ate ao parto.
Quais as características chave da síndrome de Beckwith-Wiedemann?
-macrosomia
-hemihyperplasia (asymmetric overgrowth of one side of the body)
-omphalocele
-macroglossia
Doente com b-hcg que indica que está gravida mas não se encontra local na ecografia.
Como não tem o aumento de 35% em 48horas esperado numa gravidez viável provavelmente trata-se de uma gravidez ectópica ou uterina anenbriónica. Como se distinguem estas 2 possibilidades? Qual o tratamento em cada um dos casos?
Para distinguir gravidez ectópica ou uterina anenbriónica é feita à doente uma dilatação e curetagem endometrial. O diagnóstico é confirmado consoante o nível de β-hCG pós-procedimento:
- níveis de β-hCG negativos ou diminuídos confirmam gravidez intrauterina não viável - reassurance e observação porque os produtos de conceção foram removidos na curetagem.
-Aumento persistente de β-hCG - gravidez ectópica, tratada com metotrexato. Doente necessita de monitorização dos níveis da hormona até serem indetetáveis.
Além da TSH sérica elevada com T4 total/livre baixa, que outras alterações laboratoriais estão geralmente presentes no hipotiroidismo?
-dislipidémia (com aumento do colesterol total, colesterol LDL e triglicerídeos)
-anemia normocítica/normocrómica (por vezes, com défices nutricionais associados – ferro, ácido fólico, vitamina B12)
-elevação da LDH
-elevação da fração muscular da creatina quinase
-Hiponatremia
-raramente pode verificar-se ainda hipoglicemia
A que estão associados os seguintes grupos de marcadores
(A) CK7 negativo e CK 20 positivo
(B) TTF-1 e CK 7 positivos
(C) CK 7 e CK 20 positivos
(A) CK7 negativo e CK 20 positivo- carcinoma colorretal (tambem no de celulas de merkel)
(B) TTF-1 e CK 7 positivos- carcinoma do pulmão
(C) CK 7 e CK 20 positivos- tumores do epitélio urinário, adenocarcinoma mucinoso do ovário, adenocarcinoma pancreático e colangiocarcinoma.
Entre lítio e valproato qual escolher perante lesão renal e qual escolher perante lesão hepatica?
Perante lesão hepática: lítio, pois tem metabolismo renal
Perante lesão renal: valproato, tem metabolismo hepático
Quadro típico de criança pequena (1 ou 2 anos), residente em casa antiga , que desenvolve irritabilidade, cefaleia, hiperatividade ou apatia, alterações cognitivas e comportamentais, anorexia, dor abdominal e vómitos intermitentes, obstipação, neuropatia periférica sensorio- motora (queda punho ou tornozelo) e HTA.
Exames complementares:
-anemia hipocrómica microcítica, com ponteado basofílico.
Intoxicação por chumbo
Nota: As crianças apresentam maior risco face aos adultos por:
-hiperoralidade
-barreira hemato-encefálica incompleta
-aumento da absorção gastro-intestinal
Pode ocorrer armazenamento no esqueleto com efeitos ao longo da vida.
Qual a diferença no quadro típico de alucinações na alucinose alcoolica e sindrome de abstinência?
alucinose alcoolica- auditivas, com insultos ou ameaças por exemplo
sindrome de abstinência- visuais
Quais os pontos chave da Síndrome de Korsakoff?
1-Quadro amnésico: defeito de retenção, afeta a memória anterógrada.
2-Ausência de crítica.
3-Confabulações frequentes (o individuo preenche as lacunas mnésicas com relatos coerentes de atividades que nunca ocorreram; o relato é altamente sugestionável).
4-Memória imediata e remota preservadas.
• Mantém restantes funções superiores intactas (fala, escrita, cálculo).
• Tratamento: Tiamina IV doses muito elevadas (1000-1200 mg/dia). Pouco eficaz.
Quais os pontos chave da Síndrome de Wernicke-Korsakoff
EMERGÊNCIA MÉDICA
Etiologia: Défice de Tiamina ( vitamina B1)
• Sintomas:
-alterações oculomotoras
-ataxia da marcha
-confusão
(letargia, sensação de fraqueza, défice de atenção e concentração, alterações frustres da memória)
• Pode instalar-se concomitantemente ao Delirium Tremens.
• Tratamento: Tiamina IV doses muito elevadas (1000-1200 mg/dia). Eficácia satisfatória.
•Tratamento ineficaz pode levar ao Síndrome de Korsakoff.
• Fisiopatologia:
lesões paraventriculares, lesões do tronco cerebral, tálamo, corpos mamilares, fórnices e alterações vasculares.
• Risco 2x superior no sexo masculino.
Qual e clínica e tratamento de Encefalopatia Hepática?
Brain dysfunction (e.g., fluctuations in mental status and cognitive function) in the presence of liver insufficiency (e.g., cirrhosis)
Clinical features may include:
confusion, asterixis, and even coma.
Diagnosis of overt hepatic encephalopathy is based on the presence of characteristic clinical features but the diagnosis of covert hepatic encephalopathy requires psychometric testing to confirm a diagnosis.
Treatment: treating the underlying cause (e.g., GI bleeding) and pharmacotherapy with disaccharide laxatives (e.g., lactulose) and/or rifaximin.
Liver transplant is the only curative therapy.
Symptoms are usually reversible and may be nonspecific.
Fatigue, lethargy, apathy
Altered levels of consciousness, ranging from mild confusion to stupor or coma
Disoriented
Irritability
Memory loss
Impaired sleeping patterns
Multiple neurological and psychiatric disturbances
Socially aberrant behavior (e.g., urinating/defecating in public, shouting at strangers)
Slurred speech
Asterixis
Muscle rigidity
Quais as mnemonicas da Encefalopatia de Wernicke e Síndrome de Korsakoff
Wernicke-COAT Confusão, oculomotora disfunção, ataxia, tiamina
Korsakoff- CART Confabulação, Anterogada e Retrogada amnesia e Temperamento alterado
A depressão atípica caracteriza-se por alterações de humor com:
-aumento da sonolência, fadiga extrema
-ansiedade pronunciada
Reações exageradas à rejeição com dificuldade nas relações interpessoais, podendo ser apelidadas de “personalidades difícieis”, sem nunca chegarem a ter diagnóstico.
Quais as profissões mais afetadas, qual a clínica e imagiologia típicas de silicose?
Silicose - Pneumoconiose causada pela inalação de sílica.
Mineiros, trabalhadores que usem jatos de areia, ou trabalhadores em pedreiras.
Imagiologia- múltiplas opacidades micronodulares principalmente nos lobos superiores na radiografia do tórax. Calcificação em casca de ovo dos gânglios hilares, opacidades difusas em “vidro despolido” e distorção da arquitetura dos lobos superiores.
Na sua forma crônica, tem um longo período de evolução podendo manifestar-se com dispneia e tosse crónica, por vezes produtiva.
Numa fase mais avançada, podem ser audíveis crepitações, indicando a presença de fibrose pulmonar.
As alterações imagiológicas tendem a preceder o surgimento de sintomas.
Quais as profissões mais afetadas, qual a clínica e imagiologia típicas de antracose?
A antracose corresponde à forma mais ligeira de pneumoconiose do mineiro do carvão, causada pela exposição ao pó do carvão ou grafite.
Pincipal grupo de risco: mineiros de carvão.
Imagiologia: No raio-X do tórax, os lobos superiores tendem a ser os mais afetados, com infiltrados difusos.
A antracose é habitualmente assintomática e raramente progride para fibrose pulmonar.
Manifesta-se muitas vezes por tosse produtiva crónica, resultante da bronquite crónica causada pela exposição prolongada ao pó do carvão.
Quais as profissões mais afetadas, qual a clínica e imagiologia típicas da asbestose?
O asbestos é usados em isolamentos e na construção naval.
Grupos de risco: canalizadores, eletricistas ou construtores navais.
Clínica: dispneia de agravamento progressivo.
No raio-X: lobos inferiores mais afetados, com infiltrados difusos bilaterais ou fibrose. Também são comuns as alterações pleurais, com a presença de placas calcificadas ou, em alguns casos, de derrames.
Quais as profissões mais afetadas, qual a clínica e imagiologia típicas da Beriliose?
O berílio é um metal utilizado para aumentar a resistência de ligas metálicas, muito usado em indústrias com tecnologia avançada como a engenharia aeroespacial.
Clinica: pneumonite granulomatosa.
Raio-X: Múltiplas opacidades, padrão reticular intersticial principalmente nos lobos superiores, semelhante à silicose. Pode ter linfadenopatias hilares.
Quais os fatores de risco, qual a clínica e imagiologia típicas da fibrose pulmonar idiopática?
Alterações fibróticas progressivas no pulmão.
Indivíduos com mais de 50 anos, tabagismo e exposição a poeiras (orgânicas e inorgânicas)
Clinica: dispneia de agravamento progressivo e tosse crónica.
Raio-x: opacidades nodulares predominantemente nas bases e periferia do pulmão.
Qual a clínica de Cefaleia pós punção da dura-máter?
Por picada acidental da dura-máter durante a analgesia do trabalho de parto, com consequente “leakage” de líquido cefalorraquidiano.
Primeiras 48 horas após o procedimento.
Localização occipital ou frontal e posicional.
Agrava em posição ortostática e alivia em decúbito dorsal.
Maioria resolve espontaneamente em 24 a 48 horas- repouso no leito e analgesia oral.
Qual dos seguintes é critério de intervenção urgente na anorexia?
(A) Hiperglicémia >200 mg/dL
(B) Hipocaliémia < 3.0 mmol/L
(C) Hipotensão postural > 10 mmHg (D) Temperatura < 36,5 oC
(E) Tensão arterial < 100/80 mmHg
(B) Hipocaliémia < 3.0 mmol/L
Quais as neoplasias do pulmão periféricas e quais as centrais?
Carcinoma de pequenas células
Carcinoma de grandes células
Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
Centrais:
Carcinoma de pequenas células
Carcinoma de células escamosas
Periféricos:
Carcinoma de grandes células
Adenocarcinoma
Mnemonica PEGA (pequenas e escamosas-central; grandes e adenocarcinoma- periférico)
Qual a neoplasia do pulmão mais frequente? Qual a sua epidemiologia?
Adenocarcinoma
Não fumadores e + nas mulheres
Mau prognóstico
Qual a neoplasia do pulmão com pior prognóstico?
Carcinoma de pequenas células
Apesar do adenocarcinoma também ter mau prognóstico
A que 2 achados clínicos visiveis é associado o adenocarcinoma?
Clubbing
Osteoartropatia hipertrófica
O carcinoma pavimentoso célular está muito associado a que alteração analítica?
Hipercálcemia
Quais as 2 principais associações clínicas do carcinoma de grandes células do pulmão ?
Ginecomastia
Galactorreia
Infeções respiratórias recorrentes num doente com mais de 40 anos devenos por alerta para que patologia?
Neoplasia do pulmão
Qual a neoplasia do pulmão mais associado ao sindrome da veia cava superior?
carcinoma de pequenas células
No síndrome da veia cava superior a obstrucao pode ser intra ou extraluminal e causa congestão venosa da cabeça, pescoço e extremidades superiores por dificuldade de fluxo para o atrio direito.
A que outra patologia é semelhante o quadro da Sindrome de Lambert-Eaton?
Miastenia Gravis
Doenças autoimunes que surgem comumente como sindromes paraneoplasicas da neoplasia do pulmão:
Dermatomiosite e polimiosite
Normalmente que tipo de neoplasia do pulmão é o tumor de Pancoast?
NÃO pequenas células
A clínica do tumor de pancoast depende das estruturas comprimidas.
Como é a clínica da compressão do plexo braquial vs compressão da cadeia simpática cervical?
Plexo braquial
✓ Dor neuropática no MS
✓ Atrofia dos músculos da mão e braço
✓ Dor severa localizada ao ombro
✓ Edema da face e braço
Cadeia simpática cervical
S. Horner:
✓ Miose
✓ Ptose
✓ Anidrose hemiface
… homolateral
Quais os exames para diagnóstico de cancro do pulmão?
✓ Rx tórax
✓ TC tórax (+ TC abdómen superior para
observar fígado e supra-renais)
Como se faz o diagnóstico definitivo do cancro do pulmão?
Histologia
Broncofibroscopia (+ biópsia transbrônquica) – se tumor central ou gg mediatínicos
Biópsia transtorácica guiada por TC – se tumor periférico.
Alternativas: toracoscopia, mediastinoscopia.
Como estadiar o cancro do pulmão
Básico: ✓ TC tóraco-abdominal
Cintigrafia óssea – se suspeita de mtx ósseas sintomáticas
RM-CE – se suspeita de mtx cerebrais sintomáticas.
(doente com mtx cerebrais→suspeitar de cancro do pulmão!)
✓ PET-CT com FDG-F18 – não em todos
Qual a definição de nódulo solitário do pulmão?
Lesão única, arredondada, ≤ 3 cm
Qual o primeiro passo na abordagem ao nódulo solitário do pulmão?
Que MCDT pedir a seguir e que resultados nos fazem atuar?
Comparar com Rx anteriores
já presente e estável em 2-3 anos- parar
se não
TC de Tórax:
Características benignas – TAC seriadas
Indeterminado/suspeito e >=8mm- Fazer biópsia ou PET
Se elevada suspeita de malignidade pode partir logo para cirurgia
Quais as características num nódulo pulmonar solitário que o fazem de baixo risco?
✓ ≤ 8mm
✓ < 40 anos
✓ Parou há mais de 15 anos de fumar ou nunca fumou
✓ Nódulo com características benignas:
-calcificações difusas centrais
-tipo casca-de-cebola ou tipo pipoca
-pequeno, sem aumento de tamanho há mais de 2 anos, contornos regulares e bem definidos;
Quais as características num nódulo pulmonar solitário que o fazem de alto risco?
✓≥ 2 cm
✓ > 60 anos
✓ Tabaco atual ou parou de fumar há <5 anos
✓ Nódulo com características malignas:
-calcificações periféricas ou excêntricas
-grande, aumentou de tamanho em estudos seriados, irregular, espiculado
Que toxina é fator de risco para carcinoma hepatocelular?
Aflatoxina B1 – carcinogénio produzido pelo fungo Aspergillus.
O fungo pode crescer em comida armazenada sem refrigeração.
Qual o aspeto na TAC diagnóstico de carcinoma hepato-celular?
TC abdominal trifásica
✓ Hipervascular na fase arterial
+ Washout precoce do contraste
✓ Trombose da veia porta por invasão tumoral – altamente sugestivo de CHC
Nota:
Apenas se inclocusivo se faz a biópsia com agulha grossa (core biopsy) ecoguiada.
Qual o aspeto na TAC de metastases hepáticas?
múltiplas lesões hipodensas
Qual o aspeto na TAC de um hemangioma hepatico e qual a abordagem?
Realce periférico nodular, seguido de realce centrípeto na fase tardia – TÍPICO!
Se assintomático não tem indicação para tratamento.
Qual o aspeto na TAC da hiperplasia nodular focal hepatica e qual a abordagem?
Cicatriz central estrelada – TÍPICO!
Realce homogéneo intenso na fase arterial.
Sem risco de rotura
Sem transformação maligna
Tratamento conservador
Epidemiologicamente a que está associado o adenoma hepatico?
Sexo F pré-menopausa >30 anos +++
Associado ao uso de estrogénios (contracetivos orais)!!
Qual o aspeto na TAC do adenoma hepatico e qual a abordagem?
Realce hipervascular com contraste.
Limites bem definidos.
Abordagem:
↑↑ risco de rotura espontânea com hemorragia intraperitoneal
↑↑ risco de transformação maligna em carcinoma hepatocelular bem diferenciado→logo tem indicação para resseção cirúrgica!
Na RM quais os 2 tumores benignos do fígado que são hipointensos em T1 e hiperintensos em T2 e qual tumor benigno é hiperintenso em T1.
hipointensos em T1 e hiperintensos em T2: Hemangioma e Hiperplasia nodular focal.
hiperintenso em T1: Adenoma hepático
Na RM
Em T1
fluid (e.g. urine, CSF): low signal intensity (black)
muscle: intermediate signal intensity (grey)
fat: high signal intensity (white)
Em T2
fluid (e.g. urine, CSF): high signal intensity (white)
muscle: intermediate signal intensity (grey)
fat: high signal intensity (white)
A confirmação da hemocromatose é genetica, qual o gene mutado?
C282Y
Qual a doença histologicamente muito semelhante à Doença celíaca?
Sprue tropical
Qual o quadro clássico de Doença de Whipple?
Homens com mais de 40 anos
Clínica:
-Dor abdominal
-Síndrome de má absorção (diarreia e/ou esteatorreia- tipicamente mais tardias na progressda doença
-Artrite enteropática (60%)
-Artralgias e artrite, sobretudo sacroileite (40%)
-Febre
-Hiperpingmentação das zonas expostas ao sol
-Poliserosite
-Linfadenopatias
-Afeção cardíaca (insuf. valvular)
-Sintomas neurológicos (mioclonia, ataxia, alterações da função do oculomotor-fazer puncao lombar e RM)
Diagnóstico: Biopsias do intestino delgado com a deteção de macrofagos foamy Pas-positivos na lamina própria. Pcr e imunohistoquímica.
Tratamento
IV Ceftriaxone 2 semanas
Tratamento de manutenção com trimetropim-sulfametoxazol por 1 ano
Como fazer diagnosde doença celíaca?
Biópsia do delgado
(achatamento das vilosidades intestinais, ↑linfócitos intra-epiteliais, etc.)
+
Melhoria dos sintomas e histologia com evicção do gluten
Qual o medicamento usado na intoxicação aguda por ferro?
Deferoxamina
Qual a medicação para a doenca de Wilson?
1ra linha: penicilamina
2nda linha: trientina ou sais de zinco
Como são os níveis de Ceruplasmina na doença de Wilson? Qual a mutação responsável pela doença?
Mutação: gene ATP7B gene
Ceruplasmina baixa - diagnóstico para doença de Wilson
O gene mutado causa um defeito na ceroplasmina uma proteína transportadora de cobre, o que diminui a secreção de cobre na bílis.
A acumalação ocorre no figado, SNC (basal ganglia, brain stem, cerebellum) and corneas.
Não ha incorporação do cobre na apoceruloplasmina, pelo que ha diminuição da ceroplasmina.
Quais as características chave da Doença de Huntington?
Anomalias do movimento sendo o sintomas definidor a coreia (movimentos involuntarios e irregulares dos membros, pescoço, cabeça e ou face)
Pode ainda cursar com demência e sintomas psiquiátricos, com depressão e tendencias suicidas
Causado por mutações no gene de huntington devido ao aumento do nr de repetições do trinucleotido CAG
Movement dysfunction then transforms into a hypokinetic/akinetic movement disorder, including dystonia (e.g. delayed return to neutral with plantar reflex) and motor impersistence (e.g. inability to maintain tongue protrusion). Hallucinations can be present at any stage of the disease.
Quais as características chave da Doença de Creutzfeldt-Jakob? Que mostram os mcdts?
Doença neurodegenerativa de priões mais comum
Alterações do comportamento
Demência rápidamente progressiva
Mioclonia e/ou convulsões
sobrevivência de 1 ano após diagnóstico.
Pode cursar com mutismo
mutação do gene PRNP
LCR: proteína 14-3-3.
EEG: complexos ponta-onda. (triphasic periodic sharp wave complexes with a frequency of 1–2 Hz)
Dx. definitivo: biópsia cerebral (encefalopatia espongiforme) ou mutação do gene PRNP
Imaging: MRI frequently shows hyperintensity in the basal ganglia, insular cortices, and the frontal cortices.
Como é a memória na demencia fronto-temporal?
Não ha alteracoes de memoria
Quais as características chave da Coreia de Sydenham?
Está associada à febre reumática, que tem pico entre os 5 e 15 anos, ocorrendo geralmente até 6m pos infecao por S.pyogenes
Manifesta-se com alteracoes da fala, sintomas neuropsiquiátricos (agitação e ansiedade) e movimentos involuntários coreiformes. Podendo ser assimetrico ou restrito a um lado (hemicoreia)
Complicações cardiacas da hemocromatose
Deposicao de ferro no sistema cardiometor (arritmia mais frequente é a FA paroxistica, mas pode ter disfuncao nodal, bloqueio av, taquiarritmias ventriculares e morte subita)
Cardiomiopatia dilatada
Cardiomiopatia restritiva
IC congestiva
Doente de 68 anos com bullae tensas e prodromo pruritico estilo eczematozo e urticaria e sem envolvimento mucoso. As bullae estao no tronco, extremidades e pregas inguinais.
Sinal de Nikolsky negativo.
Qual a patologia? Que medicação a pode causar?
Penfigo bulhoso
Eventualmente ha rutura das bolhas, deixando erosoes humidas com crosta e que resolvem sem cicatriz
Os medicamentos que podem induzir penfigo incluem: penicilamina, furosemida e captopril.
Criança de 9 anos com sinais de hemólise extravascular (fadiga, esplenomegalia, icterícia, palidez, hemoglobina de 9.8), com eritrócitos sem palidez central no esfregaço de sangue periférico.
Apresenta-se ainda com glossite, disfagia, aumento do volume corpuscular e diminuição do número de reticulócitos).
Qual o diagnóstico sugestivo? Sem tratamento que défice nutricional é mais provavel que tenha desenvolvido?
Esferocitose hereditária
Défice de ácido fólico (45%)
Há um maior turnover de eritrócitos por os esferocitos estarem sujeitos a fagocitose, depletando as reservas de ac fólico (mais precocemente que as de B12)
Doente com 35 anos e fadiga, dor abdominal, urina escura na manhã e icterícia.
Com pancitopenia, hemolise intravascular, teste de Coombs direto negativo e esfregaço de sangue periférico normal. Tem ainda trombose venosa hepática, entre outros sítios pouco frequentes.
Qual a patologia?
Hemoglobinúria paroxistica noturna
anemia hemolítica mediada pelo complemento
Quais os sintomas de toxicidade anticolinergica?
Confusion and visual hallucinations (eg, picking at imaginary objects) (“mad as a hatter”)
Blurry vision, likely due to mydriasis (“blind as a bat”)
Hyperthermia from impaired heat dissipation (“hot as a hare”)
Dry mucous membranes (“dry as a bone”)
Urinary retention (“full as a flask”)
Anticholinergic agents (e.g., atropine, benztropine- tratar sintomas extrapiramidais no parkinson)
outros sintomas:
taquicardia
hipertensao
tremor
hiperreflexia
Quais os 2 farmacos de primeira linha na perturbação de abuso de alcool?
Acamprosate (glutamate modulator at metabotropic glutamate receptor 5) - excreted mostly unchanged by the kidneys, and can be used safely in patients with liver disease. Requires dosage adjustment in patients with renal failure.
Naltrexone (mu-opioid receptor antagonist)- Associated with hepatotoxicity and is contraindicated in patients with liver disease and those taking prescribed opioid medication.
(these meds decrease cravings, reduce alcohol consumption, and help maintain abstinence)
A partir de que diâmetro o tamanhos de um nevo é suspeito?
6mm
Qual a margem de biópsia excisional num nevo suspeito?
A partir de que profundidade deve ser feita biópsia do gg sentinela?
Qual o fator prognóstico mais importante?
lesões suspeitas: 1-3mm de margem.
profundidade (escala de Breslow): >1mm→ Biópsia do gg sentinela!!
Prognóstico: Espessura/ Profundidade do tumor (o mais importante!!)
Qual o aspeto do carcinoma basocelular?
Qual o comportamento face a metastização?
Lesão nodular tipo pérola e com telangiectasias com bordo mais elevado e pode ter ulceração central
++ face (incluindo pálpebras)
Crescimento lento (meses-anos)
↓↓ capacidade metastática
Localmente invasivo
Qual o aspeto do carcinoma espinocelular?
Qual a lesão pré-maligna que lhe pode dar origem?
Qual o comportamento face a metastização?
Nódulos ulcerados com base eritematosa. Indolor.
Lábio inferior é típico!!
++ Face e pescoço
Áreas de lesão crónica como úlceras ou cicatrizes – Úlcera de Marjolin
Lesões pré-malignas: ++ queratose actínica
–Mtx regionais
Localmente invasivo
Quando ocorre o Sindrome carcinoide?
Quando um tumor carcinoide metastiza para o fígado
histamina, serotonina, VIP→São metabolizados no fígado (efeito de 1a passagem hepática) e portanto assintomáticos→MAS, se mtx hepáticas, estas hormonas são libertadas diretamente para a circulação sistémica
Quais os sintomas de Síndrome Carcinoide?
PELE: Flushing episódico
GI: Diarreia secretora
PULMONAR: Broncoespasmo
CARDÍACO: Doença valvular direita (Insuficiência tricúspide +++) por deposição de depósitos tipo-placa de tecido fibroso (patognomónimo!)
OUTROS: Défice de niacina (pelagra – 3D’s, dermatite, diarreia, demência)
Como se diagnostica um tumor carcinoide?
1o Medir excreção urinária de 5-HIAA (urina de 24h) ↑ - CONFIRMA O DX
2o Localizar o tumor:
TC abdomino-pélvica;
Octreoscan/ cintigrafia com análogos da somatostatina
(Se fizermos biópsia – imunohistoquímica: marcar com cromogranina A, NSE, sinaptofisina
Não devemos usar a cromogranina A para rastrear tumores NE!)
Qual a clínica de um insulinoma e como fazer o seu diagnóstico?
TRÍADE DE WHIPPLE:
1. Sintomas de hipoglicemia
2. Hipoglicemia
3. Reverte com glicose
↑ peso (efeito anabólico da insulina)
Hipoglicemia + ↑ insulina
(Prova de jejum ;↑ Peptídeo-C e ↑ pró-insulina)
Qual a clínica de um gastrinoma e como diagnosticar?
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:
1. Diarreia crónica
2. Úlcera péptica (recorrentes, múltiplas,
em locais atípicos)
3. Hipersecreção ácida gástrica (DRGE)
1o EDA: excluir H. pylori e neoplasia; vemos múltiplas úlceras e espessamento das pregas gástricas.
Confirmar: Gastrina em jejum (sem IBP há ≥ 7 dias)
- Se <100→Exclui gastrinoma
- Se 100-1000→ Teste de estimulação com secretina (se positivo, confirma)
- Se >1000 + pH ≤4→Confirma o dx
Qual a clínica de VIPoma (colera pancreatica)?
Como diagnosticar?
S. VERNER-MORRISON (WDHA):
1. WH (watery diarrheia) - Diarreia aquosa
2. H - HipoK+
3. A - Acloridria (↓ Fe e ↓ B12)
Diagnóstico:
↑ VIP
HipoK+
HiperCa2+
Qual a clínica de um glucagonoma?
Como diagnosticar?
S. GLUCAGONOMA (4D’s):
1. Dermatite eritematosa necrolítica migratória
2. Diabetes
3. Deep vein thrombosis
4. Depressão
Diagnóstico:
↑ glucagon
↑glicemia Anemia NN
Qual a clínica de somatostatinoma?
Como diagnosticar?
TRÍADE:
1. Intolerância à glicose
2. Litíase biliar (↓ contração da vesícula pela somatostatina)
3. Esteatorreia (↓ função panc. Exócrina)
Diagnóstico
↑ somatostatina
↑ glicemia
Nódulo maligno da tiroide com invasão de vasos adjacentes, incluindo veias e invasão capsular.
Sugestivo de que tipo de tumor?
Folicular (2ndo tipo mais comum)
Follicular thyroid cancer is characterized by hematogenous spread (most commonly to the lungs and bones) and lymph node involvement is rare.
Os corpos psamomatosos são tipicos de que neoplasia da tiroide?
Carcinoma papilar
Células com núcleos de Orphan Annie são típicos de que neoplasia da tiróide?
Carcinoma papilar
Orphan Annie eyes nuclei (large nuclei with a cleared-out appearance in the center and chromatin in the periphery)
Quais os aspetos sugestivos de um tumor Phyllodes da mama?
Evidências mamográficas de CALCIFICAÇÕES + Evidências morfológicas de NECROSE
Diagóstico Diferencial difícil → benignos Vs malignos Vs fibroadenomas
Dissecção axilar não recomendada metástases nos gânglios linfáticos axilares raramente ocorrem
A leaf-like architecture of papillary projections of epithelium-lined stroma
A large (> 3 cm), rapidly growing breast mass with no associated axillary lymphadenopathy in combination with a lobular appearance on mammography raises suspicion for a phyllodes tumor.
Qual a neoplasia da tiroide mais associada a radiação?
Carcinoma papilar na tiroide
O que pode contraindicar hemitiroidectomia num carcinoma papilar da tiroide?
Historia de radiação previa
Ponto essenciais do carcinoma papilar da tiroide
mais prevalente
multifocalidade é comum
Metástases ganglionares COMUNS
• Metástases à distância INCOMUNS
• Diagnóstico por FNAB
histologia: núcleos Orphan Annie e corpos psamoma
tratamento:
Lobectomia: papilares com menos de 1 cm, incidentais, baixo risco, unifocal, intratiroideu e sem história de radiação. (resto tiroidectomia)
Nos tumores da tiroide quando se pode fazer lobectomia ao invés de tiroidectomia?
-Papilares: <1 cm, incidentais, baixo risco, unifocal, intratiroideu e sem história de radiação.
Ao diagnosticar um carcinoma medular da tiroide que rastreios se deve fazer?
-mutação RET
-feocromocitoma
-hiperparatiroidismo
Na neoplasia da tiroide quais os critérios para se complementar o tratamento com RAI (iodo radioativo)
RAI após tiroidectomia total:
-mtxs à distância
-tumor + 4 cm
-extensão extratiroideia.
Carcinoma papilar e folicular, qual tem apresentação com metatizacao linfatica e qual tem invasao vascular?
Carcinoma papilar- disseminação linfática
Carcinoma folicular- disseminação vascular
Qual a causa mais comum de sangramento no corrimento mamário unilateral?
Papiloma intraductal
Sem alteracoes axilares ou da pele, benigno
Deve se fazer biopsia de agulha grossa para excluir neoplasia e ver se ha areas de hiperplasia com atipia ou carcinoma ductal in situ.
Doente com neoplasia e sinais de Hipertensao intracraniana, como tratar?
Dexametasona para diminuir edema das metastases
Doente com leucemia aguda com dispneia e hipoxemia. Tem ainda sinais neurológicos.
RxT: infiltrados alveolares ou difuso intersticial
TC-CE hemorragia cerebral
Qual a causa deste quadro?
Leucostase pulmonar e intracerebral
Hiperleucocitose (>50-100 G/L) sintomática
↑↑ viscosidade sanguínea e hemorragia
Como fazer a gestão de um doente que surge com hemoptises massivas?
✓ Colocar em decúbito lateral com o lado da hemorragia para baixo!
✓ Oxigénio, Intubar
✓ BRONCOSCOPIA DE EMERGÊNCIA→Embolização da artéria brônquica
Quais os pontos chave da clínica da Síndrome da veia cava superior?
✓ Edema da face a MS – agrava quando se inclina para a frente ou se deita
✓ Dor torácica
✓ Sintomas respiratórios: edema laríngeo (estridor, tosse, rouquidão)
✓ Edema cerebral→cefaleia, confusão, alterações visuais/auditivas→risco de herniação
Qual a aboragem do doente com Síndrome de veia cava superior?
Sintomas ligeiros/moderados vs graves
Sintomas ligeiros/ moderados
História de neoplasia do tórax?
✓ Se sim: TC torácica com contraste
✓ Se não: Tem CVC com sintomas unilaterais?→Se sim, avaliar posicionamento do cateter através de Rx tórax→Se trombose do cateter: anticoagular e remover o trombo.
Sintomas graves/ ameaçadores da vida
1o Estabilizar: ABC
2o Venografia urgente + tratamento endovenoso (remoção de trombo ou stent EV)
3o TC tórax com contraste
4o Biopsar lesão (provável cancro do pulmão) e tratar de acordo com a causa
Além das neoplasias do pulmão qual outra pode ser causa de Sindrome da veia cava superior?
Linfoma Não-hodgkin
Carcinoma mal diferenciado
Doente homem jovem com tumor na linha média ou ↑hCG/AFP.
Sugestivo de que tipo de tumor primário?
tumor de células germinativas extragonadal
Mulher com carcinomatose peritoneal, qual o provavel tumor primário?
Cancro do ovário
O que fazer em caso de adenopatia cervical com tumor primário oculto?
Endoscopia tripla:
- Laringoscopia
- EDA
- Broncoscopia
TC cabeça e pescoço ± PET
O que fazer em caso de adenopatia inguinal com tumor primário oculto?
Exame ginecológico na mulher
Ver pénis no homem
Toque retal + anuscopia (em ambos os sexos)
Tratamento:
Disseção inguinal ± RT/QT
(= cancro do cólo do útero e cancro anal)
Características da esclerose tuberosa, quando suspeitar e manifestações associadas
Deve ser suspeitado em doentes com epilepsia refrataria, atraso do desenvolvimento, com atraso intelectual e achados dermatológicos característicos (ash-leaf spots).
Manifestações:
-Dermatológicas
Manchas de Ash-leaf
Angiofibromas da região malar
Placas de Shagreen
-Neurologicas
lesões do sistema nervoso central (eg, subependymal tumors)
epilepsia
atraso intelectual
autismo e alterações do comportamento
-Cardiovascular: rabdomiomas
-Renal: angiomiolipomas
Mulher de 43 anos com dismenorreia nos ultimos anos e fluxo mestrual abundante. A dismenorreia progrediu para dor constante. Útero doloroso e simetricamente aumentado.
Adenomiose
Características chave na Tetralogia de Fallot
Tetralogy of Fallot presents with hypercyanotic “tet” spells due to obstruction of the right ventricular outflow tract during exertion. The harsh crescendo-decrescendo systolic murmur over the left upper sternal border reflects turbulence at the stenotic pulmonary artery.
This patient has the life-threatening “tet” spells of tetralogy of Fallot. The key anomalies of this congenital heart condition include:
Right ventricular outflow tract (RVOT) obstruction (eg, due to pulmonary stenosis)
Right ventricular hypertrophy
Overriding aorta
Ventricular septal defect (VSD)
The presentation depends on the severity of the RVOT obstruction. The presence of pulmonary stenosis or atresia and infundibular spasm restricts pulmonary blood flow. In addition, exertion, feeding, and agitation can increase pulmonary vascular resistance, resulting in complete RVOT obstruction. The diversion of blood from the right ventricle into the aorta instead of the pulmonary artery results in acute hypoxemia and cyanosis (“tet” spell). Another clinical finding is a harsh, crescendo-decrescendo systolic ejection murmur over the left upper sternal border due to pulmonary stenosis. The single S2 comprises the normal aortic and the inaudible pulmonary components.
Acute management involves knee-chest positioning to increase systemic vascular resistance as well as inhaled oxygen to stimulate pulmonary vasodilation and systemic vasoconstriction. These mechanisms promote right ventricular blood to flow into the pulmonary artery instead of into the aorta.
Doente de 19 anos que depois de gripe desenvolve quadro de pneumonia.
No raio-X tem infiltrados multilobulares cavitarios. Febre alta e leucopenia.
Tem hemoptises e o quadro faz suspeitar de uma pneumonia necrotizante.
Qual o agente?
S.Aureus
Pneumonia MRSA da comunidade ocorre mais freq em jovens com gripe recente
O que são acantócitos e quando surgem?
Os acantócitos são células irregularmente espiculadas.
Surgem na abetalipoproteinemia, insuficiência hepática grave, desnutrição, má absorção, asplenia.
O que são corpos de Heinz e quando surgem?
eritrócitos com precipitação de cadeias de globina
Os corpos de Heinz podem surgir no défice de G6P – patologia com história familiar que atinge maioritariamente indivíduos do sexo masculino em épocas de maior stress oxidativo – “FIFA – Favas, infeções, fármacos oxidantes, acidose).
Os corpos de Heinz podem também surgir em indivíduos com talassémia.
O que são equinócitos e quando surgem?
Os equinócitos são células regularmente espiculadas.
Aparecem na insuficiência renal grave.
O que são esquizócitos e quando surgem?
Os esquizócitos são típicos de anemias hemolíticas microangiopáticas, podendo surgir na púrpura tombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico, coagulação intravascular disseminada, síndromes hipertensivas da gravidez como pré-eclâmpsia ou síndrome HELLP, toma de fármacos como ciclosporina, perante neoplasia ou ainda em casos de estenoses valvulares, válvulas mecânicas ou cateteres vasculares.
A que cancros está associada a mutação BRCA2?
+++ Mama (mais diferenciados e com +recetores hormonas positivos que no BRCA1
Ovário
Cólon
Póstata
pâncreas
vesícula biliar
vias biliares
estômago
melanoma
Quando está indicado Tamoxifeno para prevenção do cancro da mama?
Indicado se:
• 35-49A + risco relativo ≥1,6% (escala de Gail)
• >60A se:
• Carcinoma Lobular in Situ
• Hiperplasia ductal atípica
• Hiperplasia lobular atípica
Quais as vigilâncias nos portadores de mutação BRCA? Fazem quimioprevencao com tamoxifeno?
Não ha dados claros sobre a vantagem de dar tamoxifeno pk as neoplasias nestas mutações são normalmente recetores hormonais negativas.
Vigilância a partir dos 25 anos:
Avaliação clínica Semestral + Mamografia ANUAL + RM ANUAL
Vigilância do cancro do ovário: Eco transvaginal e CA-125 anuais
Mantem vigilancia mesmo apos mastectomia
Qual o intervalo de idades do rastreio do cancro da mama?
50-69A→ 2 em 2 anos
Na mama o carcinoma lobular in situ é frequentemente bilateral com multicentricidade.
É um marcador de risco e não percursor. Pelo que 25% das mulheres em que é detetado acaba por desenvolver…
carcinoma ductal invasivo
O carcinoma lobular in situ só se desenvolve nas mulheres.
Tem geralmente um aspeto único, qual?
microcalcificações no tecido envolvente
O risco de carcinoma invasivo aumenta 5x perante um carcinoma ductal in situ e este desenvolve-se em homens e mulheres.
Qual o seu aspeto típico?
áreas de CALCIFICAÇÃO na região necrótica na mamografia
Quais os 2 subtipos mais comuns de cancro da mama?
CARCINOMA DUCTAL INVASIVO - 80% dos cancros da mama
+++ pós ou peri menopausa – 5a a 6a década 75% RE Positivo
CARCINOMA LOBULAR INVASIVO
+++ insidioso e difícil de detectar, mas frequentemente multifocal, multicêntrico e bilateral
Grande espectro clínico – varia de carcinomas clinicamente indetetáveis até massas mal defeninas que invadem a mama toda
>90% tem recetores hormonais positivos
Doente veio da Tailandia e vai ao SU com febre, cefaleias, dor retro-orbitária, mialgias e artralgias. Tem teste rapido NS1 positivo, que doenca tem? Tratamento
Dengue sem clínica grave e sem fatores de alarme (crianças, idosos, grávidas, diabéticos, doença renal crónica ou situação social precária)
-ambulatório de suporte, com reforço da hidratação oral, principalmente na fase de defeverscência (ou fluidoterapia nos doentes internados) e paracetamol.
O uso de AINE deve ser evitado pelo aumento do risco hemorrágico.
Complicações graves
febre hemorrágica do Dengue: mais frequente nos casos reinfeção e podem necessitar de ressuscitação agressiva com fluidos e transfusões.
NOTA: a infeção por Zika ou por Chikungunya podem manifestar-se de forma semelhante à infeção por Dengue, mas o seu diagnóstico não é feito por teste rápido de antigénio (mas sim por PCR ou serologias).
Profissional de saúde pica-se em agulha de doente com hepatite b.
Como proceder?
Olhar para o estado vacinal do profissional. Se resposta documentada – antiHBs >10mUI/mL não necessitam de qualquer precaução adicional.
Se não vacinado ou sem imunidade após a vacinação (sem anti HBs) - imunoglobulina + vacina
Nota: imunoglobulina (mais eficaz nos primeiros sete dias)
A documentação da resposta à vacinação deverá ser feita posteriormente.
Doente caída com depressão grave do estado de consciência, como excluimos que a causa nao é avc do tronco cerebral?
Ver reflexos pupilares ou oculocefálicos, os quais estarão provavelmente alterados no caso de um AVC do tronco cerebral.
Quando numa gravidez ectópica é que se pode optar por reavaliação hCG em 48h e atitude expectante?
Indicado se:
-doente assintomática
-sem hemorragia importante
-hCG < 1000
-gravidez ectópica não visualizada na eco ou limitada à trompa
Em que casos na gravidez ectópica o tratamento passa pela administração de Metotrexato mantendo vigilância de hCG?
-estabilidade HD
-hCG < 5000
-massa anexial < 35 mm
-ausência de batimentos cardíacos
-ausencia de ci para metotrexato como insuf renal
(caso contrario cirurgia)
Quando consideramos falência de medidas de alteração estilo de vida e que será adequado iniciar tratamento farmacológico na obesidade? Que opções existem em Portugal?
Consideram-se ineficazes na perda de peso quando esta é <5% em 3-6 meses
-orlistat (aumenta litiase renal)
-bupropiona/naltrexona (pode dar insónia e não deve ser usado se HTA não controlada)
-liraglutido (principais efeitos adversos são efeitos gastrointestinais (náuseas, vómitos, diarreia ou obstipação), é contraindicado se história de pancreatite ou carcinoma medular da tiroide)
Mamografia deteta lesão maligna da mama, qual o proximo passo?
ECOGRAFIA para caracterização de:
• extensão tumoral
• multifocalidade
• envolvimento ganglionar
Qual a principal indicação para uma mulher realizar ductografia mamária?
secreção mamilar hemática
Se biopsia de agulha grossa for discordante da clínica e achados radiograficos o que se pode fazer para assegurar com maior segurança se se trata ou não de neoplasia da mama?
Biopsia excisional - lumpectomia
É encontrado carcinoma lobular in situ da mama na doente.
Qual a gestão da mesma?
Não há beneficio na remoção isolada da lesao, nao é percursor, apenas marcador de risco.
Deve fazer mamografia anual e vigilância clínica de 6 em 6 meses
Qual o tratamento para o carcinoma da mama ductal in situ?
Considerar sempre possibilidade de cirurgia conservadora e radioterapia adjuvante
Gold standard do tratamento é a MASTECTOMIA
principalmente se doença EXTENSA → >4cm ou >1 quadrante
Fatores de prognóstico de > recorrência, indicação para mastectomia:
idade<40 anos
necrose
padrão de comedo
baixa diferenciação
sobre-expressão de HER-2
O que é a sindrome de Evans?
2 ou mais citopenias imunes simultaneas
mais comum é purpura trombocitopenica + anemia hemolitica autoimune
Coombs +
Criança com de 6 anos com desenvolvimento pubertário, com aumento da idade óssea e desenvolvimento uterino e ovárico.
O teste de estimulação das gonadotrofinas realizado para distinguir central de periférica detetaram uma elevação do pico de LH (>5-7 um/mL) e da razão LH: FSH (>1).
Assim, é sugestivo de central e a criança realizou RM cerebral que descartou patologia do SNC.
Deste modo estamos perante uma Puberdade Precoce Central idiopática.
Qual o tratamento adequado?
Análogos da GnRH - acetato de leuprolide
para fazer o downregulation das hormonas hipofisárias e, assim, prevenir os efeitos das hormonas sexuais, nomeadamente o fecho prematuro das placas epifisárias.
Qual o tratamento da puberdade precoce periférica (elevação isolada do estradiol com supressão da FSH e da LH no teste de estimulação das gonadotrofinas)?
letrozole (inibidor da aromatase)
Realizando uma ecografia abdominal para excluir tumores da suprarrenal, sobretudo na presença de sinais de hiperandrogenismo e elevação dos níveis de desidroepiandrosterona-sulfato.
Criança com pneumonia com indicação para tratamento iv que farmaco faz?
(excepto 3-6m ou nao vacinados que fazem outro)
Maioria ampicilina iv
Se pode ser oral optar por amoxicilina
Excepção:
3-6m ou nao vacinados- amoxiclav por risco h influenza
Criança de 6 anos com vomitos abundantes.
O peso da criança na semana anterior segundo a mãe era 20kg. Hoje a criança pesa 19kg.
Qual
2400ml em 24h (~100ml/h)
Necessidades basais : 10kg x 100 + 10kg x 50 = 1500ml. (fórmula de Holliday-Segar)
Défices de líquidos
Perda percentual de peso de 20 para 19 -> 5%
5% x 10 x 20kg = 1000 ml
1500ml + 1000ml= 2500ml. Portanto temos de repor com o volume máximo de 2400 ml. Como a desidratação é isonatrémica a reposição pode ser feita ao longo de 24h.
O que é a queratoconjuntivite vernal?
Alergica
papilar gigantes na conjuntiva vernal (interior da palpebra)
Qual o tratamento de queratite pseudomonica (lentes de contacto)?
topical broad-spectrum antibiotics (e.g., cefazolin with tobramycin or gentamicin)
Como se manifesta a queratite herpes zooster?
prodrome of fever and malaise que distingue da de herpes simplex apesar de tambem ter dendrites na fluoresceina
followed by eye pain and impaired vision
eruption of vesicles in the dermatomal distribution of the ophthalmic nerve (e.g., ipsilateral forehead, tip of nose).
O que é a queratoconjuntivite epidémica?
-highly contagious adenoviral infection (e.g., in kindergartens, nursing homes).
Redness and profuse watery discharge which start in one eye and rapidly spread to the other, preauricular lymphadenopathy, low-grade fever, and signs of corneal inflammation.
-bilateral ocular pain, foreign body sensation, blurring of vision, conjunctival injection
-Edema of the eyelids and conjunctiva.
tt: Supportive therapy with artificial tears and cold compresses
Qual o tratamento de conjuntivite bacteriana por rotina? E se usar lentes de contacto?
Eritromicina em pomada
Se usar lentes deve ser ciprofloxacina (quinolona) pelo risco de P. aeruginosa
The most common organism causing bacterial conjunctivitis in adults is Staphylococcus aureus, followed by Streptococcal pneumoniae and Haemophilus influenzae.
Erythromycin is effective against gram-positive and some gram-negative organisms, making it the empiric antibiotic of choice in patients with bacterial conjunctivitis.
Qual o tratamento do glaucoma de angulo aberto?
Topical prostaglandins such as latanoprost
improving the drainage of aqueous humor
2nda linha beta blockers (e.g., timolol)
Qual o quadro típico de neurite ótica (mt associado a esclerose multipla)
tem dor!
blurry vision
sudden vision loss,
color blindness
visual field defects (e.g., central scotoma)
Retrobulbar pain (increased pain caused by eye movements)
Qual o quadro típico de descolamento da retina?
sudden, painless, visual field defects or complete loss of vision in the affected eye
usually preceded by prodromal symptoms such as floaters and/or photopsia (bright flashes)
Qual o quadro típico de retinite pigmentosa?
progressive loss of vision in both eyes
night-blindness
decreased peripheral vision
Pontos chave da miopia
Perda de visão ao longe
Pathophysiology: abnormally increased axial length of the eye or, less commonly, increased refraction → focal point anterior to the retina
Treatment: glasses with concave (diverging) lenses or refractive surgery
Pontos chave da hipermetropia
Perda de visão ao perto
Pathophysiology: abnormally decreased axial length of the eye → focal point posterior to the retina
Treatment: glasses with convex (converging) lenses or refractive surgery
Alterações pupilares na neurosifilis
pode causar miose, tipicamente bilateral
Argyll-Robertson pupils: accommodate but do not react to direct or indirect light.
Qual a profilaxia da conjuntivite gonococia neonatal?
Qual o tratamento em caso de conjuntivite gonococia neonatal?
Profilaxia :Topical erythromycin ointment should be applied within 1 hour of birth to prevent NGC.
Tratamento : After confirming NGC (using culture and Gram stain or PCR)
IV or IM third-generation cephalosporin (e.g., ceftriaxone)
eyes should be flushed with saline until the discharge clears
Tratamento de dacriocistite sem febre e com febre
Adulto e criança sem febre: amoxiclav oral
Com febre - internar
Crianca: cefuroxime iv
Adulto: cefazolina iv
Crianca com cover uncover test positivo. Como tratar estrabismo?
patching of the healthy eye
blurring the healthy eye - cyclopentolate (cycloplegic eye drops) or atropine.
The increased use of the weaker eye results in the formation of neural pathways and prevents amblyopia.
No cancro da mama com cirurgia conservadora a bacia do tumor tem de ser sempre irradiada.
Existem ainda indicações para radioterapia da parede torácica e supraclavicular, quais?
• ≥ 4 gânglios +
• PRÉ menopausa + ≥ 1-3 gânglios positivos
• >5cm de tumor (pode ser considerada em tumores com 2-5cm)
• Margens positivas
Se no cancro da mama se fez lumpectomia e é detetado margem <= 2mm qual o proximo passo?
Reexcisao
Se de novo margem nao é <2mm entao faz-se mastectomia porque neste ponto ja ha grande distorcao da anatomia
Em que consistem a Mastectomia Radical Modificada (Patey) e a Mastectomia Radical (Halsted)?
Mastectomia Radical Modificada (Patey)
simples+ gânglios axilares de nível I,II e III
Mastectomia Radical (Halsted)
simples + gânglios axilares de nível I, II e III, m. pequeno peitoral e m. grande peitoral
Qual a maior indicação para mastectomia com preservação do complexo areolo-mamilar?
+++ para mastectomias redutoras de risco
Como é quimioterapia no cancro da mama (a nao ser que progressao rapida)?
Monoterapia em sequência
Quais as indicações para quimio adjuvante no cancro da mama?
≥4 ganglios positivos
≥1cm
•Receptores Hormonais Negativos
• grau3
• ↑ índice de proliferação
• HER-2 +
≥0,5 cm
• Triplos Negativos (receptores hormonais negativos + sem sobrexpressão de HER-2)
• HER-2 +
NÃO recomendada em cancros <0,5 cm e sem envolvimento ganglionar
Qual a quimioterapia adjuvante no cancro da mama? Que exame é essencial fazer e com que frequência?
ANTRACICLINA + TAXANO de forma SEQUENCIAL
ecocardiograma com doppler ou amgiografia/ventriculografia se terapêutica com
ANTRACICLINAS e/ou ANTI-HER-2
Feito antes de iniciar e depois de 3 em 3 meses
A cardiotoxicidade das antraciclinas é irreversivel!
Qual o tratamento para um tumor da mama HER-2+ + ≥ 0.5cm + qqN ?
Trantuzumab
concomitantemente com taxano ou hormonoterapia
SEMPRE SEQUENCIALMENTE À ANTRACICLINA
Trastuzumab + Antracicilinas → CARDIOTOXICIDADE ↑↑↑
Qual o tratamento para um tumor da mama com recetores hormonais positivos?
Terapia Hormonal ≥5A
Sequencial à Quimioterapia ou Monoterapia se:
• ≤3cm
• Receptores estrogénio >75%
• Receptores de Progesterona +
• G1
• Ki67<14%
PRÉ-MENOPAUSA → Tamoxifeno ≥ 5anos
+ análogo LHRH nos 1os 2 anos se bem tolerado
PÓS-MENOPAUSA →Terapia Sequencial (qualquer ordem) ≥ 5anos
de Inibidor da Aromatase + Tamoxifeno
Diminui ainda o risco de recidiva + 5 anos com:
• Tamoxifeno se PRÉ-MENOPAUSA
• Inibidor da Aromatase se PÓS-MENOPAUSA
Quais os efeitos secundários dos inibidores da aromatase (Anastrozol, Letrozol) e qual o benefício em particular vs tamoxifeno?
efeitos secundários:
• dores articulares
• desmineralização óssea – maior incidência de fraturas
Risco revertido com bifosfonados
Os IA ↓ risco de Carcinoma do Endométrio vs o Tamoxifeno que ↑
A terapia hormonal do cancro da mama requer vigilância, tanto o tamoxifeno como os bifosfonados, qual?
TAMOXIFENO – VIGILÂNCIA GINECOLÓGICA +++ COM ECO PÉLVICA
INIBIDORES DA AROMATASE – DENSITOMETRIA ÓSSEA
Se Osteopenia/Osteoporose → Suplementos de Cálcio/Vitamina D ± Bifosfonados
Na neoplasia da mama metastizada quando não se deve optar pela hormonoterapia em detrimento da quimio?
NÃO fazer Hormonoterapia se:
• Doença rapidamente progressiva
• Doença visceral extensa
• Suspeita de ↑ resistência à hormonoterapia
Como é o tratamento do cancro da mama na gravidez?
TT:
• 1o+2otrimestres: Mastectomia radical modificada (↑risco de aborto pela anestesia no 1o trimestre)
• 3otrimestre: CIRURGIA CONSERVADORA (se Radioterapia puder ser adiada para depois do parto)
Radioterapia não utilizada até ao nascimento!
Quimioterapia
• 1otrimestre: risco de aborto espontâneo e mal-formações fetais
• 2o e 3o trimestres: sem evidência de teratogenicidade
(abordagem neoadjuvante, que permite que as decisões terapêuticas locais sejam tomadas após o parto)
Qual a abordagem de um fibroadenoma da mama?
DG: ecografia + biópsia com agulha grossa
pode não ser necessária se mulher com <25 anos e alterações patognomónicas na eco
•Normais – se <1cm
• Patológicos – se >3cm ou Múltiplos (>5)
TT: +++ AUTOLIMITADOS, diminuem de tamanho e deixam de ser palpáveis • <3cm – crioablação, biópsia por vácuo guiada por eco
• >3cm - resseção
Quando consideramos que uma hiperplasia ductal usual aumenta o risco de cancro da mama?
quando mais de 70% do lumen minor está envolvido (florida)
Como é feita a gestão da hiperplasia ductal atípica e hiperplasia lobular atípica?
Hiperplasia ductal atípica
Semelhante a DCIS de baixo grau
• Se<3mm-HDA
• Se≥3mm–DCIS
biópsia excisional na maioria dos casos
↑ risco de carcinoma → ESTRATÉGIAS DE ↓ DE RISCO
Hiperplasia lobular atípica
se DISTORÇÃO da unidade ducto lobular terminal → LCIS
HLA e LCIS são entidades muito semelhantes – abordagem terapêutica é a mesma
NÃO há benefício em REMOVER APENAS A LESÃO em ambos
Quais os sintomas oftalmologicos que podem surgir na arterite de celulas gigantes e qual a fisiopatologia?
-Vision loss: due to inflammation and occlusion of the ophthalmic artery and its branches
Scintillating scotoma
Amaurosis fugax or permanent loss of vision
- Diplopia
Due to ischemia of the extraocular muscles, oculomotor nerves, or the brainstem
Quando temos um doente com diplopia por paresia do III par e afeção pupilar de que é que devemos suspeitar?
Aneurisma, ++ da artéria comunicante posterior
fazer TC e angioTC c/ contraste!
Qual o quadro da paresia de IV par, oblíquo superior?
(nervo mais afetado em traumas contusos/fechados)
Doente com diplopia
Olho afetado está mais elevado na posição primária do olhar (hipertropia)
Esta aumenta quando olha em sentido oposto (adução) OU inclina a cabeça para o ombro ipsilateral
torcicolo para o local oposto à lesão – ELIMINA diplopia
Quais os testes que ajudam a diagnosticar ptose por miastenia gravis?
Teste do gelo- Colocar saco de gelo sobre olhos ptóticos durante 2 minutos
Melhoria da ptose em pelo menos 2 mm é um teste positivo
Teste do Tensilon
Qual a causa mais comum de parésia do III par sem envolvimento pupilar?
Isquémia microvascular
Qual o seio perinasal mais provavelmente envolvido na celulite peri-orbitaria?
Seio etmoidal
O que é a quemose?
Inflamacao da palpebra
Achados importantes na uveite anterior
Células e flare na Camara anterior (Tyndall +) e hiperemia ciliar
Precipitados queraticos
Finos/estelados em toda a córnea – HSV, VZV,
Pequenos, não granulomatosos – Associado a HLA B27
Granulomatosos (“em gordura de carneiro”)- sarcoidose, sífilis, tuberculose, Artrite Idiopática Juvenil
Doente que olhando para a esquerda fica com nistagmo do olho esquerdo e incapacidade
de adução do olho direito e o mesmo ao contrario no outro. Acomodação preservada
Qual diagnóstico? Quais as causas mais comuns no jovem e idoso?
oftalmoplegia internuclear bilateral
se dor no movimento ocular e hiperemia do disco otico, sugere neurite optica
No jovem: esclerose multipla
No idoso: isquemia
Doente com hipertropia do olho esquerdo (desviado para cima) quando olha de frente.
Hipertropia piora com a adução do olho esquerdo e quando inclina a cabeça sobre o olho esquerdo.
Quando a doente se encosta pro ombro direito a hipertropia diminui.
Tem diplopia vertical.
Qual o diagnostico?
Oftalmoplegia do musculo obliquo superior- IV - troclear
Como é o olhar de um doente com paresia do terceiro par?
Para baixo e para fora
Down and out
O que é um Non-stress test?
antepartum fetal surveillance
cardiotocography is performed 20–40 minutes + recording of fetal movements
Indicated in high-risk pregnancies involving maternal medical conditions (e.g., gestational diabetes, preeclampsia) or fetal conditions (e.g., fetal heart defects, fetal growth restriction).
An NST tests the reactivity of fetal heart rate to fetal movements.
Contraction stress test, tests fetal heart reactivity to hypoxia induced by uterine contractions.
Como proceder se Non stress test for nao reativo (e quando é considerado nao reativo) ou desacelarações?
<2 acelerações (0 ou 1) em 20min
ou
Desacelerações
|
full biophysical profile
contraction stress test
Se anomalias a partir das 32 semanas considera-se o parto 0,2,4 (6 equivoco)
O que fazer quando detetada suspeita de restrição de crescimento intrauterino?
Non stress test e se indicado contraction stress test
umbilical artery Doppler
ultrasonographic estimation of fetal weight 3–4 weeks
Qual a indicação mais comum para amnioinfusao?
oligohidramnios + fetal distress (suspeita de compressao pelo cordão umbilical)
Se o parto ocorrer entre que semanas de gestação é util o sulfato de magnesio para neuroprotecao do feto?
32-34 semanas
Até quando pos exposição na gravida se pode dar Ig anti VZV?
ideal dentro de 72-96 horas de exposição
pode ser dada ate 10 dias
Como se manifeta varicela neonatal? E varicela congénita?
Varicela neonatal:
pox-like rash
potential visceral involvement: pneumonia, encephalitis, or bacterial superinfection of the rash.
Varicela congénita:
chorioretinitis
cataracts
hypertrophic scars tissue
limb malformations (e.g., hypoplasia)
CNS defects
Qual a diferença entre mola hidatiforme completa e parcial?
Complete mole
Does not contain any fetal or embryonic parts
Caused by fertilization of an empty egg that does not carry any chromosomes.
The (physiological) haploid chromosome set contributed by the sperm is subsequently duplicated.
In rare cases, the formation of a complete mole may also result from simultaneous fertilization of an empty egg by two sperms.
Partial mole
Contains fetal or embryonic parts in addition to trophoblastic tissue
Caused by fertilization of an egg containing a haploid set of chromosomes with two sperms (each of them containing a haploid set of chromosomes as well)
Recem nascido com tríade de cataratas bilaterais, sensorineural hearing loss (secondary to a cochlear dysfunction), and a heart defect – typically patent ductus arteriosus or pulmonary artery stenosis.Other, less specific findings include petechiae and purpura (“blueberry muffin rash”).
Qual o diagnóstico e como confirmá-lo?
Congenital rubella syndrome (1–8 weeks of gestation, transmission after 16 weeks’ gestation risk of congenital rubella is extremely low.)
PCR for rubella RNA, viral culture (both tests may be performed from nasal, throat, or blood specimens from the newborn)
serology (rubella-specific IgM or IgG antibodies in abnormally high or persistent concentrations).
Como se manifesta a infecao congenita por parvovirus B19 (agente do eritrma infeccioso)?
Quais os sintomas na gravida que fazem suspeitar de infeção?
hidropsia fetal e anemia aplasica
na gravida: low-grade fever, a runny nose, painful joints, and a sore throat (exantema é raro em adultos)
Como se manifesta a sífilis congénita?
Early congenital syphilis (menos de 2 anos)
Rinorreia com secreção nasal branca ou hematica
rash maculopapular nas palmas e solas
anomalias esqueleticas (e.g., metaphyseal dystrophy, periostitis)
linfadenopatia generalizada não dolorosa
Perda de audição neuro aos 8-10 anos
Como se apresenta tipicamente a toxoplasmose congenita? Tratamento
chorioretinitis (tipo de uveite posterior)
intracranial calcifications difusas
hydrocephalus
surdez neurossensorial
purpuric rash
jaundice
seizures
signs of intrauterine growth restriction (premature birth, small for gestational age).
Treated with the combination: pyrimethamine + sulfadiazine + leucovorin for 1 year.
Como se apresenta tipicamente a infeção por cmv congenita?
sensorineural hearing loss
chorioretinitis
periventricular calcifications
microcephaly
Em que consiste a anomalia de ebstein no rn causada por exposição da gravida ao litio?
atrialized right ventricle
tricuspid regurgitation
right atrial enlargement
Quais os fatores de risco para paralisia cerebral?
Pré-termo e baixo peso ao nascer
Other:
intrauterine infections
multiple pregnancies
kernicterus (very rare in high-income countries)
structural brain abnormalities
Farmacos que devem ser suplementados com ácido fólico
Trimetropim
Metotrexato
Fenitoina
Pirimetamina
Qual a suplementação indicada com a toma de fenitoina?
Acido fólico
Cálcio e vitamina D (diminui densidade óssea)
O que são breath holding spells?
A breath-holding spell (BHS) is an episode of apnea and loss of consciousness (LOC) precipitated by frustration, anger, fear, or pain.
children age 6 months to 2 years.
May represent a variant of vasovagal syncope due to autonomic dysfunction.
Cyanotic BHS: most common subtype, crying and breath-holding in forced expiration; followed by apnea, cyanosis, limpness, and loss of counsciousness.
The event is brief with rapid return to baseline.
Pallid BHS is not associated with crying; the child initially appears pale and diaphoretic (instead of cyanotic) after a minor injury and may be confused and sleepy for a few minutes afterward.
Diagnosis is clinical, and evaluation includes screening for iron deficiency anemia (eg, complete blood count), which can be associated with BHS.
No doente diabetico perante que comorbilidades preferimos iSGLT2 face a aGLP1?
Preferir se comorbilidade predominante
iSGLT2: Insuficiência cardiaca e insuficiência renal
aGLP1:Doença cardiovascular arterosclerotica
Exemplos de tocolíticos
NSAIDs, beta-adrenergic agonists, calcium-channel blockers
Entre que semanas se faz Amniocentese e biopsia das vilosidades como testes confirmatorios?
Amniocentese >=15
Biopsia das vilosidades 10-13 (ate 15 o metodo preferido)
Quando é reativo um non stress test? Qual a variabilidade fisiologica?
A nonstress test (NST) is considered reactive if there are ≥ 2 fetal heart rate accelerations that last for at least 15 seconds and are > 15 bpm above the baseline within a 20-minute period.
physiological variability (oscillation amplitude around the baseline of approx. 20–25 bpm)
Quando são consideradas adequadas as contrações?
a cada 2–3 minutos
>200 unidades de Montevideo
Num recem nascido sem FR qual a o nivel de bilirrubina acima do qual se deve fazer fototerapia?
21
Tocograma mostra desacelarações em ≥ 50% das contrações uterinas durante um período de 20 minutos. Tem desacelarações variáveis recorrentes e sugerem compressão do cordão umbilical.
Como proceder?
Medidas de ressuscitacao intrauterinas.
1-Reposicionamento materno (e.g., knee-chest or Trendelenburg position) alivia compressao do cordão.
2-Administração de oxigénio e fluidos melhora o fluxo sanguíneo placentário e oxigenação fetal.
(Encher a bexiga com soluçao salina tambem pode ajudar a elevar o feto e descomprimir.)
A partir de quantas semanas geralmente se pode fazer o perfil biofisico e cardiotocografia em situações de risco?
Perfil biofisico 28 semanas
Cardiotocografia 30 semanas
Entre que semanas se faz a pesquisa de Streptococcus do grupo B
35-37 semanas
Quando se dá na gravida a vacina da tosse convulsa?
entre as 20 e 36 semanas
Qual o tratamento de sifilis numa gravida alergica a penicilina?
Dessensitivizacao
Nao ha alternativas à penicilina na gravida
Na nao gravida a alternativa é doxicilina que é teratogenica e da deformaçoes osseas e dá dentes amarelos
O que define o verdadeiro trabalho de parto?
Regulares, a cada 3-5 min. (↑ gradual da frequência ↑ gradual da intensidade)
Dolorosas! Não aliviam com analgesia
Dilatação do colo
Quais os pontos do indice de bishop e quais os valores possiveis de cada ponto
Apagamento 0,1,2,3
Dilatação 0,1,2,3
Apresentação 0,1,2,3
Posição 0,1,2
Consistencia 0,1,2
O que é um bishop perfeito? max
Apagamento mais de 80%
dilatação mais de 5cm
apresentacao nos planos 1,2
colo anterior
colo mole
Qual o cutt off do indice de bishop que muda a abordagem? o que se faz acima e abaixo?
Acima de 6 induz-se com ocitocina ou amniotomia pk tem boa probabilidade de ser bem sucedido.
Menos de 6 deve maturar-se o colo porque nao esta pronto para parto vaginal, maturação farmacológica com prostaglandinas, dinoprostona e misoprostol ou mecanica, com laminária e cateter de foley.
Em que posição é o encravamento correto do feto? apos passagem do pubis qual o movimento?
Flexao do pescoço
+
Rotação interna
Depois faz extensao do pescoço
+
Rotação externa
Até que dilatação se esta na fase latente do trabalho de parto?
Qual a duração max normal?
Quala abordagem da doente nesta fase?
Até 4cm (ou 6cm)
> 20 horas – primípara
> 14 horas - multípara
Prioritizar abordagem conservadora se ta tudo bem e ter calma
Repouso
Hidratação
Analgesia
A partir de quando começa a fase ativa do trabalho de parto?
Quando se considera prolongamento da fase ativa e qual a abordagem?
Até quanto tempo esperamos?
4cm de dilatação
Prolongamento se dilata menos de 1-2cm/hora
Se dilatou menos de 1cm em 2h
—tratamenro farmacologico
oxitocina +- amniotomia
4 horas com contracoes adequadas
ou
6 horas sem contracoes adequadas (ja tentado oxitocina)
Apos este tempo sim, cesariana
Quando consideramos uma paragem do estadio ativo do trabalho de parto?
Qual a abordagem?
SEM alteração do colo (com rotura de membranas):
≥ 4 horas apesar de contrações adequadas
≥ 6 horas sem contrações adequadas
Definição de contracoes adequadas: a cada 2–3 minutos e >200 unidades de Montevideo
Abordagem: CESARIANA
Como se define o inicio do 2ndo estadio de trabalho de parto?
Quando consideramos um prolongamento?
Dilatação de 10cm
Considera-se prolongamento se:
Ainda não nasceu apesar de:
≥ 3 horas em nulípara
≥ 2 horas em multípara
Pode-se adicionar 1 hora se epidural
Enquanto ha variacao devemos tentar mas se esta a ter dificuldade em nascer o mais provavel é haver ma posicao
por exemplo distocia de ombros, o que devemos tentar resolver
Qual a abordagem do prolongamento da 2nda fase de trabalho de parto e qual a causa mais comum deste?
Causa mais comum é malposicao
1ro passo é ver se a cabeca fetal esta encravada, se nao estiver -> cesariana
Podemos proceder ao parto instrumentado se:
1. Dilatação completa
2. Membranas rotas
3. Apresentação cefálica
4. Cabeça fetal encravada (0 de Lee, 3 de Hodge)
5. Contrações adequadas
Gravida com paragem da fase ativa do TP e cabeça fetal encontra-se parcialmente saída quando retrai contra o períneo.
descrição do Sinal da tartaruga - típico de distócia de ombros
Qual a abordagem da distócia de ombros?
Abordagem BE CALM
B - Breathe: não fazer força, baixar cabeceira da cama
E - Elevar pernas para Posição de McRoberts (flexão das ancas no abdómen)
C - Chamar ajuda
A - Aplicar pressão supra-púbica (para baixo e lado para libertar ombro anterior)
L - Alargar abertura vaginal - episiotomia
M - Manobras:
✓ Extrair ombro posterior
✓ Pressão contra o ombro posterior do bebé com rotação anterior (Manobra de Rubin
ou saca-rolhas)
✓ Mãe de gatas (”all fours” ou manobra de Gaskin)
✓ Cesariana
Qual a diferença clinica entre compressao do cordao umbilical e prolapso deste?
Como se faz a gestão do prolapso?
No prolapso ha rutura de membranas - é uma emergência
CTG: Alteração abrupta de CTG normal:
✓ Bradicardia
✓ Desacelerações graves
Após rotura de membranas!
Toque vaginal: cordão espesso e pulsátil.
Gestão da grávida:
Posição de Trendelenburg
Empurrar feto para útero
Tocólise imediata
Cesariana emergente!
Em que consiste o perfil biofísico ?
Quantos parametros tem, quanto vale cada?
Quando é normal e anormal?
Tem 5 parametros, sendo estes SIM ou NAO, valendo 0 ou 2
- Líquido Amniótico - Uma bolsa ≥ 2 cm ou Índice LA >5
- ≥3 Movimentos fetais ≥3
- Tónus Fetal - ≥1 ep de flexão/ extensão
- Movim Respiratórios - ≥1 mov respiratório durante ≥30 seg
- +/- Non-stress test. Reativo (Nao reativo se <2 acelerações (0 ou 1) ou Desacelerações)
NORMAL: 8 ou 10 pts
ANORMAL: 0, 2, 4 pts (6 equívoco)→INDUZIR O PARTO
O que é considerado um CTG Anteparto normal?
CTG Anteparto normal:
FC basal: 110-160 bpm
Variabilidade: 5-25
2 ou + acelerações em 20 min
Ausência de desacelerações
O que são desacelarações precoces na cardiotocografia intra-parto?
Simétrica com a contração
Gradual (≥30 seg desde o inicio até ao nadir)
Causa: Compressão da cabeça do feto (‘Precoce – A cabeça é que sai 1o’)
O que são desacelarações tardias na cardiotocografia intra-parto?
Nadir da desaceleração ocorre após o pico da contração Gradual (≥30 seg desde o inicio até ao nadir)
Causa: INSUFICIÊNCIA ÚTERO-PLACENTAR (SEMPRE ANORMAL)→INTERVIR
O que são desacelarações variáveis na cardiotocografia intra-parto?
Associada ou não às contrações
Abrupto (<30 seg desde o inicio até ao nadir)
Causas: Compressão ou Prolapso do cordão/ Oligoâmnios
NORMAL SE PRESENTE EM <50% DAS CONTRAÇÕES (INTERMITENTES)
ANORMAL SE PRESENTE EM >50% DAS CONTRAÇÕES (PERSISTENTES)→INTERVIR
Como monitorizamos as contrações intraparto?
Tocometro (nao invasivo)
Normal - 2 a 6 contracoes em 10 minutos
Cateter de Pressao intrauterino
Mede a Frequência das contracoes e forca ( ve se tem os 200 montevedo que deve ter)
Se estiver inadequado podemos dar oxitocina que aumenta forca e freq
O que é o terceiro estadio do trabalho de parto e como se procede? Qual a duração normal?
Dequitadura
Oxitocina
Massagem do fundo do utero
Traçao e contratracao gentil do cordão
O normal é demorar ate 30min, se ao fim deste tempo a placenta nao tiver saído
Enfiar mao la dentro
Se soubermos que nao é acreta podemos usar instrumentos mas se nao tiver a clivar bem e nao soubermos temos de parar e verificar
Como se gere placenta acreta?
Histerectomia
Doente idoso com linfadenopatias hilares e axilares indolentes. Sem sintomas B ou alteracoes laboratoriais
Qual o a doenca hematologia e qual a anomalia genetica associada?
Linfoma Folicular
Sobreexpressao de BCL-2 por translocaçao 15 18
Em que casos de paragem cardiorespiratoria se desfibrilha?
Taquicardia ventricular sem pulso
Fibrilhacao ventricular
Qual se deve fazer cardioversao sincornizada?
Doentes com instabilidade hemodinamica por:
Taquicardia ventricular com pulso
Fibrilhacao auricular
Flutter
Fatores que aumentam a probabilidade de complicação com osteomielite de uma ulcera do pé diabético?
positive probe-to-bone test (palpating bone with a sterile, blunt wooden or metal tool)
large ulcer (eg, >2 cm2)
ulcer lasting ≥1 week
Qual o farmaco ue diminui significativamente as crises vasooclusivas da anemia das celulas falciformes? Qual o efeito adverso comum?
Hydroxyurea
Reduces complications of sickle cell disease by increasing fetal hemoglobin production and reducing production of hemoglobin S.
Also causes macrocytosis and myelosuppression due to inhibition of ribonucleotide reductase.
Rapariga
neurodevelopmental regression at age 6-18 months after a period of normal development
Loss of purposeful hand movements (eg, inability to feed herself, stereotypical movements such as hair-pulling)
Gait disturbances (eg, lurching gait)
Seizures
Breathing abnormalities (eg, hyperventilation, hypoventilation)
Autistic behaviors.
Deceleration of head growth (early sign of disease)
Que doença é?
Síndrome de Rett - gene MECP2
RS is an X-linked genetic disorder that occurs mainly in girls
Como se faz a vacinação para pneumococcus?
VPC 13
intervalo de 6- 12 meses depois VPP23
5 anos depois, nova dose de VPP 23.
Porque é que o teste de confirmação com biopsia das vilosidades corionicas nao pode ser feito antes das 10-11semanas de gestação?
Risco de:
defeito transversos dos membros
micrognatia
microglossia.
Porque é que o teste de confirmação com amniocentese nao pode ser feito antes das 16 semanas de gestação?
maior risco de aborto (2%) e pelo risco de talipes equinovarus
Quando está indicada uma cerclage de MacDonald electiva?
Presença de colo curto e:
1 ou + abortos espontâneos no 2o trimestre sugestivos de incompetência cervico-istmica;
-Dilatação do colo uterino na gravidez atual
- Cerclage cervical em gravidez anterior por dilatação indolor do colo
- Antecedentes de um PPT por colo curto antes das 24 semanas.
Quais as características da doença de parkinson?
Como é o tremor? Simetria ou assimetria?
Assimetrica
Parkisnonismo: tremor de respouso + bradicinesia + rigidez
+
• Disautonomia
• Disfagia
• Anosmia
• Instabilidade postural e alterações da marcha
• Perturbação do sono REM
• Défice cognitivo / demência
• Ansiedade e depressão
Se Parkinsonismo com demência precoce e alterações visuaus devemos desconfiar de…
Demência de corpos de lewy
Se Parkinsonismo com envolvimento precoce do SNAutónomo + Envolvimento cerebelar.
Progressao rápida e simétrica.
Devemos desconfiar de…
Atrofia Multissistémica
Caracterizada pela tríade
Anomalias motoras + Disfunção autonómica + sintomas cerebelares
motor abnormalities (tremor and rigidity)
autonomic dysfunction (orthostatic hypotension and urinary incontinence)
cerebellar symptoms (dysdiadochokinesia, gait disturbances, dysarthria).
Treatment is largely supportive
Se Parkinsonismo com Início agudo e/ou não progressivo + Babinski +
Devemos desconfiar de…
Demência vascular
Se Parkinsonismo com
Disfagia precoce e severa ou afasia não fluente + Parésia do olhar conjugado vertical + rigidez axial
Distonia facial, facies surpreso
Devemos desconfiar de…
Paralisia Supranuclear Progressiva
Se Parkinsonismo com
Distonia e mioclonias, com envolv. Inicial MS → MI; focal dos membros + Fenómeno alien limb
Apraxia, nao segue ordens
Devemos desconfiar de…
Degenerescência corticobasal
Qual o quadro apresentado por um doente com tremor essencial?
Doente com tremor postural (aparece quando a parte do corpo está a ser segurada contra gravidade) pode ser acompanhada de tremor de intenção, simétrico, de alta frequência.
Pode envolver cabeça e voz.
Melhora com álcool ou beta-bloqueadores.
O que é o tremor de repouso visto na doença de parkinson? Com que piora?
At rest (e.g., when the affected body part is fully relaxed and supported against gravity).
Limbs and can also affect the chin, lips, and trunk.
Worsens with emotional stress and is reduced with target-directed movement.
O que é o tremor postural? Uma grande componente do tremor essencial?
Tremor that appears when the body part is held in a fixed position against gravity.
Worse with sustained voluntary movement , stress or anxiety, fatigue, and caffeine.
Improves with alcohol consumption
The essential tremor may be accompanied by an intention tremor and/or a resting tremor .
Medicação do parkinson em doentes jovens 2 vias
Agonistas da dopamina: ropinirole, prapipexole, cabergolina
Levodopa+carbidopa
Quais os efeitos adversos dos agonistas da dopamina usados na doença de parkinson?
EA: edema, sonolência, obstipação, tonturas;
idosos → confusão, alucinações
1x/dia (formulações ação longa)
(Cabergolina, ropinirole, prapipexole)
Quais os efeitos adversos da Levodopa+Carbidopa?
EA:
Discinésia; confusão,
alucinações, psicose, agitação,
hipotensão ortostática
• 2-3x/dia
Quando é que se usam anticolinergicos (Trihexifenidilo, benztropina, biperideno, prociclidina)
na doença de Parkinson?
• Tratamento do tremor (monoterapia se único sintoma ou como trat. adjuvante)
Doentes + jovens, evitar nos idosos
• EA: xerostomia, visão turva, retenção urinária, obstipação;
défice memória, confusão, alucinações → evitar nos idosos
Tratamento inicial do Parkinson quando os sintomas sao apenas tremor
AMANTADINA
• Antagonista NMDA; ↑ libertação de dopamina, ↓ reuptake, estimula recetores de dopamina
• EA: livedo reticular, edema, ↑QT; nos idosos pode causa confusão, pesadelos e alucinações
• 2-3x/dia
Anticolinérgicos→ evitar nos idosos
• Trihexifenidilo, benztropina, biperideno, prociclidina
Opções de tratamento inicial do Parkinson com sintomas ligeiros.
Levodopa carbidopa
Amantadina
Inibidores MAO B
• Selegilina, rasagilina, safinamida
• Bem tolerados; 1-2x/dia
Opções de tratamento inicial do Parkinson com sintomas moderados e graves
Moderados
Levodopa Carbidopa
Agonistas da dopamina
Graves
Levodopa Carbidopa
O que pode alterar a absorção de Levodopa-carbidopa?
Que farmacos sao boas opcoes para adicionar-lhe?
↓ Ingestão proteína (↑ absorção levodopa)
Adicionar:
• Agonista dopamina (ropinirole, prapipexole, cabergolina)
• Inibidor COMT (entacapone)
• Inibidor MAO B (Selegilina, rasagilina, safinamida)
Como se faz a gestão do efeito adverso de psicose no tratamento da doença de Parkinson?
Identificar e evitar triggers
Ajustar medicação dopaminérgica
Quetiapina
Clozapina
Como se faz a gestão do efeito adverso de náuseas no tratamento da doença de Parkinson?
Iniciar dose baixa e aumentar gradualmente.
Num doente sob levodopa+carbidopa → aumentar dose de carbidopa.
Domperidona.
Como se faz a gestão do efeito adverso de Hipotensão Ortostatica no tratamento da doença de Parkinson?
Suspender anti-hipertensores.
Suspender fármacos adjuvantes que não levodopa.
Diminuir dose de levodopa.
Fludrocortisona, midodrina.
Como se faz a gestão do efeito adverso de Confusão e Alucinações no tratamento da doença de Parkinson?
Suspender fármacos adjuvantes que não levodopa.
Diminuir dose de levodopa.
Clonazepam, quetiapina.
Como se faz a gestão do efeito adverso de discinésia no tratamento da doença de Parkinson?
Diminuir medicação dopaminérgica se possível.
Adicionar amantadina.
Qual o quadro típico de demencia de corpos de Lewy?
- Cognição flutuante com variações ++ na atenção e alerta
- Alucinações visuais recorrentes (bem formadas e detalhadas)
- Características de parkinsonismo motor – Má resposta a Agonistas DA!!
Também é frequente:
- Quedas frequentes/ Síncope
- Perda transitória da consciência
- Delírios sistematizados
- Sensibilidade a neurolépticos→Causam parkinsonismo grave (crises acinéticas), alucinações e até perda de consciência!!
DDx com D. Parkinson: Na D. Corpos Lewy o início de demência é precoce ≠ Na D. Parkinson há início precoce de sintomas motores. Ambos têm corpos de Lewy.
Qual o quadro típico de demência vascular?
Declínio em escada. + abrupto!
▪ 1o Disfunção executiva p.e. planear, tomar decisões
▪ Pode ter défices neurológicos focais!
▪ Fatores de risco: idade ↑, HTA, DM, dislipidemia, AVC!, tabaco
▪ TC/RM – enfarte cerebral e/ou alteração da subs. branca profunda
Qual o quadro típico de Demência Fronto-Temporal?
▪ 1o Alteração da personalidade
▪ Apatia, desinibição e comportamento compulsivo
(p.e. hiperoralidade, hábitos alimentares peculiares ++doces).
Memória intacta!!
▪ TC-RM – Atrofia fronto-temporal
Qual o quadro típico de Demência de Alzheimer?
1o Perda de memória de curto-prazo, insidiosa
▪ Defeitos de linguagem e desorientação espacial
▪ Tardio: Alteração da personalidade
Tac:
✓ Início – normal
✓ Atrofia cortical e subcortical, que pode ser mais proeminente nos lobos temporal e parietal (++ no hipocampo)
Quais os aspetos iniciais de uma avaliação de uma demência?
✓ B12
✓ TSH
✓ TC ou RM com contraste
Sobre a doença de Alzheimer
Quais os fatores genéticos e tradução anatomo patologica envolvida?
O que se encontra no LCR?
Fatores genéticos
✓ APP (Proteína precursora amiloide) – associada à D. Alzheimer precoce e trissomia 21
✓ PSEN 1/ 2 - proteinas que tambem se depositam em placas de b amiloide
✓ ApoE4 – associada à D. Alzheimer tardia
A neurotoxicidade e degeneração dos neuronios colinergicos são um mecanismo importante
Há diminuicao da atividade colinergica -> alvo terapeutico
Anatomo- patologia
✓ Placas senis extracelulares – Proteína Aß
✓ Tranças neurofibrilares intracelulares – Tau hiperfosforilada
✓ Angiopatia amiloide→↑ risco de hemorragia cerebral
LCR
✓ ↓ Aß (“porque está depositada no cérebro, logo é baixa no LCR”)
✓ ↑ Tau
Qual o tratamento da Doença de Alzheimer?
✓ 1a linha: Inibidores das colinesterases (Donepezilo, Galantamina, Rivastigmina)
✓ Memantina (antagonista NMDA) – está aprovada para doença moderada-grave ✓ Se agitação, alucinações, insónias→Considerar associar AP atípico
✓ Se depressão→Considerar associar SSRI
Mutações da proteina Tau estao associadas com que demencias?
Alzheimer e Demência fronto-temporal
Causa mais comum de hemibalismo
Avc de nucleo subtalamico
Quais os EA mais comuns de levodopa / carbidopa
gastrointestinal symptoms (nausea, vomiting)
orthostatic hypotension (reduced by carbidopa)
psychotic symptoms- Hallucinations, anxiety
Hypokinesia, dyskinesia, akinetic crisis
Quais os efeitos adversos mais comuns dos inibidores da MAO B?
nausea
headache
insomnia.
older patients can also precipitate confusion
Quais os EA mais comuns dos inibidores da COMT?
nausea e discinesia
psychiatric symptoms (e.g., hallucinations or confusion)
Quais os EA mais comuns dos agonistas da dopamina usados na doenca de parkinson?
Ropinirole; Pramipexole; Apomorphine
Nausea
orthostatic hypotension
daytime drowsiness
Hallucinations, psychosis, impulse control disorders (may be mistaken for an acute manic episode)
Dopamine agonist withdrawal syndrome
Quais os EA mais comuns da Amantadina? (antagonista NMDA)
Similar to L-DOPA (less pronounced), including:
Ataxia
Livedo reticularis
Peripheral edema
Que populacao é mais suscetivel ao uso de anticolinergicos (Trihexifenidilo, benztropina, biperideno, prociclidina) na doença de Parkinson?
Usually avoided in patients > 65 years
more prone to anticholinergic side effects (e.g., urinary retention, delirium, constipation)
Qual o tratamento indicado na Demência de corpos de Lewy?
Rivastigmina - inibidor das colinesterases
Quais os sinais de que se pode tratar de uma pseudodemência, associada a depressão major?
1o Surgem sintomas de humor→Depois défices cognitivos
▪ Início mais súbito. No MMSE frequentemente dizem ”Não sei…..” (≠ Doentes com
demência tentam ao máximo responder)
Doentes lembram-se do início dos sintomas
▪ Queixas de perda de memória
▪ Humor deprimido
▪ Melhora com tratamento antidepressivo!
Como é o declinio cognitivo do envelhecimento normal?
Início insidioso >60-70 anos
▪ Ligeiro declínio em algumas áreas cognitivas: geralmente
1o memória de trabalho e episódica (≠ memória de precedimentos e semântica normal)
▪ Independente para as AVDs→Ou seja, funcionamento normal!
↓ volume cerebral no geral
Quais os sintomas caracteristicos da distonia aguda como EA de antipsicoticos?
Em quanto tempo se desenvolve? Qual a abordagem?
Horas a Dias
Painful and lasting muscle spasms and stiffness predominantly affecting the head, neck, and tongue
Facial grimacing, torticollis
Tongue protrusion or twisting
Oculogyric crisis (upward deviation of the eyes)
In severe cases: laryngospasm, opisthotonus of the back
Acute treatment with one of the following:
Anticholinergics (e.g. benztropine)
Antihistamines: diphenhydramine
Benzodiazepines
Switch to an antipsychotic drug with a lower risk of EPS (an SGA) or continue secondary prophylaxis, e.g., with benztropine.
Prophylaxis (e.g., with benztropine or diphenhydramine) is recommended for patients receiving intramuscular haloperidol (especially individuals with little prior exposure to FGAs).
Intubation in case of laryngospasm
Quais os sintomas caracteristicos de Pseudoparkinsonismo como EA de antipsicoticos?
Em quanto tempo se desenvolve? Qual a abordagem?
1 a 4 semanas
Cogwheel rigidity, stiff gait, tremor
Bradykinesia
Abordagem
Preferred: Lower the dose or switch to an antipsychotic drug with a lower risk of EPS (an SGA).
If dose reduction or switching is not possible or not tolerated:
Anticholinergic (e.g. benztropine)
OR dopamine agonist (e.g., amantadine)
Quais os sintomas caracteristicos de Acatisia como EA de antipsicoticos?
Em quanto tempo se desenvolve? Qual a abordagem?
1 a 8 semanas
Restlessness/compelling urge to move
Inability to sit or stand still
Abordagem - Lower the dose or switch to an antipsychotic drug with a lower risk of EPS (an SGA).
First-line: beta blocker such as propranolol
Second-line: benzodiazepines
Consider benztropine (controversial)
Quais os sintomas caracteristicos Discinesia Tardia como EA de antipsicoticos?
Em quanto tempo se desenvolve? Qual a abordagem?
Meses a anos
Involuntary movements of the mouth and tongue, limbs, face, and respiratory muscles caused by chronic use of antipsychotic drugs.
Repetitive chewing and lip smacking
Choreic movements
Abordagem: (Discontinue the causative drug if possible after slowly tapering the dose)
Switch to an SGA (associated with fewer EPS, especially clozapine and quetiapine)
Treatment with anticholinergics or a sudden reduction in the dose of antipsychotics may initially worsen the condition.
Start vesicular monoamine transporter-2 (VMAT) inhibitors for moderate or severe symptoms.
Valbenazine
Deutetrabenazine
Tetrabenazine
Qual o mecanismo de ação do flumazenil e para que é usado?
Flumazenil is a GABAA receptor antagonist that is used in benzodiazepine overdose as it blocks the same binding site and reverses adverse effects such as confusion, impaired motor coordination, amnesia, drowsiness, and respiratory depression.
Doente com paresia e diminuicao da sensibilidade da perna esquerda e urinado. Sinal de Babinski + à esquerda. Com abulia e afasia.
Qual a artéria afetada pelo AVC? O que perfunde?
The anterior cerebral artery (ACA) (direita) supplies the anteromedial cortex, including the medial part of the frontal lobe and parietal lobe.Occlusion of the postcommunal segment (distal to the circle of Willis) of the right ACA typically results in upper motor neuron weakness manifesting with a contralateral positive Babinski sign, sensory deficits of the contralateral lower limb, and urinary incontinence. Signs of frontal lobe damage (e.g., abulia), as well as aphasia and limb apraxia, may also be present.
O que é a prosopagnosia e que lesões a causam?
Prosopagnosia: inability to recognize familiar faces, while the ability to name parts of the face (e.g., nose, mouth) or identify individuals by other cues (e.g., clothing, voices) is left intact.
Caused by bilateral lesions or large unilateral lesions of the ventral occipitotemporal cortex (fusiform gyrus) - geralmente do lado direito que é o nao dominante pra maioria
O que é o hemineglect e ocorre com que lesão?
Hemineglect is the impaired ability to perceive and respond to different types of stimuli coming from one side of the body usually due to a brain unilateral injury (most commonly strokes).
Typically associated with right hemisphere damage resulting in neglect (esp. visual) of the left side.
An individual with hemineglect is only able to copy the part of the image or cancel symbols on the perceived side.
Common types:
Motor neglect
The patient does not move the limbs on the contralesional side of the body despite the neuromuscular ability to move it.
Sensory or perceptual neglect
Patients become unaware of objects on the contralateral side of the lesion.
Em que consiste a sindrome medular lateral ou síndrome de Wallenberg?
Qual o vaso afetado?
Posterior inferior cerebellar artery
Characterized by:
hoarseness, dysphagia, ipsilateral ataxia, ipsilateral preganglionic Horner’s syndrome
loss of pain and temperature sensations: face ipsilaterally and contralateral side of the body.
A oclusão da arteria cerebelar anterior tambem da um sindrome alterno mas diferente
iinfarction of the lateral caudal pons and/or ischemia in the territory of the labyrinthine artery. Patients present with ipsilateral sensorineural hearing loss, ipsilateral ataxia, ipsilateral preganglionic Horner’s syndrome
loss of pain and temperature sensations over the face ipsilaterally and in the contralateral side of the body.
A disfasia está geralmente associada à oclusao de que vaso cerebral?
Artéria cerebral media esquerda
A alexia sem agrafia está geralmente associada à oclusao de que vaso cerebral?
Artéria cerebral posterior esquerda
O que é um hallmark das sindromes Parkinson +?
Má resposta à levodopa
Quais os principais sintomas da ataxia de Friedreich?
neurodegenerative
usually < 25 years
Progressive ataxia and dysarthria.
In some patients, it may also cause urinary incontinence.
Skeletal deformities (scoliosis, foot deformity)
Diabetes
Arreflexia, ataxic standing gait
Signs of heart failure (palpitations, arrhythmias, dyspnea) secondary to hypertrophic cardiomyopathy.
Quais os sinais de sintomas a que pode estar associada a catatonia na doença psiquiátrica?
Qual o tratamento?
Immobility or excessive purposeless activity
Mutism, stupor (decreased alertness & response to stimuli)
Negativism (resistance to instructions & movement)
Posturing (assuming positions against gravity)
Waxy flexibility (initial resistance, then maintenance of new posture)
Echolalia, echopraxia (mimicking speech & movements)
Tratamento
Benzodiazepines (lorazepam)
Electroconvulsive therapy
Quais as características do coração de atleta?
Habitualmente não causa sintomatologia relevante.
Clinicamente pode cursar com bradicardia.
O ECG pode mostrar critérios de hipertrofia ventricular esquerda, não mostra habitualmente anomalias de repolarização ou despolarização.
Habitualmente não existe história familiar de síncope ou morte súbita na família.
No ecocardiograma temos aurículas normais, dilatação ligeira do VE, hipertrofia ligeira a moderada com espessamento ventricular habitualmente <15mm e ausência de hipertrofia focal septal. Habitualmente a hipertrofia é reversível com a cessação de exercício físico.
Características da miocardiopatia hipertrófica
A miocardiopatia hipertrófica pode-se manifestar com dispneia de esforço, angina e síncope (tríade de sintomas semelhante às da apresentação da estenose aórtica grave sintomática).
Pode apresentar-se com sopro, pulso bisferiens e S4.
O eletrocardiograma mostra sinais de HVE e pode mostrar alterações na despolarização (ondas Q pronunciadas) e/ou repolarização (inversão de ondas T).
Habitualmente as aurículas encontram-se dilatadas, a hipertrofia pode ser grave com espessura do VE > 15mm.
Habitualmente existe associadamente disfunção diastólica, hipertrofia septal focal e cavidade do VE diminuída. O tratamento faz-se recorrendo a bloqueador beta e verapamil e pode haver necessidade de colocação de CDI (rever critérios!)
O que é a cardiomiopatia restritiva?
Restrictive cardiomyopathy (RCM) is a rare type of cardiomyopathy characterized by marked diastolic dysfunction, normal (or near-normal) systolic function, and normal ventricular volumes. RCM occurs as a result of myocardium distortion due to proliferation of abnormal tissue or the deposition of abnormal compounds.
RCM manifests with congestive heart failure (CHF), often with pronounced right-sided symptoms.
Path:
Infiltration (e.g., abnormal proteins, glycogen, eosinophils, granulomas, iron) or proliferation of connective or fibrotic tissue → ↓ elasticity of myocardium → ↓ ventricular compliance (severe diastolic dysfunction) → ↓ ventricular filling in diastole → ↑ left and right-sided filling pressures → ↑ atrial size → ↑ pulmonary and systemic venous congestion → late-stage ↓ in LV systolic function → hypotension
Qual a terapeutica da mastite?
Antibiótico: dicloxacillina ou cefalexina
Se MRSA: clindamicina ou cotrimoxazol (Cotrimoxazol não se estiver a amamentar – risco de kernicterus)
Quais os fatores de risco para endometrite?
Clínica e tratamento
Fatores de risco
✓ Cesariana ++
✓ Parto prolongado
✓ Múltiplas observações do colo
✓ Retenção de produtos de conceção → Se presentes: remover por curetagem
Clínica
✓ Febre
✓ Dor abdominal inferior, dor à palpação do útero
✓ Arrepios, malestar
✓ Lóquios com cheiro fétido
Tx
Clindamicina + Gentamicina IV
Com que outra patologia coexiste geralmente a trombose da veia ovárica?
Geralmente de que lado? Quais os fatores de risco?
Frequente coexistir com endometrite
90% à direita
✓ Cesariana/ cirurgia pélvica
✓ Endometrite/ DIP
✓ Gravidez
✓ Neoplasia
Qual a clínica, MCDTs e tratamento da trombose da veia ovárica? (muito associada a endometrite pos parto)
Clínica
✓ Dor abdominal inferior ++ direita
✓ Febre (trombose sética da veia ovárica) que não responde a antibiótico!
Dx: Ecodoppler, TC é o ideal
Tx
Heparina + AB de largo espectro
Quando se desenvolve o baby blues e até quanto tempo pos-parto pode durar geralmente?
2 semanas
Sintomas depressivos ligeiros
Requer apenas tranquilização
Geralmente até quanto tempo pos parto se desenvolve a depressão pos-parto?
Com que instrumento se rastreia?
4 semanas
Escala de depressão pos-parto de edimburgo
Quais os fatores de risco para atonia uterina?
- Corioamniotite
- “Fadiga uterina” por parto prolongado ou induzido
- Sobredistensão uterina (gravidez múltipla ou
polihidrâmnios) - Placenta retida
Como é feita a abordagem da atonia uterina?
-1o Massagem uterina bimanual
Uterotónicos: OCITOCINA
-2a linha: misoprostol, sulprostone
-Ácido tranexâmico
Tamponamento intra-uterino (balão)
Suturas uterinas compressivas (B-Lynch)
Embolização
Última linha: histerectomia
Qual a diferença entre placenta acreta, increta e percreta?
Quais os fatores de risco?
Qual a abordagem?
Acreta – agarra-se ao miométrio
Increta – invade o miométrio
Percreta – perfura o miométrio até ao outro lado
Fatores de risco:
- Cesariana prévia
- Hx de dilatação e curetagem
- Idade materna >35 anos
Se diagnosticado antenatal: planear cesariana !!!!!!!!!!!
Qual a abordagem da inversão uterina?
Abordagem
✓ Suspender ocitocina (para relaxar o útero)
✓ Reposicionamento manual do útero
↓
✓ Depois iniciar uterotómicos (ocitocina, misoprostol) – pois há risco de atonia uterina, e para induzir dequitadura.
Qual a definição de parto pré-termo?
Parto <37 sem e após ter sido atingido o limiar da viabilidade (22 a 24 sem)
(< 22 sem – abortamento; < 24 sem – sem viabilidade)
Fator de risco modificavel para parto pré-termo?
Tabaco
Causas de parto pré-termo (4)
- Stress materno ou fetal
- INFEÇÕES: bacteriúria assintomática, doença periodontal, infeção do trato genital (p.e. Strep. do grupo B)
- Hemorragia: DPPNI
- Hiperdistensão uterina: gestação múltipla, polihidrâmnios
No parto pré-termo antes de que semanas nao progredimos para parto mas sim tomamos a abordagem de tocoliticos e corticoides?
Antes de quantas semanas administração também de sulfato de mg?
-34 semanas
-antes das 32 semanas
Mulher com contracoes uterinas regulares e alteração do colo com menos de 37 semanas de gestação. Ameaca de parto pre termo -> contracoes param o que fazer?
Dar alta
Em que difere a profilaxia do parto pre-termo na mulher com historia pessoal vs sem?
Se sem historia e ao fazer ecotv se vir colo curto -> progesterona vaginal
Se historia de ppt fazer-> progesterona IM + Eco TV para avaliar comprimento do colo seriadas
-normal: vigiar com eco tv ate as 24s
-colo curto: cerclage
Qual a definição de Rotura prematura de membranas?
Fatores de risco
Rotura das membranas antes do início das contrações uterinas.
Fatores de risco
✓ Infeção +++ do trato genital
✓ Tabaco
Perante suspeita de rotura prematura de membranas mas dúvidas que testes utilizar?
- Teste da nitrazina: pH do líquido vaginal (azul)
- Teste de Fern: arborização
Em que situações de rotura prematura de membranas além de administrar antibiótico se induz o parto?
mais de 34 semanas
menos de 34 e sinais sinais de infeção ou compromisso fetal
Quando é que apos a rotura prematura de membranas se tem uma terapeutica expectante?
menos de 34 semanas e sem sinais de infeção ou compromisso fetal
Faz-se apenas ab + corticoide
Abortamento espontaneo
<22 sem ou <500g (se não sabemos as semanas) (literatura: <20 sem)
Como definimos aborto espontâneo vs morte fetal?
Abortamento espontâneo: <22 sem ou <500g (se não sabemos as semanas) (literatura: <20 sem)
Logo a partir daí é morte fetal
Qual a divisão entre aborto espontâneo precoce e tardio?
(diferem nas causas)
✓ Precoce (<12 sem) – fatores de ordem fetal (aneuploidias)
✓ Tardio (12-22 sem) – fatores de ordem materna (++ insuficiência placentar)
Em que difere a ameaca de aborto do aborto retido?
Na ameaca de aborto ha apenas uma hemorragia sem mais tradução
No aborto retido não ha sinais de viabilidade na eco Tvaginal, mas nao ha dilatacao do ostio ou hemorragia, assumindo-se que nao houve passagem de conteúdo fetal
Qual o tratamento do aborto retido/ em evolução/ incompleto?
- Tratamento expectante – esperamos que passe espontaneamente.
Se após 4 sem não ocorrer→Tx médico ou cirúrgico. - Tx médico – PGE1 (misoprostol) ou antiprogestativo (mifepristona)
- Tx cirúrgico (curetagem aspirativa) – Obrigatório se instabilidade hemodinâmica ou infeção
Qual o tratamento do aborto sético?
AB de largo espectro
Fluidos IV
Cirurgia (curetagem)!
Se suspeita de gravidez ectopica mas nao é visto na eco como proceder?
> 1500
Repetir ß-hCG e ecoTV em 2 dias
<1500
Repetir ß-hCG em 2 dias
Como se faz o diagnóstico de placenta prévia?
Eco transvaginal
Qual a indicação para cesariana às 36-37 semanas
Placenta prévia
Quais os fatores de risco modificaveis para descolamento pretermo de placenta normalmente inserida?
HTA
Tabaco
Cocaína
Como se distingue a hemorragia por descolamento de placenta vs placenta previa pela clínica?
Como distinguir ainda da hemorragia por vasa prévia?
No descolamento da placenta:
Contrações uterinas hipertónicas
+
Útero doloroso e rígido (útero de Couvelaire)
A placenta prévia é uma hemorragia indolor que pode ou nao cursar com contracoes
Na hemorragia por vasa prévia geralmente a mae esta estavel mas o feto diminui de Fc (exsanguinacao fetal)
Se hemorragia por placenta prévia como proceder?
Internar para monitorizacao
Se inst hemodinamica cesariana emergente, caso contrario conservador e cesariana as 36/37sem
Perante um descolamento prematuro da placenta normalmente inserida qual a abordagem?
Estabilização hemodinamica materna:
Fluidoterapia
Av. possível coagulopatia (excluir CID!)
+
Av. do bem estar fetal
Nota:
Se tudo bem
>34 semanas parto vaginal
<34 semanas corticoides
Se perante DPPNI e feto morto como proceder?
Induzir parto vaginal a não ser que hemodinamicamente instavel, aí cesariana emergente
Como é a clinica de hemorragia por vasa prévia e como se faz diagnóstico?
✓ Mãe estável + Feto com ↓FC (porque há exsanguinação do feto)
✓ Rotura das membranas aquando da hemorragia
Dx
Eco + doppler
Qual a clínica típica de rotura uterina?
✓ Dor abdominal + pausa súbita das contrações + Hemorragia vaginal
TÍPICO:
Perda de estação fetal (não palpamos a apresentação)
Palpação abdominal: palpamos partes do feto
Instabilidade hemodinâmica
Sofrimento fetal (desacelerações)
Como se faz diagnostico de CID?
A que causa de hemorragia do 3Tna gravida esta tipicamente associada?
Associacao com descolamento da placenta normalmente inserida
Formacao intravascular disseminada de fibrina na microcirculacao, consumindo o fibrinogeneo, plaquetas e fatores de coagulação
Dx
↑ TP e/ou aPTT
Trombocitopenia
Anemia hemolítica microangiopática
äESP: esquizócitos
↑D-dímeros
↓Fibrinogénio
Como se faz o tratamento da coagulação intravascular disseminada?
Tx
1– O + imp é o tx da causa subjacente!
p.e. sépsis→AB
2– Controlo da hemorragia:
Plasma fresco congelado
(Concentrados de plaquetas
Crioprecipitado)
3 – Pode ser necessária inibicao da coagulação ou da fibrinólise com cuidado: heparina
Colestase intrahepatica da gravidez vs S. de HELLP
na colestase prurido severo domina
na sindrome de help é a dor abdominal, desconforto e hipertensao
Quando pode ser usada a versao cefalica externa?
Mulheres nao em trabalho de parto e com mais de 36 semanas, geralmente tentado a partir das 37
Como distinguir fígado gordo agudo da gravidez (AFLP) vs Síndrome de HELLP
AFLP has a large clinical overlap with HELLP syndrome; both can manifest with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count. Features more typical of AFLP include fibrinogen < 300 mg/dL, severe hepatic insufficiency with elevation of liver enzymes 5–10 times the upper limit of normal, hypoglycemia, DIC, low-grade fever, and acute kidney injury. Features more commonly associated with HELLP syndrome include arterial hypertension and proteinuria.
Farmacos que sao CI para amamentação
Medications such as amiodarone, antineoplastics, chloramphenicol, tetracyclines, and radiopharmaceuticals
Perante sinais de compressao do cordao umbilical o que deve ser excluido?
Rutura prematura de membranas atraves do exame com espéculo
Depressao dp sistema nervoso central fetal pode causar que achados no ecg fetal?
Padrão sinusoide ou diminuição da variabilidade
Que traçado no CTG pode causar a depressão miocardica fetal?
Desacelarações tardias
A decrease in fetal cardiac function/contractility (fetal myocardial depression) can be caused by uncorrected fetal hypoxia and metabolic acidosis (often secondary to placental insufficiency). The resulting inadequate cardiac output worsens fetal hypoxia and is seen as recurrent late decelerations on CTG. The CTG, in this case, shows early decelerations that are not caused by fetal myocardial depression.
Que traçado no CTG pode causar a hipotensão materna?
Desacelarações tardias
Maternal hypotension (e.g., due to antepartum hemorrhage, neuraxial analgesia/anesthesia) can result in placental insufficiency, and hence, fetal hypoxia. Fetal hypoxia causes late decelerations on CTG and is characterized by the onset, nadir, and recovery of the deceleration occurring after the onset, peak, and end of the uterine contraction. The CTG, in this case, shows early decelerations that are not caused by maternal hypotension.
Na pilula combinada qual o papel dos estrogeneos e da progesterona
A progesterona é maioritariamente o que previne a gravidez
Inibe a ovulação
Espessamento do muco cervical
Atrofia endometrial
Estrogeneos (efeito adjuvante, inibem a maturação folicular)
Estabilizao o utero e regulam ciclos
Para o uso de que metodos contracetivos é essencial o exame ginecológico?
Colocação de DIU/SIU e laqueação tubária
Características do implante
Quando fica ativo
eficacia
duração
Fica logo ativo se 1-5 dia do ciclo, senao barreira 7 dias (se nao fazia nada hormonal antes)
Contracetivo mais eficaz que existe
Dura 3 anos
Após aborto do 1T, 2T; Apos parto com ou sem amamentação: Pode ser iniciado logo e nao precisa de metodo adicional
Efeitos adversos e advertências do implante
EA mais comum é hemorragia imprevisivel
Pode se desenvolver quistos ovaricos funcionais (desenvolvimento folicular), de regressao espontanea
Peso nao afeta eficácia
Antecedentes de DST é contraindicacao para DIU?
Nao
Mas devem ser rastreadas
Se IST e cervicite deve adiar-se a inserção para 3 meses após a resolução da infeção.
Quando colocar o DIU no pos-parto?
O DIU/SIU-LNG pode ser inserido no pos-parto imediato (10 minutos após dequitadura) ou
intra-operatorio de cesariana
Tem taxa de expulsao mais elevada mas diminui falha de prevenção de prox gravidez por faltar a consulta
Quando é necessario metodo adicional apos colocação de DIU E SIU?
DIU de cobre nunca precisa
SIU nao precisa se colocado entre 1-5d do ciclo
Mas se colocado em pessoas que nao fazia nada hormonal antes ou 4 semanas por parto precisa de metodo adicional 7 dias se nao tiver amamentação exclusiva
Quais os efeitos adversos do SIU?
Quistos funcionais do ovário
Relacionados com a progesterona:
• Tensão mamária
• Irritabilidade
• Cefaleias
• Aumento ponderal
• Spotting
• Acne
Qual a relação entre o SIU-LNG e o cancro ginecológico?
SIU-LNG 52 mg parece diminuir o risco de cancro do endométrio, ovário e colo.
Não há evidência epidemiológica de risco aumentado de carcinoma da mama com o uso de SIU-LNG
EA do DIU de cobre
Dismenorreia
Aumento do fluxo menstrual
Relacao entre DIU e SIU e infecoes ginecologicas
Risco ligeiramente aumentado nos primeiros 20 dias
Não é necessário remover o DIU a menos que haja propagação da infeção ao endométrio ou trompas uterinas e/ou falência do tratamento antibiotico
No caso raro de uma mulher com um DIU engravidar, a gravidez tem um elevado risco de ser extra-uterina, porque?
Não porque o DIU aumente as gravidezes ectopicas mas sim por prevenir mais as gravidezes intrauterinas.
Particularidades de gravidez com DIU (falencia de metodo)
40 a 50% vão abortar no 1T
DIU deve ser removido se o fio for visível -> Redução de 30% da taxa de aborto espontâneo.
Não for visível, remoção instrumentada, sendo maior o risco de aborto.
Se o DIU for deixado no lugar, a gravidez pode prosseguir sem intercorrências.
Não há aumenta anomalias congénitas mas…
aumento aproximado de 2-4 vezes no parto pretermo.
aumento do risco de corioamnonite e DPPNI
Qual a complicação mais comum do uso de DIU/SIU?
EXPULSÃO (taxa geral 1 a 5%)
Mais frequente em mulheres nulíparas com menos de 25 anos
De quanto em quanto tempo tem de se fazer nova injeção de contracetivos injetaveis?
Em que situações clínicas sao particularmente úteis?
Amamentação
aumenta a quantidade de leite materno, pode ser dado no pos parto
Situações clínicas como doenças hemolíticas (ex. anemia falciforme) e epilepsia
Não afeta medicação anti-epiléptica.
Efeito relax muscular das progestinas pode ajudar no controlo das crises epilépticas
Quais os EA dos injetaveis?
Ganho ponderal
Hemorragias irregulares
Perda de densidade mineral ossea
Principalmente no adolescente e mulher com risco de osteoporose
Reversivel com suspensão
Ligeiro aumento da insulina
Retorno lento da fertilidade
Como se faz a troca do adesivo transdermico?
Mudar semanalmente durante 3 semanas. Na quarta semana não coloca -> hemorragia de privação
Cautela em particular com o adesivo transdermico
Afetado pelo peso (>90kg)
Vantagem do anel relativamente aos COC
Quanto tempo pode ser tirado?
diminuição de metrorragias
Pode ser tirado 3 horas
Após inicio da mini pilula quanto tempo deve usar barreira?
2 dias
Como se usa o diafragma?
Qual a principal particularidade / EA
Aplicar um gel ou creme espermicida e inserir na vagina.
O diafragma pode ser inserido até 6 horas antes da relação sexual e deve ser deixado no lugar durante 6 a 8 horas após, mas não mais do que 24 horas.
Aumenta risco de ITU
Como se faz o metodo do calendário?
Primeiro dia do período fértil é calculado subtraindo 18d à duracao total do ciclo menstrual mais curto.
Último dia pela subtração de 11 dias da duração total do ciclo mais longo.
Dia 10 (28-18) até ao Dia 17 (28-11) se ciclos regulares
Pelo metodo sintotermico qual o periodo fertil?
O período fértil vai do primeiro sinal da ovulação até 3 dias após o aumento da temperatura ou 4 dias após o dia “pico” do método do muco cervical.
A vasectomia (oclusão dos canais deferentes) é eficaz após quanto tempo?
Geralmente nao antes das 10 semanas, a azoospermia pode ser confirmada por uma análise do sémen (98 a 99% em 6 meses)
Uso de salpingectomia vs laqueacao tubaria
A salpingectomia é o procedimento cirúrgico mais utilizado pela associação a uma redução do risco de cancro do ovário.
Qual o mecanismo da pilula combinada
componente progestativo fornece o efeito contracetivo major, o estrogeneo regula os ciclos
supressão de fatores libertadores de gonadotropina hipotalâmicos com subsequente supressão da produção hipofisária de hormona folículo-estimulante (FSH) e de hormona luteinizante (LH).
Esquecimento da toma da pilula
O que fazer?
Esquecimento de 1 comprido: tomar logo e é ok
2 ou mais na 1 ou 2 semanas: 7 dias de metodo adicional
esquecer 2 ou mais na 3ra semana: fazer toma continua da pilula ou metodo adicional 7 dias
Esquecimento do adesivo
1ra semana: metodo adicional 7 dias
2 e 3ra: é ok se menos de 48h, senao metodo adicional 7 dias
Esquecimento do uso correto do anel vaginal
Fora da vagina mais de 3h, contracecao adicional 7 dias
Deixar anel mais de 3 semanas e menos de 4 é ok, com pausa normal de 1 semana
Deixar anel mais de 4 semanas, compromete efeito e usar 7 dias de metodo adicional sem pausa
Perante mola hidatiforme como se faz a gestão
Primeiro passo é suction and curettage + histologia
Monitorizar oxigenio no pos procedimento se o tamanho uterino era maior que 14s (risco de ards)
Avaliacoes semanais de beta-hCG ate 3 consecutivos serem negativos e depois mensais por 6 meses
Nao engravidar neste periodo
Quimioterapia com metotrexato quando:
valores de beta-hCG nao baixam, histologia maligna ou metastases no raiox de torax.
Efeitos na incidencia de neoplasias da contraceçao combinada
Menor incidência de cancro:
-endométrio
-ovários
-cólon
Doença benigna:
-mama
-ovarios
-infeção pélvica
Vantagens da contracecao oral combinada na perimenopausa
Melhoria dos sintomas vasomotores
Aumento da densidade mineral óssea
Durante quanto tempo é normal metroragias no inicio de contracepção combinada?
O que se pode fazer para diminuir este EA?
3 meses
Curso de estrogénios exógenos (1.25mg de estrogénios conjugados durante 7 dias), mantendo o COC.
se persiste apos 3 meses pode se aumentar estrogeneos
Efeitos adversos graves da pilula combinada
Trombose venosa
AVC
Colestase e doença da vesícula biliar
TEP
EAM
Porque é que a cefaleia com aura é contraindicacao para o uso da pilula combinada?
Risco de AVC
CI para a toma de contracetivos combinados
História de insuficiência cardíaca congestiva
Antecedentes de tromboembolismo
História de enxaquecas com aura
>35 anos que fumam
História de doença arterial coronária
História de doença vascular cerebral
CI da contracecao oral combinada
grau 3 se obesidade >35
grau 3 se diabetes com complicacoes
Farmacos que interferem com a eficacia da contracecao oral combinada
Barbitúricos
Benzodiazepinas
Fenitoína
Carbamazepina
Rifampicina
Sulfonamidas
Quais sao as opcoes de contracecao de emergencia?
Levonorgestrel dose unica ou 2 doses com intervalo de 12h.
Usado ate 120h apos
Formulação de acetato de ulipristal 30mg- é mais efetiva entre as 72 e as 120h que a progestina neste periodo. Eficacia igual antes das 72h
DIU de cobre
Quando no pos parto se pode colocar um DIU/SIU?
Menos de 48h
ou
Mais de 4 semanas
Associado a maior risco de expulsao do dispositivo
No pos-parto quando pode a mulher reiniciar a contracecao combinada
Se nao amamenta 3 a 6 semanas (NÃO antes pelo risco de TEV!)
Amamenta 6 meses
No uso da pilula só de progesterona que cuidado se tem de ter vs pilula combinada?
É importante tomar à mesma hora
Em que intervalo pos-parto se pode fazer laqueacao de trompas?
≤ 7 dias ou > 6 sem pós-parto
(pois > 7 dias aumenta o risco de infeção e dificuldade técnica)
Pode se fazer vacina do HPV na gravidez? E na amamentação?
Na gravidez: Nao
Aleitamento: Sim
Quando fazer rastreio de clamídia e gonorreia?
Anual
se menos de 25 anos
ou
mais de 25 + fatores de risco
Entre que idades as meninas estao abrangidas para vacinacao de hpv pelo PNV?
Dos 10 aos 17
Se fez 1 dose antes dos 17 pode completar ate aos 26
Entre que idades é feito o rastreio de HPV?
O que fazer se identificados serotipos 16 e 18?
E outros?
25 e 60
Se identificados serotipos 16 e 18 -> consulta de patologia do colo
Se identificados outros serotipos -> citologia -> vai para consulta de patologia cervical se nao for considerado NILM (negative for intraepitelial lesion or malignancy)
Na pre-eclampsia com quantas semanas se induz o parto?
37 semanas
Quando se usa metildopa na gravida?
Na hipertensao severa da gravidez
O leiomioma tem origem no tecido
musculo liso
endometrio
(Tambem se podem chamar fibroides ou fibromioma)
Tratamento da colangite/cirrose biliar primaria
acido ursodexocolico
inhibits intestinal absorption of cholesterol and reduces hepatic synthesis and secretion of endogenous cholesterol.
Hepatoprotective; antiapoptotic
Immunomodulatory: UDCA suppresses immune reactions that promote disease progression
Also used in primary sclerosing cholangitis, cholestasis of pregnancy, and small cholesterol stones
Hipertensao cronica na gravidez vs hipertensao gestacional
The onset of hypertension before 20 weeks’ gestation, prior to pregnancy, or persisting beyond 6 weeks after giving birth, is known as chronic hypertension in pregnancy
Em que consiste a anemia da prematuridade? Qual o quadro tipico
Impaired production of erythropoietin (EPO)
Prematuro
episodios de apneia por ma perfusao tecidular
anemia severa
Manifesta-se às 3 a 12 semanss pos parto
EPO is produced by the fetal liver as well as fetal kidneys and production increases with gestational age.
EPO levels and erythropoiesis show a physiological decrease after birth, as the onset of breathing and the closure of the ductus arteriosus increase tissue oxygenation.
Preterm children are born with a lower hematocrit than full-term newborns, which is complicated by the physiologically reduced EPO production after birth.
Poor oxygen delivery to the tissue leads to clinical signs and symptoms of AOP (e.g., episodes of apnea).
Laboratory findings for AOP include normocytic, normochromic anemia with a low-normal reticulocyte count, all of which are present in this patient.
Management of AOP includes limitation of blood withdrawals, iron supplementation (routinely done in preterm infants), and RBC transfusions if necessary (taking into account restrictive guidelines for transfusions in neonates).
Erythropoiesis-stimulating agents (e.g., recombinant EPO) are not routinely administered due to limited efficacy and severe side effects (e.g., retinopathy of prematurity).
Anemia is typically self-limiting and resolves around three to six months of age.
O que é o priampismo de alto vs baixo fluxo
tratamento
Baixo fluxo- inadequado outflow venoso dos corpos cavernosos -> isquemia, doloroso
aspiracao (hipoxia e acidose) + se necessario fenilefrina (contrai musculo liso cavernoso)
Alto fluxo- geralmente traumatico, fistula entre arteria e corpo cavernoso, indolor -> tt conservador
Que lesao nervosa pode imitar uma rotura da coifa dos rotadores? Qual a diferença
The axillary nerve runs anterior to the glenohumeral joint and can be injured in shoulder dislocation.
It innervates the teres minor and deltoid muscles, and injury can mimic RCI with pain and weakness of abduction;
however, the associated sensory loss over the lateral shoulder area differentiates it from RCI.
Clinica dos tumores do colon direito vs esquerdo
Direito: hemorragia oculta e anemia ferropenica
Esquerdo: obstrução, colica e sangue visivel
No hipertiroidismi como distinguir hipertiroidismo por sintese de hormonas vs por hormonas pre-formadas. Dentro das hormonas pre-formadas como distinguir tiroidite vs hormonas exogenas
Se houver sintese de novas hormonas a contigrafia capta, caso contrario nao
Na tiroidite ha um aumento de tiroglobulina enquanto que nas hormonas exogenas ha diminuicao.
Thyroglobulin (Tg): precursor of thyroid hormones; produced exclusively by the thyroid gland
Causas de prolongamento do QT, farmacos e anomalias eletroliticas
Medications
Macrolides & fluoroquinolones
Antiemetics (eg, ondansetron)
Azoles (eg, fluconazole)
Antipsychotics, ADTs & SSRIs
Some opioids (eg, methadone, oxycodone)
Class Ia antiarrhythmics (eg, quinidine)
Class III antiarrhythmics (eg, dofetilide, sotalol)
Electrolyte abnormalities
↓ Magnesium, ↓ potassium, ↓ calcium
Criterios de light para distinguir exsudado de transudado
+ o que sugere empiema
Light criteria define an exudate as having at least one of the following:
Pleural fluid protein/serum protein ratio >0.5
Pleural fluid lactate dehydrogenase (LDH)/serum LDH ratio >0.6
Pleural fluid LDH >2/3 of the upper limit of normal for serum LDH
2/3 of the upper limit of normal for serum LDH= 60 (2/3*90 = 60 U/L).
The low pleural glucose also indicates an exudative pleural effusion.
Pleural fluid glucose <60 mg/dL is usually due to rheumatoid pleurisy, complicated parapneumonic effusion or empyema, malignant effusion, tuberculous pleurisy, lupus pleuritis, or esophageal rupture.
Pleural glucose <30 mg/dL in particular suggests an empyema or rheumatic effusion.
Glucose concentration in empyema is decreased due to the high metabolic activity of leukocytes (and/or bacteria) in the fluid.
Para que é usado o sulfato de protamina?
Reversao dos efeitos da heparina nao fracionada e parcialmente da de baixo peso molecular
Como se reverte fondaparinoux?
Admnistrar concentrados de complexo de pro-trombina
Qual o NOAC com antidoto?
Dabigatran: idarucizumab (monoclonal antibody)
Clínica de lesao da porção superior do 3ro par craniano vs inferior
Parésia do ramo superior do terceiro par craniano.
Limitação na elevação do olhar, principalmente na abdução, e ptose.
Parésia do ramo inferior do terceiro par craniano.
A clínica apresentada seria limitação na adução e depressão do olhar.
A HTA e a diabetes mellitus são dois fatores de risco muito frequentes.
Quadro clínico típico de cetoacidose diabética (náuseas, vómitos e dor abdominal), com uma acidose metabólica e elevação do gap aniónico. Mas sem elevação da glicémia.
O que pode explicar?
Dapagliflozina, um fármaco inibidor do SGLT2, associado a cetoacidose euglicémica.
Como é a disfagia num anel de Schatzki
intermitente
Como proceder perante obstrucao intestinal
As primeiras atitudes terapêuticas passam por iniciar pausa alimentar, fluidoterapia e colocar uma sonda nasogástrica.
Seguindo-se TAC abdomino-pélvica
O que está incluindo na síndrome MEN1 (Neoplasia endócrina tipo 1)?
autossomica dominante
Paratiroides, pâncreas e pituitária (3Ps). (dentro de pituitaria inclui-se os prolactinomas)
Casos raros: supra-renal, tumores carcinoides no tórax ou abdómen. Tumores neuroendocrinos mais frequentes sao o gatrinoma e insulinoma,
Pode provocar hiperparatiroidismo primário com hipercalcémia.
A hipercalcémia pode levar a um aumenta da gastrina, simulando um gastrinoma.
Quando nao é possivel recessao de tumor carcinoide, qual o tt medicamentoso?
Analogos da somatostatina como o octreotido
Se o doente tiver liquido interperitoneal mas tiver hemodinamicamente estavel qual o prox passo?
Tc abdomino pelvica antes de passar a abordagem
Quando se faz fibrinolise na tvp? (nem a hipocoagulacao se faz sempre)
A terapêutica primária com fibrinólise (urokinase é um agente fibrinolítico) poderá estar reservada para doentes com TVP femoral extensa ou ílio-femoral (ex. flegmasia cerulea dolens), com instabilidade hemodinâmica ou que não respondem à hipocoagulação.
Pode ainda ser necessária trombectomia por via cirurgica
Perante um polipo na sigmoidoscopia é necessario colonoscopia total?
Perante uma lesão no cólon (quer seja um adenoma aparentemente sem neoplasia) detetado em sigmodoscopia é SEMPRE obrigatória a realização de uma colonoscopia para excluir lesões síncronas.
Quando é que um adenoma coloretal tem maior risco de progressao?
Risco de progressão é maior se:
1. Adenoma com displasia de alto grau
2. >1cm
3. Componente viloso
4. ≥ 3 pólipos tubulares
Repetir colonoscopia passados 3 anos
Num caso de obstrução da via aérea por corpo estranho, algoritmo de atuação latente vs criança.
- Em primeiro lugar, se a criança tosse eficazmente, deve encorajar-se a tosse.
Se inconsciente, deve iniciar-se suporte básico de vida.
Se estiver consciente:
Criança: 5 Pancadas interescapulares, seguidas de compressões abdominais
Latente: 5 Pancadas interescapulares, seguidas de compressões torácicas
Compressões torácicas e não abdominais, pelo maior risco de trauma hepático ou esplénico.
Perante clinica e Raio-X de ARDS qual o exame essencial para a confirmação de diagnóstico?
Ecocardiograma - para excluir a presença de edema pulmonar cardiogénico.
Como se diagnostica asma numa criança com menos de 5 anos
Em crianças com menos de cinco anos de idade, para o diagnóstico de asma, a espirometria muitas vezes não pode ser realizada por ausência de colaboração. Uma prova terapêutica com broncodilatadores pode ajudar a estabelecer o diagnóstico nestes casos. A reversão dos sinais e sintomas, na janela terapêutica esperada para o salbutamol, sugere o diagnóstico de asma.
Quadro de sindrome maligna dos neurolepticos
Causas, exemplos
Confusão, desorientação, agitação psicomotora, sudorese, pele quente e ruborizada, febre, hipertensão, taquicardia, rigidez muscular e
reflexos tendinosos profundos diminuídos!!!
Em termos analíticos a SMN pode cursar com leucocitose e aumento dos níveis de CK.
Doente a tomar risperidona que comeca a tomar metoclopramida
Quadro de sindrome serotoninergica
Agitação, diaforese, vómitos, hipertermia, taquicardia, hipertensão,
midríase, tremor e hiperreflexia.
Doenças autoimunes causadoras de insuficiência ovárica prematura
Tiroidite de Hashimoto
Ooforite linfocítica auto-imune
Insuf. Adrenal (D. Addison)
Quais os 2 tipos de terapeutica hormonal de substituição e quais os 2 grupos a que são destinaods?
Qual a duração max recomendada?
Estrogénios isolados
✓ Histerectomizadas
✓ SIU-LNG
Estrogénio + Progestativo (contraria os efeitos proliferativos do estrogeneo no endometrio)
✓ Mulher com útero
✓ Histerectomizada com antecedentes de endometriose (risco de cancro do endométrio noutros locais)
Duração do THS
Curta duração, geralmente <5 anos ou <60 anos de idade
Quais os riscos ao nivel de neoplasias da THS e outras doenças?
Cancro:
✓ Endométrio – se tx com estrogénios isolados
✓ Mama – se tx com estrogénios + progesterona
Se AP de cancro da mama ou mutação BRCA 1 ou 2→não dar THS!
Doença CV - ++ se > 60 anos ou >10 anos pós-menopausa (graças ao progestativo)
Litíase biliar
Incontinência urinária de esforço
Contraindicacoes da THS
- cancro da mama ou endométrio
- AVC ou TEP
- D. hepática ativa
- Hemorragia vaginal de etiologia não esclarecida
Quando há indicação cirurgica no prolapso pélvico?
Cirurgia – NÃO há indicação formal para cirurgia, exceto se:
-sintomático
-prolapso ≥ grau 2 (≤ 1 cm do hímen)
Tx conservador +++:
✓ Pessário
✓ Exercícios de Kegel
Em que consiste a incontinência de esforço (stress), testes aplicáveis e qual o tratamento?
Hipermobilidade uretral (perda de suporte uretral)
única que não ocorre à noite
Testes
•Teste da tosse
• Cotonete (tosse e ↑ ângulo > 30o)
TT:
Kegel
Pessário
Cirurgia (se refratário ao tx conservador): sling suburetral
Em que consiste a incontinência de urgência, causas, testes aplicáveis e qual o tratamento?
Hiperatividade do detrusor
✓ Irritação vesical (cistite, litíase, cancro)
✓ Perda da inibição vesical (AVC, Parkinson, lesão ME)
Perda do conteúdo total da bexiga.
Nictúria.
MCDTs
Cistometria
TT:
Treino vesical
Anticolinérgicos (relaxam bexiga):
- Oxibutinina
- Tolterudina
Amitriptilina tambem
Em que consiste a incontinência de overflow, causas, testes aplicáveis e qual o tratamento?
Sobredistensão vesical por:
✓ Alteração da contratilidade do detrusor:
- Neuropatia diabética (bexiga neurogénica)
- Esclerose múltipla
- Lesão/trauma ME
- Anticolinérgicos
✓ Obstrução do trato de saída da bexiga p.e. HBP
Perda frequente de pequena quantidade de urina associada a retenção urinária.
↑↑ volume residual
Se lesão neurológica, pode ter ausência do reflexo bulbo-cavernoso. (apertar a glande faz contrairno esfincter anal)
TT:
Cateterismo intermitente
causa de base
Como e quando se deve avaliar a função ovarica na infertilidade?
Midluteal progesterone concentrations are determined to assess ovarian function in women with a history of infertility and suspected anovulation. Anovulation can be caused by primary hypogonadism (e.g., polycystic ovary syndrome, primary ovarian insufficiency) or secondary hypogonadism (e.g., hyperprolactinemia due to prolactinoma). Anovulation typically results in a lack of menses that sometimes alternates with episodes of irregular, prolonged, and/or heavy bleeding; it does not usually cause regular but light bleeding.
Em que situações é mais comum a hemorragia intraventricular no recem nascido?
Manifestações e como se diagnostica
Preterm, within the first five days after birth.
Neonates of < 1500 g birth weight
Born before 32 weeks’ gestation due to the fragility of the germinal matrix.
Additional risk factors:
-Peripartal chorioamnionitis and hypoxia
Most infants with IVH are asymptomatic, but saltatory (over several days) or, more rarely, catastrophic (over minutes to hours) courses are also possible.
Symptoms include:
-lethargy
-hypotonia
-irregular respirations
-bulging anterior fontanelle
-neurologic symptoms (e.g., seizures, cranial nerve abnormalities as suggested by poor pupillary light reflexes and roving eye movements)
MCDT
Cranial ultrasonography
screening ultrasounds: birth weight < 1500 g and delivery before 30 weeks’ gestation.
O que é e como se manifesta a galactosemia clássica?
An autosomal recessive, congenital defect caused by absence of galactose-1-phosphate uridylyltransferase.
Enzyme responsible for the final conversion of galactose to glucose.
Classically manifests with:
jaundice, vomiting, hepatosplenomegaly, infantile cataracts, and failure to thrive.
Increased risk for E. coli sepsis.
Fenilcetonuria faz parte do rastreio do teste do pezinho.
Como se manifesta?
accumulation of phenylalanine in the central nervous system
Phenilanine: An essential amino acid and precursor to tyrosine, it can be metabolized into either ketone bodies or glucose.
Most patients are asymptomatic at birth.
50% have by 4–6 months of age:
-seizures with cerebral foci
-lag of psychomotor development
-musty body odor
Additional features include light, pale hair and blue eyes (due to decreased melanin production). Most patients are asymptomatic until severe and often irreversible complications -> daí teste do pezinho
No caso de aborto inevitavel, incompleto ou missed antes das 14 semanas, como proceder?
The management of uncomplicated spontaneous abortions depends mostly on patient preference. Possibilities include:
Expectant management until 4 weeks (option for women < 14 weeks gestation):
Medical evacuation
Misoprostol is used to induce cervical ripening and expulsion of the products of conception.
When available, pretreatment with mifepristone 24 hours prior is recommended.
O que fazer na perda gestacional tardia, apos as 20 semanas
Spontaneous expulsion of the dead fetus usually occurs within 2 weeks.
If it doesnt or patient prefers immediate intervention, induction of labor by vaginal misoprostol or oxytocin infusion is the treatment of choice.
Qual a clínica de overdose por antidepressivos tricíclicos?
Tricyclic antidepressant (TCA) overdose can cause CNS toxicity, anticholinergic findings, hypotension, and cardiac toxicity. Cardiac toxicity is due to the inhibition of fast sodium channels and may result in QRS prolongation and ventricular arrhythmia. Sodium bicarbonate can improve both cardiac toxicity and TCA-induced hypotension.
Como se define a Sindrome de obesidade hipoventilação?(Pickwickian syndrome)
Sleep-related hypoventilation disorder defined by:
BMI of ≥ 30 kg/m2, diurnal hypercapnia, and disordered breathing during sleep.
Qual a clínica da aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD)
Samters triad:
asthma (often severe and presenting in adulthood)
bronchospasm or nasal congestion following the ingestion of aspirin or NSAIDs
chronic rhinosinusitis with nasal polyposis
Alterações no indice tornozelo braço
Índice tornozelo braco = Ankle-brachial index.
ABI = SBP of dorsalis pedis or posterior tibial artery ÷ SBP of brachial artery (sistólicas)
≤0.9. Diagnostic of peripheral artery disease
0.91-1.3 Normal
>1.3. Suggests calcified & uncompressible vessels*
*Other testing should be considered.
Qual vitamina é a cobalamina e o que é que o seu défice causa?
Vitamin B12 - cobalamina
Defice causa:
-macrocytic anemia
-glossitis
-neuropsychiatric symptoms (eg, shuffling gait, paresthesias, depression)
Qual vitamina é a piridoxina e o que é que o seu défice causa?
Vitamina B6 - piridoxina
deficiency is rare, can cause:
irritability and depression
glossitis
peripheral neuropathy
seborrheic dermatitis
Qual vitamina é a riboflavina e o que é que o seu défice causa?
Vitamin B2 - riboflavina
Deficiency is a complication of malabsorptive bowel disease
Can lead to:
cheilosis, glossitis,
seborrheic dermatitis.
Qual vitamina é a tiamina e o que é que o seu défice causa?
Vitamin B1 - Tiamina
Deficiency causes:
-beriberi (ie, peripheral neuropathy with or without cardiac involvement)
-Wernicke-Korsakoff syndrome, a neurologic disease most common among patients with alcoholism.
Qual vitamina é a niacina e o que é que o seu défice causa?
Vitamin B3 - niacina
Deficiency causes Pellagra
Characterized by:
D- diarrhea,
D- dermatitis (photosensitive)
D- dementia, neurologic symptoms ranging from impaired concentration to dementia.
Severe cases can be fatal.
Qual o principal fator de risco associado ao desenvolvimento de carcinoma de células renais?
Tabagismo
Criança de 5 anos com anemia e trombocitopenia sintomáticas, hepato-esplenomegalia, adenopatias, febre e disfunção leucocitária (amigdalite aguda). Sugestivo de neoplasia hematologica.
Tendo em conta a idade da doente e apresentação clínica qual a neo mais provavel e translocacao associada?
Translocação(9;22)- leucemia linfoblástica aguda (por oposição à mielóide aguda), parece ser o mais plausível.
A translocação (9;22), apesar de classicamente associada à LMC, também pode estar presente em alguns doentes com leucemia linfoblástica aguda.
A que neoplasia hematologica está associada a translocação (15;17)?
Qual a clínica?
Leucemia promielocítica aguda (um subtipo de LMA) B - Translocação (15;17)
> 20% promielócitos atípicos sangue/MO
Hemorragia Espontânea Life-threatening pela CID Hemorragias no SNC podem ser rapidamente fatais!
Citopenias e não leucocitose! Portanto é LPA de alto risco→se Leucocitose >10x10^9
A que neoplasia hematologica está associada a mutação (16;16)?
Leucemia mieloide aguda (16;16)
A que neoplasia hematologica está associada a translocação (16;16)?
Leucemia mieloide aguda - Translocação (8;21)
A que neoplasia hematologica está associada a translocação (9;11)?
Leucemia Mieloide Aguda - Translocação (9;11)
Como se apresenta o síndrome de Pradder Willi?
O síndrome de Pradder Willi apresentar-se com:
-hipotonia nascimento;
hiperfagia após 1o ano; obesidade;
baixa estatura
Como se apresenta o síndrome de Sottos?
No síndrome de Sottos as crianças podem também apresentar:
fronte larga; orelhas proeminentes e hiperlaxidão articular, além de perturbação do espectro do autismo.
Geralmente apresentam sobrecrescimento (> P95) diferente vs sindrome de X fragil, sendo ainda muito mais rara que esta
Como se apresenta o Síndrome de Williams?
O síndrome de Williams apresentar-se-ia com:
fáceis de elfo
atraso crescimento / baixa estatura
Achados nao arritmico do ecg que obriga a cateterismo emergente no enfarte?
supraST persistente
ou
supraST em aVR e/ou v1 associado a infraST>1mm em 6 ou mais derivações - isquemia critica da coronaria esquerda
Como se observaria o Haemophilus influenza do Tipo B e o Mycoplasma pneumoniae no exame de Gram?
Haemophilus influenza do Tipo B
Cocobacilo gram negativo.
Crianças vacinadas têm um risco baixo de desenvolver PAC por este agente.
Mycoplasma pneumoniae
Tipicamente não coram pelo método Gram.
Contraindicações para os bifosfonados. Alternativas
Contraindicacao doença renal crónica com clearance de Creatinina <30mL/min
Opções alternativas: desonumab, calcitonina, análogo de PTH e ranelato de estrôncio.
Como se manifesta analiticamente a resistencia classica às hormonas tiroideias
Qual a fisiopatologia?
Cursa com níveis aumentados das frações livres das hormonas tiroideias e com uma TSH normal ou aumentada, uma vez que existe uma resistência hipofisária ao feedback negativo exercido pelas hormonas tiroideias. Esta resistencia é causada por uma mutação do gene do recetor beta das hormonas tiroideias.
Esta condição é habitualmente assintomática, podendo, no entanto, em alguns casos, cursar com sintomas de hipo ou hipertiroidismo.
Deve se excluir por RMN o diagnóstico de adenoma hipofisário.
Qual a cardiopatia associada ao mieloma multiplo?
Cardiomiopatia restritiva- Uma das complicações do mieloma múltiplo é a amiloidose AL, sendo umas das suas manifestações.
Antes de que idade gestacional se diagnosticada HTA se pensa que esta é já crónica?
IG <20 sem.
mantem-se >12 sem. pós-parto
Quando passa de HTA a pre-eclampsia?
PAS ≥140 ou PAD ≥90 ≥ 20a sem
e
PROTEINÚRIA:
• ≥ 300mg na urina de 24 horas
• Ratio proteína/creatinina ≥0,3
• Dipstick ≥1+
Quando se considera Pré-eclampsia com características de gravidade?
Se HTA severa (PAS ≥160 ou PAD ≥110) ou lesão de órgão-alvo
LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO:
• Trombocitopenia <100 G/L
• LRA (Creat >1.1mg/dL ou duplicação da creat.)
• Alt. provas hepáticas (TGO/TGP ≥2x LSN)
• Edema pulmonar
• Disfunção SNC (Cefaleia severa “pior dor de cabeça que já tive na vida” ou persistente que não responde às doses habituais de analgésico;
Fotópsias, escotomas, visão turva, cegueira cortical)
A HTA gestacional causa
oligo ou polihidramnios?
causa descolamento da placenta?
oligoamnios
e pode causar DPPNI
Como se faz a profilaxia das convulsoes numa mulher com pre-eclampsia? (TODAS)
Como monitorizar?
Sulfato de magnésio IV
Monitorizar efeitos adversos: Pode cursar com hipocalcemia, pelo que devemos seriadamente ver os reflexos para verificar se estão↓/ausentes
Antídoto: Gluconato de cálcio IV
Quando se medica hipertensao na grávida?
Se HTA severa (PAS ≥160 e PAS ≥110)
Para prevenir AVC; Não previnem eclâmpsia
Tx agudo: Labetelol ou Hidralazina
Tx de manutenção:
-Labetelol (Fc >90)
-Nifedipina de ação prolongada (não de ação rápida - diminuição súbita da PA),
-Hidralazina (não em monoterapia - taquicardia reflexa)
Metildopa em desuso, causa lupus induzido por farmacos
IECAs, ARAs e inibidores diretos da renina estão CI
Quando induzir o parto nas varias doencas do espectro da HTA na gravidez?
HTA gestacional e Pré-eclampsia: Parto às 37 semanas
Pre-eclampsia com severidade, parto se:
≥ 34 sem
<24 (idade gestacional nao permite viabilidade)
se condição da mae ou feto instaveis
Conservador se ≥24 semanas mas <34 -> maturacao pulmonar e vigilancia, pode ter de se induzir em qualquer momento
Induzir o parto no imediato independentemente da idade gestacional
Eclampsia
HELLP
Em que grávidas se faz profilaxia com aspirina para prevenção de pre-eclampsia?
Como esta é feita?
Gravidas com:
HTA
DM
CKD
Historia de pre-eclampsia
AAS 8mg das 12sem as 27 (2, 3T)
Como se diagnostica a síndrome de HELLP?
Clinica e tratamento
Diagnóstico:
1 – Hemólise: Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos!) ↑ BRB indireta, ↓ haptaglobina ou ↑ LDH
2 - ↑ Transaminases (↑ TGP ou TGO >2x LSN)
3 – Trombocitopenia < 100 G/L
Dor abdominal na região epigástrica ou hipocôndrio direito.
Náuseas, vómitos, mal estar, que podem ser confundidos com uma infeção vírica.
HTA e proteinuria ocorrem em 85% dos casos.
Tratamento: Parto!
Como se faz a gestao da RPPM entre as 24 e <34 semanas
Expectant management
Bed rest, pelvic rest
Prophylactic antibiotics to reduce the risk of infection and delay delivery
Ampicillin IV PLUS erythromycin IV followed by amoxicillin PO PLUS erythromycin PO
OR
Ampicillin IV PLUS azithromycin IV followed by amoxicillin PO PLUS azithromycin PO
Single-course of antenatal corticosteroids (betamethasone or dexamethasone)
Tocolysis can be used to delay delivery for up to 48 hours so that antenatal corticosteroids can be administered.
Magnesium sulfate if preterm delivery < 32 weeks gestation is anticipated
Quais as infeções que estão incluindas na sigla TORCH?
Em que consiste o sindrome de TORCH?
Toxoplasmose
O- Others = sifilis
Rubeola
CMV
HSV
A sindrome de TORCH ocorre nos recem-nascidos e é causada por estes patogeneos
Geralmente surge na infecao antes das 20 semanas, caso nao ocorra aborto espontâneo pos-infecao
Síndrome:
Hemolise - diminuicao de hemoglobina e eritropoiese extra-medular com hepato-esplenomegalia
Aumento da Bilirubina e icteria, podendo causar kernicterus
Trombocitopenia que causa petequias
RCIU
Chamava-se blueberry muffin porque é amarelinho com petequias e purpura
Se no 1ro trimestre for detetada infecao por rubeola (IgM+) até quando pode abortar?
<24 semanas
Qual a tríade da rubeola congénita?
TRÍADE (CCC):
Cataratas
Coclear (Surdez NS bilateral)
Cardiopatia (Canal arterial patente +++, Estenose da art. Pulmonar)
+Microcefalia
+ Clinica classica de sindrome TORCH
RCIU
Hepato- esplenomegália
Icterícia
Rash tipo mirtilo (petéquias, púrpura)
Gravida com IgM positiva para toxoplasmose no rastreio de primeiro trimestre
Que passo fazer a seguir?
Como e quando tratar?
Ver avidez das IgG
se fraca a infecao ocorreu ha menos de 5 meses -> tratar
Tratamento:Pirimetamina + Sulfadiazina
Quais as medidas de prevenção para a Toxoplasmose?
se não imune:
-Higiene das mãos
-Evitar carne crua/mal passada
-Lavar fruta e vegetais
-Evitar contacto com areia do gato
Qual a clínica da toxoplasmose congenita?
4 Cs
4 C’s:
Calcificações cerebrais difusas (”Toxo tosse para o cérebro”)
Corioretinite
HidroCefalia (↑perímetro craniano)
Convulsões
+ Clinica classica de sindrome TORCH
RCIU
Hepato- esplenomegália
Icterícia
Rash tipo mirtilo (petéquias, púrpura)
Qual a clínica de infecao por CMV congénita?
Calcificações periventriculares (”Cito- Localizadas”)
Corioretinite
Surdez NS
Microcefalia (≠Toxo)
Focos hiperecogénicos na Eco (p.e. intestinal)
90% assintomáticos
+ Clinica classica de sindrome TORCH
RCIU
Hepato- esplenomegália
Icterícia
Rash tipo mirtilo (petéquias, púrpura)
Se grávida com HSV genital c/ lesões recorrentes, como proceder
Aciclovir oral a partir das 36sem de IG
(p/ ↓risco de lesões ativas no parto)
Como é a clínica do RN infetado por HSV?
Como tratar?
RN infetado
- Lesões cutâneas vesiculares
- Meningite/ Encefalite
- Sépsis
- Culturas negativas
→Tratar com Aciclovir ou Valaciclovir IV
Indicações para administrar Ig anti-D profilática na grávida
✓ Às 28 sem de IG se mãe Rh- com T. Coombs indireto neg.
✓ Até 72 horas pós-parto se RN Rh+ (avaliado pelo sangue do cordao) ou abortamento (espontâneo ou induzido)
Standard: Ig anti-D (300𝜇𝑔)
Procedimentos em que possa haver hemorragia, ex. Versão cefálica externa
Quando avaliar teste de Coombs indireto na gravida e fazer profilaxia isoim. Rh?
1oT (<12 sem) – Tipagem Rh + T. Coombs Indireto
2o T (24-28 sem) – Repetir TCI (se Rh- e TCI- no 1oT)
28 sem – Ig anti-D (300𝜇𝑔) se TCI continua neg.
Como testar para hemorragia feto-materna excessiv e possivel necessidade de aumento de dose da Ig Anti-D na profilaxia da isoimunizacap RH?
1o Teste Rosette (t. qualitativo)
Se neg → parou
Se + →Teste de Kleihauer-Betke (t. quantitativo) ou Citometria de Fluxo p/ determinar a qtd de Ig anti-D a dar a mais
Se aborto ocorrer a partir de quantas semanas é que temos de realizar o T. de Rosette e/ou T. de Kleihauer-Betke?
> 20 semanas
Admin. Ig anti-D (300𝜇𝑔) o mais rápido possível até 72h após o evento
+
T. de Rosette e/ou T. de Kleihauer-Betke
Em que situações deve ser feito apos o parto o T. de Rosette e/ou o T. de Kleihauer-Betke?
Hemorragia feto-materna
P.e.
Placenta prévia
DPPNI
Gravidez ectópica
Aborto (>20sem)
Como se manifesta a varicela congénita?
infeção 8-20sem
Cicatrizes cutâneas
Hipoplasia de membros
Anomalias oculares p.e. Cataratas
Anomalias do SNC p.e. Atrofia do córtex
Em que timing de infeção materna pode ocorrer a varicela neonatal?
Quando é mais grave?
Profilaxia e tratamento
últimas 2 semanas antes do parto
Risco de infeção mais grave: sintomas 5 dias antes até 2 dias após o parto
→ Indicação para profilaxia no RN c/ Ig contra a VZ
Se RN contrair varicela, sintomas:
Febre, Erupção vesicular generalizada
Risco de doença disseminada
Tratar→ Aciclovir
Gravida não imune exposta a criança com varicela qual a profilaxia que pode fazer e até quando?
Grávida não imune exposta (p.e. contactou c/ criança c/ varicela)
→Ig contra a VZ nos primeiros 10 dias
Indicacoes para profilaxia do streptococcus grupo B
Quando é o rastreio?
35-37 sem
Indicações para profilaxia (DGS)
1. Bacteriúria por Strep. do grupo B (em qualquer altura da gravidez)
2. Rastreio universal na grávida 35-37 sem. positivo
3. RN prévio com sépsis por Strep. do grupo B
4. Strep. do grupo B desconhecido, mas fatores de risco presentes:
- Parto pré-termo (<37 sem)
- RPM pré-termo
- Rotura prolongada de membranas (≥ 18h)
- Febre materna intra-parto (≥38oC)
Profilaxia: AMPICILINA IV (ou Penicilina) intra-parto (até 4 horas antes do parto)
Início do trabalho de parto ou aquando da rotura de membranas
Critérios de diagnóstico de corioamnionite
Tratamento
Febre materna ≥38oC + ≥1 dos seguintes:
Taquicardia fetal >160bpm
MATERNO:
1. Taquicardia (>100bpm)
2. Dor uterina
3. LA ou descarga vaginal com cheiro fétido ou purulento
4. Leucocitose (>15G/L)
Tx
AB de largo espectro (Ampicilina + Gentamicina)
+ PARTO (Induzir com ocitocina, pode ser por via vaginal)
Como se diagnostica diabetes destacional e diabetes previa na gravida?
1• Glicemia em jejum no 1oT
≥ 126 mg/dL
→Diabetes prévia
≥ 92 mg/dL e <126
→Diabetes gestacional
Se < 92 mg/dL (Normal)
PTGO 75g às 24-28 sem
0 h (jejum) ≥92
1h ≥ 180 ou
2h ≥ 153
→Diabetes gestacional
Complicações fetais e neonatais importantes da diabetes na gravida a ter em especial atenção
Fetais:
Malformações congénitas ++ cardíacas (Importante ecocardiografia fetal!)
Neonatais:
- Hiperbilirrubinemia
- Hipocalcémia, hipomagnesémia
- Policitemia
- SDR devido a atraso da maturação pulmonar
- Hipoglicemia
Na diabetes gestacional ha oligohidramnios ou polihidramnios?
Se diabetes previa quais as consequências para a saude materna?
polihidramnios
Se DM prévia:
- Agravamento da função renal e retinopatia
- Cetoacidose (++ se DM tipo 1 )
Para quando se programa o parto na diabetes gestacional e porque via?
3 pontos chave a ter em atencao no pos-parto
39 semanas por via vaginal se ausencia de CI
Ter em atencao
✓ Incentivar amamentação precoce (risco de hipoglicemia)
✓ Diabetes gestacional→Marcar consulta para reclassificação às 6-8 sem (PTGO)
✓ Atenção à atonia uterina e infeção
Qual a tx da diabetes gestacional?
1o Tx não farmacológico (dieta e exercício físico)
Se objetivos não atingidos em 1-2 sem
→Tx farmacológico: ADO (metformina ou glibenclamida-sulfonilureia) ou Insulina
Quais as alterações tiroideias fisiologicas na gravidez e consequencias destas?
Estimulação do recetor da TSH pela hCG (↑ T4 TOTAL e T3 TOTAL;↓ TSH)
+↑TBG
Se grávida com hipotiroidismo, temos que ↑ dose de levotiroxina (para saturar TBG. Hormona ligada não é ativa)
Como se faz o tratamento do hipertiroidismo na gravida?
1o T – Propiltiouracilo
2o e 3o T – Metamizol
(está CI no 1oT por malformações)
Como e porque se manifesta o hipertiroidismo neonatal?
Gestao e tratamento
Passagem transplacentar de TSHR-Ab (5% das mães com D. Graves)
Logo após o parto ou só após vários dias (devido à passagem transplacentar de medicamentos que previnem a clínica).
- Parto pré-termo, LIG, microcefalia, hepato-esplenomegália, irritabilidade, Taquicardia, hiperfagia e perda de peso
- Bócio→risco de compressão da traqueia
Tx.
Resolve em 1-3 meses (TSHR-Ab maternos desaparecem da circulação da criança).
Se sintomas: metamizol ou propanolol
Em que consiste a colestase gravídica?
Quando pode ocorrer?
Qual o tratamento?
2 e 3 Trimestre
Prurido generalizado ++ palmas e plantas
+
↑ Ácidos biliares séricos > 10
Prurido generalizado:
Pode anteceder o ↑ ácidos biliares em várias semanas
MAS, perante prurido→Iniciar empiricamente Ácido Ursodesoxicólico!
Tx
Indução do parto às 37 sem!
Resolve após o parto.
Frequente recorrer na gravidez seguinte (40-60%).
Em que consiste o Figado gordo agudo da gravidez?
Quando pode ocorrer?
Qual o tratamento?
3 Trimestre
Disfunção da ß-oxidação dos ácidos gordos
Disfunção hepática + infiltração microvesicular gordurosa dos hepatócitos
Clínica:
Icterícia, dor no QSD, náuseas, vómitos
Coagulopatia, risco de CID
↑ transaminases, BRB, TP, creatinina, leucócitos
↓ glicemia, fibrinogénio
Risco de insuficiência hepática aguda!
Tx. Induzir o parto independentemente da idade gestacional (cesariana)
Em que consiste a clínica do cancroide? Ulceras e adenopatias são dolorosas?
Diagnóstico
Cancróide (Haemophilus ducreyi)
Per. incubação: 3-10 dias
Ulceras e adenopatias são dolorosas
PÚSTULA de bordos irregulares, mole (cancro mole)
base c/ exsudato cinza ou amarelo (supuração)
↓
MÚLTIPLAS úlceras muito dolorosas
+
50% temadenopatia inguinal unilateral
Pode supurar
Dx
Geralmente clínico e pela exclusão de sífilis e HSV
Gram
Cultura
Em que consiste a clínica de Linfogranuloma Venéreo? Ulceras e adenopatias são dolorosas?
Diagnóstico
Linfogranuloma Venéreo
Chlamydia trachomatis L1-L3 (Per. incubação: 5-21 dias)
Ulcera indolor mas tem buboes (gg. inguinais dolorosos unilaterais)
1o Úlcera no local da inoculação, pequena e superficial, que resolve espontaneamente e freq. NÃO é observada!
— 2-6 sem após —
2o Adenopatias inguinais e/ou femorais
Sinal do sulco
Podem formar bubões grandes (gg. inguinais dolorosos unilaterais), que podem romper
Também causa Proctite (dor retal, tenesmo)
Diagnóstico:
Geralmente clínico
PCR
Em que consiste a clínica de Granuloma Inguinale? Ulceras e adenopatias são dolorosas?
Diagnóstico
Granuloma Inguinale (“Donovanose”) - Per. incubação: 7-90 dias
Klebsiella granulomatis
Papula indolor + pseudobuboes nao dolorosos
Pápula/ ulcera grande, progressiva, bordos enrolados, c/ tecido tipo granulação
+
PSEUDO- BOBÕES
Diagnóstico:
Biópsia – corpos de Donovan nos vacúolos dos macrófagos
Distinguir Linfogranuloma Venéreo vs Granuloma inguinale (Donovanose)
Ambos tem lesoes indolores, ulcera no caso do LGV e papula grande no caso da donovanose
Adenopatias:
LGV- Em buboes, grandes e dolorosos
Donovanose- Pseudobuboes, não dolorosos
Suspeita de uretrite no homem
Como confirmar? Que testes pedir?
Qual o tratamento?
Confirmar a presença de uretrite:
- Descarga muco-purulenta pelo meato ao exame objetivo
- Esfregaço uretral c/ ≥2 leucócitos c/ coloração Gram→ Diplococos confirma uretrite gonocócica!
- Esterase leucocitária positiva na tira-teste ou ≥10 leucócitos/CGA na 1a urina da manhã
(“Piúria estéril” – tira-teste só deteta enterobactérias)
Se uretrite suspeita ou confirmada, testar p/ N. gonorrhoeae (predomina clinica purulenta)
e C. trachomatis (predomina a disuria) → PCR do jato da 1a urina
TT: Ceftriaxone + Azitromicina
Suspeita de cervicite na mulher
Como diagnosticar? Que testes pedir?
Qual o tratamento?
Dx clínico c/ base na presença de: Descarga muco-purulenta + Friabilidade do endocervix
Testar p/ N. gonorrhoeae e C. trachomatis→PCR no fluído vaginal ou esfregaço endocervical
Testar também p/ Trichomonas vaginalis e vaginose bacteriana
Tx empírico c/ Ceftriaxone + Azitromicina
Qual a clínica de Infeção gonocócica disseminada?
Que testes pedir? Qual o tratamento?
✓ ARTRITE PURULENTA (SÓ) ++joelhos, punhos ou tornozelos, assimétrica
OU
✓ TRÍADE (“S. Artrite-Dermatite”):
1. TENOSSINOVITE (dor ao longo do tendão ou c/ o movimento da articulação)
2. DERMATITE (pústulas ou lesões vesiculo-pustulares)
3. POLIARTRALGIAS sem atrite franca
Dx
Hemoculturas (2)
Análise do líquido sinovial: >50.000 células/mm3
Cultura da uretra, cérvix, faringe ou reto/ TAAN
Rastreio da sífilis, HIV e C. Trachomatis
Tx
Ceftriaxone IV/IM + Azitromicina durante 7 dias
Tratar parceiros sexuais
Em que idade ha mudança dos agentes mais comuns de epididimite?
Clínica e MCDTs
Causa mais frequente de dor escrotal em adultos
< 35 Anos - DST: N. gonorrhoeae e C. trachomatis
> 35 Anos - ITU: E. coli, outras coliformes, Pseudomonas
Freq. em associação com uropatia obstrutiva por HBP
Clínica
Dor escrotal unilateral que irradia p/ o flanco + Edema
Sinal de Prehn - ↓dor quando se eleva o testículo (≠torsão)
Febre e sintomas de ITU
Dx
Esfregaço uretral→PCR (TAAN)
Ecografia escrotal para excluir torsão testicular
Na candidiase o diagnostico é clinico, mas se se fizer teste de KOH o que surge?
Como é o tratamento na gravida?
Teste c/ KOH – Pseudo-hifas
Se grávida→Tx tópico
Quais os critérios de Amsel para o diagnóstico de Vaginose bacteriana?
Qual o tratamento?
Critérios de Amsel (3 de 4):
- pH >4.5
- Teste de Whiff positivo: odor a aminas c/ KOH a 10%
- Clue cells (céls epiteliais vaginais c/ bactérias no exame a fresco) – Patognomónico!
- Corrimento
Metronidazol ou Clindamicina: oral ou vaginal
Como se faz o diagnóstico e tratamento da tricomoníase?
tricomonas é um protozoario
OBRIGA a dx laboratorial
pH >4.5
1o Exame a fresco: Protozoário c/ múltiplos flagelos
Cultura, TAAN, Testes rápidos
Rastrear outras DSTs!
Tx
Metronidazol ou Tinidazol ORAL
Se grávida→Metronidazol Tratar o parceiro em simultâneo!
Quando devemos suspeitar de acidose metabólica associada à metformina?
(MALA - metformin-associated lactic acidosiS)
Suspeitada se:
toma de metformina
aumento dos lactatos séricos
sem corpos cetonicos
aumento do gap aniónico
acidemia severa
baixa concentração de bicarbonato
história de doença renal
ESPECIALMENTE SE FRenal com agravamento agudo
A toxicidade da metformina causa sobretudo sintomas gastrointestinais (vómitos e diarreia) e pode mimetizar casos de sépsis, uma vez que pode ocorrer depressão cardíaca pela acidemia e hipotensão por depleção de fluidos.
O típico caso de MALA é um idoso com um episódio infecioso que despoletou agravamento da função renal que, por sua vez, levou a acumulação da metformina com consequente surgimento de sintomas gastrointestinais, iniciando um ciclo vicioso de desidratação e hipoperfusão.
Quais são as principais causas de alcalose metabólica?
-uso de diuréticos
-excesso de mineralocorticóides
-vómito
Em que consiste o sick euthyroid syndrome?
Caracteristicas, fisiopat, tratamento
Mudança nos níveis de hormonas tiroideias que ocorre no doente severamente doente.
Mais comum, cursa com:
TSH e T4L normais
T3 total e livre diminuídas
rT3 aumentada.
Mas a função tiroideia mantem-se normal e o doente sem sintomas de hipotiroidismo ou hipertiroidismo
Fisiopat: Citocinas + Aumento da atividade da Deiodinase tipo III
↓ Conversion of T4 to T3
↑ Conversion of T4 to reverse T3 (rT3) by thyroxine 5-monodeiodinase
Tambem ha diminuicao de niveis de tiroglobulinas por perda proteica
TSH is typically normal in both low T3 syndrome and low T3 low T4 syndrome.
Low T3 syndrome: decrease in both total and FT3 levels, normal FT4 and TSH, and normal or increased rT3
Low T3 low T4 syndrome: FT4 levels may be low in prolonged courses of illness, indicating a poor prognosis.
Rarely, TSH may also be slightly low, but not enough to explain the low FT3 and/or FT4.
TT
Da causa de base, nao recomendado substituicao de hormonas tiroideias
Como se faz o tratamento da exacerbacao de DPOC?
✓ Broncodilatadores de ação curta: SABA inalado (Salbutamol) ± Brometo de Ipratrópio
✓ Corticóides sistémicos oral ou IV
✓ Antibiótico
Oxigenio suplementar
Na exacerbaçao da DPOC quais as indicacoes para passar de mascara de venturi a BiPAP?
Indicações:
- Acidose respiratória (PaCO2 ≥45mmHg e pH ≤7.35)
- Dispneia grave com sinais clínicos sugestivos de fadiga dos músculos respiratórios
ou aumento do trabalho respiratório, como uso de músculos acessórios, respiração paradoxal, e retração dos EIC
- Hipoxemia persistente apesar de O2 suplementar
Como é diagnosticado o SAOS
Critérios na Polissonografia
IAH ≥ 5/h + SINTOMAS ou
IAH ≥ 15/h independentemente dos sintomas ou comorbilidades
Quais as caracteristicas da sindrome obesidade hipoventilacao, como diagnosticar e diferenciar de SAOS?
Tratamento
PaCO2 ≥45mmHg ACORDADO
(Hipercapnia diurna)
+
IMC ≥30
DDx: GSA anormal ≠ SAOS
MCDTs diagnósticos:
Polissonografia: Gold standard SOH ±SAOS
Mas requer a exclusão de outras causas de hipoventilação
Análises lab.
↑HCO3 →Pista de Hipercapnia crónica!!
↑PaCO2 →Todos! Acordados inclusive. Hipoxémia.
Policitémia
TSH (excluir hipotiroidismo)
Provas de função pulmonar
Podemos encontrar padrão restritivo devido à obesidade: ↓FVC, FEV1/FVC normal
Tratamento
VNI noturna (CPAP ou BiPAP) + Perda de peso
Quais os critérios diagnósticos de ARDS?
Início Agudo, sintomas respiratórios < 1 sem
Hipoxémia - ↓ratio PaO2/FiO2 (≤300)
Opacidades bilaterais no Rx tórax ou TC
NÃO explicada por IC ou Sobrecarga de volume - dx de ARDS requer EXCLUSÃO destas causas (eg. ecocardiograma)
Suspeitar em doentes c/ dispneia progressiva, ↑necessidades de O2 e infiltrados alveolares,
6-72 horas após um evento precipitante
Principais causas:
- SÉPSIS
- PNEUMONIA
- ASPIRAÇÃO
Nas fases iniciais é indistinguível de uma nasofaringite aguda da sinusite pelo que o seu tratamento é sintomático. Quando passamos a suspeitar de sinusite bacteriana e medicar com AB?
Quando a sua duração excede os 10 dias
Apresenta agravamento dos sintomas súbito (aparecimento de febre alta ou rinorreia purulenta) Sintomas melhoram e depois agravam
-> sobreinfecção bacteriana e há indicação para iniciar antibioterapia oral
Qual o tratamento da Síndrome de Lise tumoral?
Quando temos de recorrer a terapeutica de substituição renal?
Pilar do tratamento: fluidoterapia intensiva + correção médica dos desequilíbrios iónicos.
Diálise se:
-oligúria severa ou anúria
-excesso de volume
-hipercalemia persistente refratária
-hipocalcemia sintomática
Suspeita de colite isquémica, que MCDT pedir?
Qual o MCDT diagnóstico?
TAC: pode mostrar um espessamento da mucosa
Confirmatórios: colonoscopia, mostra mucosa edemaciada, friável, sem padrão vascular, por vezes com úlceras ou até necrose, geralmente localizadas no cólon esquerdo (ângulo esplénico e transição reto-sigmoideia). Nao fazer colonoscopia se suspeita de gangrena (pneumatose na imagiologia) ou peritonite.
Como distinguir purpura trombocitopenica trombotica de sindrome hemolitico uremico
sindrome hemolitico uremico + nas crianças
purpura trombocitopenica trombotica + nos adultos
Em ambos:
Anemia hemolitica (palidez + ictericia), esquizócitos no sangue periférico
Trombocitopenia (sangramento mucoso e petequias e purpuras)
Disfuncao renal (oliguria, hematuria e aumento da creatinina)
Na SHU:
Historia de diarreia com sangue (E.Coli enterohemorragica produtora da toxina SHU)
Na Purpura Trombocitopenica Trombótica:
Febre
Sintomas neurológicos (dor de cabeça, confusao, convulsoes)
Diminuicao da atividade da ADAMS13
O que é uma reação leucemoide e o que pode causa-la?
Profound leukocytosis with a proportionate increase in all elements of the myeloid lineage (neutrophils, immature and mature precursors) and elevated leukocyte alkaline phosphatase (LAP), as seen in this patient.
Leukemoid reactions can mimic leukemia but are typically due to:
Infections (e.g., C. difficile colitis, whooping cough)
Drugs (e.g., glucocorticoids)
Solid tumors (e.g., kidney cancer, Hodgkin lymphoma, and melanoma)
Por exemplo se tiver B symptoms, chronic fatigue, and hepatosplenomegaly pensar numa underlying malignancy.
Qual o tipo de linfoma de Hodgkin com melhor prognostico?
Lymphocyte-rich classical type tumor
A partir de quantos linfocitos o linfoma de hodgkin fica com pior prognostico?
A leukocyte count ≥ 15,000/mm3 is associated with a poor prognosis for patients with Hodgkin lymphoma.
Qual a neoplasia hematologica que no esfregado periferico tem atividade de tartrate-resistant acid phosphatase + esplenomegalia massiva?
Leucemia de celulas cabeludas
Em que consiste a macroglobulinemia de Walderstrom?
Linfoma non-Hodgkin indolente com producao anormal de IgM por celulas plasmaticas monoclonais
Geralmente doentes mais idosos
Funcao das plaquetas comprometida (sangrar do nariz), anemia e trombocitopenia ligeira
neuropatia progressiva (eg.history of pain and numbness in the feet, muscle weakness)
Sindrome de hiperviscosidade ( podem causar perda de visao e audicao)
Tambem pode ter:
Lymph node enlargement, as well as increased erythrocyte sedimentation rate, lactate dehydrogenase, and alkaline phosphatase.
Eletroforese de proteinas séricas:
Banda IgM densa monoclonal é essencial para o diagnóstico
Tratamento: anticorpos anti-CD20 antibodies (e.g., rituximab) e plasmaferese (se hyperviscosity syndrome)
Hyperviscosity syndrome (presente em 30%) is not caused by an increase in hematocrit but rather from the clumping effects induced by the pathologically elevated serum IgM concentrations (i.e., IgM act as cold agglutinins).
Pode causae doenca de aglutininas frias ! !!
Mieloma multiplo vs Macroglobulinemia de Walderstrom diferencas
Multiple myeloma (MM): nao é tipico o aumento dos gg linfaticos, nem a produção de IgM em excesso. No MM o que é produzido em excesso é a IgA e a IgG. Tem ainda tipicamente os sintomas CRAB (hypercalcemia, renal disease, anemia, and bone lesions) em combinacoes variaveis.
Qual a faixa etaria e clinica típica da leucemia crónica linfocítica?
older patients (> 70 years)
fatigue, weight loss
generalized painless lymphadenopathy
Recurrent infections (e.g., necrotic erysipelas, candidiasis, and/or herpes zoster)
anemia, thrombocytopenia
hyperviscosity syndrome
hepatomegaly
Lymphocytosis,
Polyclonal gammopathy (i.e., broad-based peak representing a polyclonal increase in immunoglobulins) rather than monoclonal gammopathy (i.e., single spike of monoclonal IgM immunoglobulin).
Qual é a idade e quadro típico do linfoma de células do manto?
Older males (65–70 years) - aggressive non-Hodgkin lymphoma
CD5-positive + translocation t(11;14).
Painless, generalized lymphadenopathy, hepatomegaly, increased lactate dehydrogenase, and constitutional symptoms.
Extensive splenomegaly and gastrointestinal discomfort and pain due to stomach and colon involvement.
Nistagmo não inibido pela fixação do olhar aponta para causa periférica ou central?
central
Qual a patologia maligna da laringe mais frequente?
A suspeitar especialmente se abuso de tabaco e alcool
Qual o sintoma mais sigestivo?
Carcinoma epidermoide da laringe
De longe a patologia maligna mais frequente da laringe
rouquidão significativa com mais de 2 semanas
Habitualmente manifesta-se com lesões exofíticas/ulcerativas/fungativas numa das cordas vocais, que podem estar associadas a linfadenopatias cervicais.
O que é a Leuprolida?
Agonista da GnRH
(2nda linha da indução da ovulação no contexto de SOP)
No tratamento da infertilidade que medicação se pode dar na fase lútea como terapêutica adjuvante para estabilização do endométrio?
Progesterona
Características chave da acromegalia
Rara, de evolução insidiosa, 8- 10 anos até sintomas
Mulheres, idade de diagnóstico: 40-45 anos.
Aumento da secreção de hormona do crescimento, sendo que em 95% dos casos se deve a um adenoma secretor da adenohipófise.
Outras causas raras incluem tumores neuroendócrinos, hipotalâmicos ou síndromes paraneoplásicos.
Níveis aumentados de IGF-1 (insulin-like growth fator 1), o que sobrestimula o crescimento celular e proliferação.
Pode causar sintomas de massa ocupante de espaço, como cefaleias, hemianopsia bitemporal, oligomenorreia, galactorreia ou sintomas dependentes da ação da própria hormona de crescimento como aumento das extremidades, artralgias, macroglossia, hiperhidrose, distúrbios metabólicos (hipertensão, dislipidemia, diabetes), miocardiopatia, aumento do risco de patologia oncológica, entre outros.
Diagnóstico: doseamento de IGF-, níveis permanecem aumentados de forma estável, ao invés do pulsátil normal.
RM hipofisária.
Tratamento de 1a linha: cirurgia transfenoidal.
O que é a cabergolina e qual a sua indicação?
Cabergolina
Agonista da dopamina que se liga aos recetores da dopamina hipofisários D2.
1ra linha no tratamento do prolactinoma
2nda linha na acromegalia quando ha falha de cirurgia (1ra linha) em suprimir o excesso de secreção de hormona de crescimento (GH).
O que é um neutrofilo em banda?
neutrofilo imaturo libertado para a circulacao
pode acontecer no cancrinho ou infecao, com grande resposta inflamatoria
O que sao os corpos de Auer?
Qual a leucemia mieloide aguda em que são mais prevalentes corpos de auer?
Os corpos de Auer sao agregados de granulos Myeloperoxidase-positivos. Um hallmark da leucemia mieloide aguda (vs leucemia linfoide que tem linfocitos)
Apesar de poderem aparecer em todos os tipos de AML, são particularmente comuns no subtipo M3 (acute promyelocytic leukemia). Esta tem a particularidade de poder ser tratada com derivados da vitamina A, como o acido transretinoico.
Que neoplasia hematologica se associa à translocação t(9;22)?
Leucemia mieloide crónica
De que neoplasia é tipico o cromossa Filadelfia?
Leucemia mieloide crónica
Mas pode estar presente em 20% dos com leucemia mieloide aguda
deriva da translocação t(9;22)
O que é a doença vs síndrome das aglutininas frias?
A que patologias pode estar associada?
Tipo de anemia hemolítica autoimune
Tem como patognmonicos os anticorpos de antiglutininas frias.
Está associada a diversas doenças como:
neoplasias- eg. Linfoma nao-Hodgkin
infeções- Hepatite C e Mycoplasma pneumoniae
Definitions: Cold agglutinin hemolytic anemia (cold AIHA) refers to a group of autoimmune disorders characterized by hemolysis that is caused by the binding of cold-sensitive autoantibodies to RBCs [4][6]
Cold agglutinin disease (CAD): a primary (idiopathic) form of cold AIHA in which hemolysis is mediated by monoclonal cold-sensitive IgM autoantibodies produced by a low-grade clonal B-cell lymphoproliferative disorder of the bone marrow
Cold agglutinin syndrome (CAS): a rare form of cold AIHA in which cold-sensitive autoantibody-mediated hemolysis occurs secondary to another condition (e.g., infection, lymphoma)
Cold antibody- A type of autoantibody against a red blood cell antigen that activates at a temperature < 37°C and causes red blood cell agglutination and hemolysis.
Quais os sintomas de escurbuto?
Vitamin C deficiency, which leads to abnormal collagen production.
Symptoms:
Swollen gums
poor wound healing
mucosal bleeding
curly body hair
follicular hyperkeratosis
generalized weakness/fatigue
Ate que tamanho nao sao patologicos os ganglios inguinais nos adultos?
2 cm
Ate que tamanho os ganglios sao potencialmente benignos, com que tamanho passa a ser sugestivo de malignidade?
<1cm2
>2cm ou 2,25cm2
Causa não neoplasica de ganglios intra-abdominais aumentados nos jovens
Linfadenite mesentérica por TB
Doença autoimune em que devemos pensar quando se observam gg mediastinicos/hilares
sarcoidose
Quais as indicações para biópsia ganglionar excisional?
> 40A
Supraclavicular
2,25cm2
Duro Indolor
2cm
Alteração no Rx tórax
Brucelose
Nome alternativo para a doença
Como ocorre a transmissao, fatores de risco
Clínica- Forma geral e localizada
Analises
Diagnostico
Tratamento
Febre de Malta
Carne crua, laticinios nao pasteurizados
Contacto com animais
Fatores de risco: veterinarios, criadores de gado, trabalhadores de matadouros e de laboratório
Sintomas gripais
Suores noturnos
Febre alta, pode ser ondulante
Adenopatias dolorosas
Pode causar infecao localizada
Osteomielite, espondilote→ Artralgias e dores na coluna
Epididimo orquidite, pielonefrite
Endocardite, miocardite
Analises: anemia, neutropenia e ligeiro aumento de enzimas hepaticas
Presuntivo: Teste rosa bengala e elisa
D. definitivo: hemocultura ou biopsia ganglionar/medular (granulomas nao caseosos)
Tratamento: Doxicilina MAIS Rifampicina
Se ganglios sugerem causa benigna, quando reavaliamos?
2 a 4 semanas (antes se aumento de tamanho)
Qual o peso e tamanho na eco de um baço normal?
<250g e <13cm
Qual a definição de esplenomegalia maciça
Quais as possíveis causas?
Baço palpável >8cm abaixo da grelha costal
ou >=1000g
LLC
LMC
Sarcoidose
D. Gaucher (patologia lisossomal de acumulação de lipidos, nomeadamente nos macrofagos no cerebro, fígado, baço e medula óssea)
Tricoleucemia
Policitemia vera
Linfomas (não Hodgkin)
Anemia hemolítica autoimune
Hemangiomatose esplénica difusa
Mielofibrose c/ metaplasia mielóide
síndromes mieloproliferativos:
mielofibrose
policitemia vera (PV)
leucemia mieloide crónica
anemia hemolítica autoimune
linfomas
leucemia células cabeludas
doenças granulomatosas como a sarcoidose
O que sao e quando surgem os corpos de Howell-Jolly?
Restos de DNa nuclear encontrados em eritrocitos imaturos circulantes, normalmente seria removidos pelo baço.
Ponto basofilico pequeno na periferia da célula
Causas:
Diminuição da função esplenica
Asplenia
Quais as infecoes para que os doentes asplenicos têm maior risco?
Qual o parasita em particular para o qual este risco aumenta
S. pneumoniae
H. influenza
gram neg. entéricos
Suscetibilidade ao parasita Babesia→Evitar áreas
Quais as 2 vacinas devem ser dadas antes de esplenectomia?
Qual a vacina que deve ser dada apos esplenectomia anualmente?
Vacina pneumocócica 2 semanas antes da esplenectomia eletiva
Vacina N. meningitidis se esplenectomia planeada
Vacina H. influenza pode ser dada a esplenectomizados
O que é a anemia sideroblastica fisiopatologicamente?
Como se manifesta analiticamentr a anemia sideroblastica?
Que tipo de doenças podem dar esta anemia?
Anemia por defeito da sintese do heme, com sequestro de ferro na mitocondria, formando um anel em volta do nucleo
Com granulos basofilicos de RNA
Anemia com
baixo MCV
Aumento do ferro e ferritina
Diminuição da TBC
Causas
Congenita
Défice de B6
chumbo
Alcoolismo
Mecamentos: clorafenicol, isoniazida, linezolida
Defice de cobre
Sindrome mielodisplastica
Neoplasia
Copper deficiency
Coram com aneis azuis, o ferro absorve o azul da prussia
Por que mecanismo a isoniazida pode causar anemia? Que tipo de anemia?
Anemia sideroblastica por defice de B6 (piridoxina), daí a suplementação
Anemia hemolitica nos doentes com défice de glicose-6-fosfato
2 Infeções comuns que causam aglutininas frias
Mycoplasma pneumoniae
Mononucleose
O defeito de anquirina / espectrina na membrana do eritrocito pode ser causa de que patologia?
Esferocitose hereditária
Que défice leva à doença de Gilbert? Cursa com aumento de bilirrubina conjugada ou nao conjugada?
Fatores que tipicamente despoletam aumento da bilirrubina
Deficiencia de UDP-glucuronosyltransferase
Leva a défice de conjugação da bilirrubina, com aumento da bilirrubina indireta
Sintomáticos em stress e jejum
Qual a diferença entre hemolise intravascular vs extravascular?
Exemplos de Causas de ambas
Extravascular
Eritrócitos são fagocitados no fígado, baço e medula.
Causas:
Defeitos do eritrócito (e.g., sickle cell disease, spherocytosis, pyruvate kinase deficiency)
Antibody-mediated hemolysis (warm and cold agglutinin disease)
Intravascular
Lise nos vasos, por fixação de complemento ou processo mecanico.
Diminuição da haptoglobina, esquizocitos e hemosiderina/hemoglobina na urina.
Causas:
Antibody-mediated hemolysis (transfusion ABO incompatibility, hemolytic anemia of the newborn, cold agglutinin disease)
Complement-mediated hemolysis: Hemoglobinuria paroxistica noturna
Toxins (e.g., snake bites) and oxidizing agents (e.g., copper poisoning) [1][2]
G6PD deficiency
Macroangiopathic anemia (mechanical destruction by, e.g., prosthetic cardiac valves)
Microangiopathic anemia (e.g., TTP, HUS, disseminated intravascular coagulation, HELLP syndrome, systemic lupus erythematosus)
A Sindrome de Rotor e Dubin-Johson causam hiperbilirrubinemia conjugada ou nao conjugada?
Qual a pior? Como se distinguem?
Bilirrubina conjugada
A S. de Dubin-Johnson é pior
Síndrome de Rotor: identification of increased urinary coproporphyrin and normal liver histology on biopsy.
S. de Dubin-Johnson: Geralmente manifesta-se em adolescentes e com a toma de certos farmacos como contracetivos orais.
Características da anemia de Diamond-Blackfan
diagnostic criteria are met: < 1 year of age, macrocytic anemia with no significant other cytopenias, reticulocytopenia, and normal bone marrow cellularity with paucity of erythroid precursors.
Caracteristico terem dismorfias:
Polegar com 3 falanges
Microcephaly
micrognatia
hypertelorism
microphthalmia
webbed neck
Defeito do septo ventricular
O que é a eritroblastopenia transitoria da infancia
Aplasia eritrocitaria (pura ou nao). Anemia normocitica. Os doentes sao de resto normais
Temporária: 1–2 meses
pure red cell aplasia
that occurs in otherwise healthy children, usually between the ages of 1–4 years old.
Hb usually ranges from 6–8 g/dL with normal MVC and reticulocytopenia.
Mild neutropenia can be seen in over 50% of patients.
Como é o MCHC (Mean corpuscular hemoglobin concentration) da esferocitose herrditária?
Aumentado
Clínica de esferocitose hereditária
fatigue, malaise, pale conjunctive, anemia
Esplenomegalia
increased RDW + increased MCHC.
Positive family history (autosomal dominant in ∼ 75% of cases),
A citometria de fluxo de CD55 e CD59 é usado para o diagnóstico de que patologia?
Hemoglobinuria Paroxistica Noturna
Em que ha defice destas na membrana do eritrocito
Quando vacinar se esplenectomia programada? Que terapeutica profilatica deve, fazer as criancas asplenicas
2 semanas antes ou 2 semanas depois
pediatric patients should also receive continuous antibiotic prophylaxis with oral penicillin or amoxicillin at least until the age of five years.
Perante a suspeita de sepsis a microorganismos encapsulados num doentes esplenectomizado que ab profilatica fazer
vancomycin + intravenous third-generation cephalosporin (e.g., ceftriaxone, cefotaxime)
Qual é a doença que cursa com ausencia de UDP-glucuronosyltransferase e qual a diferença entre tipo 1 e 2?
Cursa com aumento da bilirrubina conjugada ou nao conjugada
Crigler-Najjar 1: ausencia
bilirrubina nao conjugada, com hiperbilirrubinemia neonatal >20 . Geralmente fatal.
Crigler-Najjar 2: defice parcial
A disfunção da via córtico-estriato-talâmica esta associado a que patologia psiquiátrica?
regiões cerebrais que processam domínios neuropsicológicos como processamento de recompensas e de afeto, memória de trabalho e função executiva, bem como inibição de respostas motoras.
A alteração da atividade no córtex pré-frontal ventrolateral esta associado a que patologia psiquiátrica?
Perturbação de ansiedade generalizada
A atividade alterada no córtex pré-frontal ventrolateral (e nas suas conexões com a amígdala) estão relacionadas, provavelmente, com uma tentativa de regular respostas emocionalmente excessivas, representando a tendência dos doentes com PAG de usar a preocupação como uma estratégia de coping emocional.
A Hiperatividade amigdalina e hipoatividade do córtex pré-frontal estão associado a que patologia psiquiátrica?
Perturbação de stress pós-traumático.
Tratamento de um tumor do esófago com invasão da camada muscular (T2) e sem metastização à distância (N0; M0) …
RQT Neoadjuvante+Esofagectomia
Para que é usado o farmaco fomepizole
Antídoto para intoxicação por etilenoglicol
Numa intoxicação etilica qual se administra primeiro, glicose ou tiamina?
1ro tiamina (vitamina B1)!!!
Deve ser administrada para profilaxia de encefalopatia de Wernicke.
Esta administração deve ser prévia à administração de glicose ev.
Indicações para tiroidectomia total à partida num nodulo que o aspirado classifica como §lesão folicular” em vez de hemitiroidectomia
tiroidectomia total:
-atipia celular na citologia
-história familiar de neoplasia da tiróide
-exposição a radiação
-tumores com dimensões superiores a 4cm
Qual a diferença entre o estrabismo e pseudoestrabismo?
Reflexo corneano com luz está assimetrico no estrabismo verdadeiro, normal no pseudo.
Doente com HIV com T CD4 90/mm3 e tuberculose
Como fazer o tratamento, os 2 ao mesmo tempo?
O início simultâneo de antibacilares e TARV acarreta risco de ocorrência de síndrome inflamatória de reconstituição imunológica (SIRI). Em doentes com contagem de linfócitos T CD4 >50/mm3, a TARV pode ser protelada até 8 semanas após o início de antibacilares de modo a reduzir o risco de SIRI e promover melhor tolerância farmacológica.
Em que patologias há aumento das precipitinas séricas?
Relacionam-se com a exposição a antigénios potencialmente causadores de pneumonite de hipersensibilidade
Como se manifesta a Síndrome de abstinência de cocaína?
A síndrome de abstinência de cocaína pode manifesta-se por depressão, ansiedade, fadiga e craving intenso,
Como calcular o gap anionico?
[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
Reference range: 6–12 mEq/L
Correction for hypoalbuminemia: Increase the anion gap by 2.5 mEq/L for every 1 g/dL reduction in serum albumin.
If potassium levels are taken into consideration: ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) (reference range: 10–16 mmol/L
Qual o cut off de transfusao profilatica de plaquetas em doentes assintomaticos sem comorbilidades (tambem pra QT)?
Qual o cut off para profilaxia se doente com febre/sepsis ou anticoagulado (comorbilidade extra)
1● <5.000-10.000/μL
2● <20.000/μL
Qual o cut off de transfusao profilatica de plaquetas antes cx ou em caso de trauma?
Qual o cut off na cirurgia neurologica/oftalmológica?
● Cx ou trauma: <50.000/μL
● Neurológicos/oftalmológicos: <100.000/μL
Quais as indicações para transfusão plaquetária em caso de hemorragia
Aguda vs neurologica
> 50.000/μL: maioria das hemorragias agudas
100.000/μL: Hemorragia NEUROLÓGICA
Quando transfundir plaquetas no doente com trombocitopemia congenita ou adquirida (Sob anti-agregantes (AAS)) com hemorragia?
Podem beneficiar de transfusão INDEPENDENTE/ das contagens
Após transfundir plaquetas quando se deve fazer medicação das mesmas para avalair o sucesso?
10min e 1 hora
Por que mecanismo se processa a falencia nao imune à transfusao plaquetaria?
Como diagnosticar?
Causas
↓ Sobrevida das plaquetas transfundidas, mas NÃO afetam recuperação plaquetária IMEDIATA
DIAGNÓSTICO
↑ Inicial discreto → ↓ 1h após a transfusão
(taxa mais acentuada do que esperado)
TRATAMENTO- Tx patologia de base, que podem ser:
Uremia, PTI, CID, Febre; Sépsis; Esplenomegalia; Medicação; Hemorragia
Uremia: causa disfunção ADQUIRIDA das plaquetas transfundidas limitando a sua capacidade hemostática
PTI: NÃO ↑ contagem plaquetária após transfusão - AC circulantes destruem rápido plaquetas endógenas e transfundidas
CID: Clearance das plaquetas em circulação
A que se deve e como se identifica a falência e refratariedade à transfusao plaquetaria por fenomenos imunes?
Como tratar e como prevenir
Virtualmente NÃO há ↑ contagem plaquetária (AC antiplaquetários), enquanto que no nao imune ha um aumento inicial ainda que discreto
Exposição repetida a produtos transfundidos pode induzir ALOanticorpos (++HLA)
TRATAMENTO
Imunossupressão NÃO É EFICAZ;
Encontrar unidades plaquetárias compatíveis!
PREVENÇÃO DA ALOIMUNIZAÇÃO
– HLA Leucoredução
O que contem o plasma fresco congelado?
Fibrinogénio, Antitrombina, Albumina, Proteina C e S
Fatores de coagulação
A MELHOR na falência hepática e deficiência dos fatores II, V, X e XI
Quais as indicações para transfusão de plasma fresco congelado?
INDICAÇÕES:
● Reversão da Varfarina c/ Vitamina K
● Correção de Coagulopatias
● Défice de proteínas plasmáticas
● Tx PTT/SHU e HELLP
● Ausência de concentrado específico
● Deficiência isolada de fator V
● Hemorragia por múltiplos fatores
● Hemorragia associada a trombólise
Sendo que o conteudo deste é:
Fibrinogénio, Antitrombina, Albumina, Proteina C e S
deficiência dos fatores II, V, X e XI
Quais os fatores dependentes de vitamina K?
II, VII, IX, X
Doente que toma metformina e tem anemia, qual o possivel mecanismo iatrogénico?
Défice de vitamina B12 (Cerca de 6- 30% dos doentes podem desenvolver) sendo que os níveis desta vitamina estão inversamente correlacionados com a dose e duração do tratamento de metformina.
Como se faz a monitorização da pressão arterial em ambulatório?
O doente deve avaliar a sua pressão arterial de manhã e à noite, com 3 medições separadas por um minuto, e registar a média que depois deve mostrar ao seu médico assistente.
Perante diagnostico de HTA o que pedir
Urina II e ECG
Após reação anafilática quando dar alta a um doente
Algumas reações anafiláticas são bifásicas, melhorando após o tratamento inicial mas podendo recrudescer passado algumas horas, motivo pelo qual é pertinente manter o doente sob observação durante várias horas (há quem defenda que os doentes devem ser
mantidos em observação até às 24 horas do evento).
Em que consiste a síndrome de Waterhouse-Friderichsen?
Coagulopatia causada por endotoxinas que levam a necrose hemorragica e insuficiencia suprarenal aguda.
Caracteriza por colapso cardiovascular súbito e por rash maculopapular eritematoso que rapidamente evolui para lesões petequiais ou purpúricas mais intensas no tronco e nos membros inferiores.
Pode ter varias causas mas é bastante associado a meningite por meningococcus.
Como é feito o diagnóstico de Cushing?
O diagnóstico de Cushing é feito pela positividade de 2 de 3 dos seguintes testes:
cortisol urinário das 24h
cortisol salivar da meia noite
prova de supressão noturna com baixa dose de dexametasona (1mg).
Perante hipercortisolismo qual o proximo passo para determinar se este é periferico ou central?
Dosear ACTH
ACTH baixa: provavelmente adenoma/hiperplasia/carcinoma da suprarrenal, pelo que se recomenda a realização de uma TAC abdominal.
ACTH alta:
teste de estimulação com CRH (corticotropina)
ou
prova de supressão noturna com alta dose de dexametasona (8mg)
Tumores que mantenham feedback positivo (no teste CRH aumenta produção de ACTH e cortisol) e negativo (dexa): a favor de um adenoma hipofisário -> ressonância magnética craniana.
Tumores completamente independentes de mecanismos de feedback: sugere um tumor ectópico (frequentemente tumores de pequenas células do pulmão), pelo que a realização de TAC toraco-abdomino-pélvica está indicada.
Gravida de 26semanas com cistite, comi fazer gestao da doença?
Fosfomicina
Recomendar pedido de urocultura de controlo junto do médico assistente na semana após tratamento.
Antibiotico a dar na cistite a quem tem alergia à penicilina
fosfomicina
Deve se realizar oxigenoterapia suplementar com valores de saturacao a baixo de…
92%.
Características da hiperplasia congénita da suprarrenal
A hiperplasia congénita da suprarrenal pode manifestar-se muito precocemente (forma clássica) ou mais tardiamente durante a infância (forma não clássica).
Em meninas, a manifestação pode ser de adrenarca/pubarca precoce; no entanto, há um aumento muito marcado na produção de androgénios suprarrenais (ao contrário do que acontece na adrenarca precoce “benigna”) que cursa com um avanço da idade óssea.
Clinica da Síndrome de McCune-Albright
Unilateral café-au-lait spots with unilateral, ragged edges
Polyostotic fibrous dysplasia
Endocrinopathies
Peripheral precocious puberty (most common) periferica
Cushing syndrome
Acromegaly
Hyperthyroidism
Lítio
contraindicacoes
efeitos adversos
CI:
doença renal crónica
doença cardíaca
hiponatremia)
EA:
apesar de interferir com a função tiroideia e causar diabetes insipida nefrogénica o seu uso não está contraindicado nestas patologias
Quando é que na doenca bipolar o valproato de sódio é primeira linha?
primeira linha:
perturbação de ciclos rápidos
presença de estados mistos.
Contraindicações:
doença/insuficiência hepática
pancreatite
anemia aplástica
agranulocitose
A invaginação é a causa mais frequente de obstrução intestinal entre os 3 meses e os 6 anos, a partir de que idade devemos pensar numa doença de base que predisponha ao quadro?
> 2 anos devemos pensar numa doença de base que predisponha à invaginação intestinal.
A maioria tem causa desconhecida, no entanto pode-se associar a:
Divertículo de Meckel
Pólipos
Pâncreas ectópico
Adenomegalia…
Afeta mais o sexo masculino e sobretudo lactentes entre os 4 e 12 meses.
Como tratar uma pericardite virica num doenca com IRC estadio IV
DRC estádio 4 as opções de 1o Linha como AINE’s e Colchicina poderiam estar contraindicadas, sendo necessário recorrer à corticoterapia.
O estudo genético poderia estar indicado perante suspeita de neurofibromatose (apesar de não ser necessário para o diagnóstico de neurofibromatose sindrómica - diagnóstico clínico).
Essa suspeita ocorre a partir de quantas manchas café com leite.
> 5 manchas café com leite
Quais as indicações para realização de TC-CE após traumatismo cranioencefalico?
- Todos os doentes com TCE + uma das seguintes condições:
1) Doentes com idade > 65 anos
2) Doentes com alterações neurológicas/exame neurológico anormal, vómitos, cefaleias intensas, perda de consciência etc.
3). Doentes hipocoagulados/antiagregados. ( tem ainda indicação para repetir nova TC-CE dado que os doentes hipocoagulados tem risco aumentado de hemorragia tardia)
O que é uma emergencia hipercalemica? Quais os criterios que nos permitem identifica-la?
Hyperkalemic emergency is an acute severe elevation that requires urgent lowering.
Qualquer dos seguintes:
1.Clinical manifestations: e.g.,
ECG changes in hyperkalemia
muscle weakness, paralysis
2.Serum K+ > 6.0–6.5 mEq/L
3.Comorbidities that affect ongoing K+ influx and elimination: e.g.,
Falencia renal aguda
Falencia renal terminal
GI bleeding
rhabdomyolysis
Sindrome de lise tumoral
Em que casos a hemodialise pode ser 1ra linha no tratamento da hipercaliemia aguda?
Doentes com insuficiencia renal terminal (particularmente se ja sob dialise) ou oliguria.
Evitar como primeira linha em todos os outros
Indicações para diálise
1.Acidose metabólica severa, pH < 7.1 e/iu bicarbonato < 12 mmol/L
2.Anomalias eletroliticas severas refratarias: emergencia hipercalemica, crise hipercalcemica
3.Sintomas de uremia: pericardite uremica, encefalopatia uremica e/ou sangramento
4. Overload de fluidos refratario a terapeutica medica (DRC, IC)
5.Intoxicação de medicamento dialisavel- litium e alcoois toxicos
Indicações para dialise urgente
A.E.I.O.U.”
Acidosis
Electrolyte abnormalities (hyperkalemia)
Ingestion (of poisons)
Overload (fluid)
Uremic symptoms
O fomepizol é antidoto para que alcoois?
Etilenoglicol
Metanol
2nda linha etanol mesmo pode melhorar intoxicação, inibidor competitivo
Qual o tratamento da hipercalcemia severa ou moderada sintomática?
Para a diminuição rápida de valores de calcio:
Fluidoterapia 0.9% NaCl, se overload de fluidos acrescentar diureticos
Começar farmacoterapia: calcitonina, bifosfonados, desonumab
Tratar complicacoes e considerar hemodialise de refrataria ou outros tratamentos contraindicados (eg. bifosfonados na DRC avançada)
O que é o hiperparatiroidismo terciário?
Tertiary hyperparathyroidism (tHPT): Hypercalcemia results from untreated secomdary HPT, with continuously elevated PTH levels.
(Secondary hyperparathyroidism (sHPT): Hypocalcemia results in reactive overproduction of PTH.)
Em que condição de défice de vitamina K dar concetrado de vit K não é suficiente para repor fatores de coagulação?
Se nao tivermos funcao hepatica adequada para os fabricar
O que fazer na hemofilia grave se presença de inibidor que impede dose standard de fator de ser eficaz?
Sem tempo para se fazer a dessenssibilizacao de inibidores (tt a longo prazo)
→FEIBA (Concentrado pro-trombinico (contem fatores dependentes de vit k) em que o VII esta ativado) ou Fator VII ativado → Fazem BYPASS à via intrínseca
Hemofilia A ligeira como preparar para pequena cirurgia?
Se possivel poupar infusao de fator
Usar ácido ε-aminocaproico (antifibrinolitico) e outros agentes antifibrinolíticos
Qual a percentagem de fator para que devemos apontar se quisermos fazer Cx major em hemofilicos?
Apontar para >80% pré e pós operatoriamente
Indicações para dar VII ativado
Hemofilia A ou B + fortes inibidores + hemorragia ativa
De quanto em quanto tempo tem de ser infundido o fator VIII vs fator IX?
VIII: 8-12h
IX: 18-24h (semivida maior)
Quantas unidades de fator VIII são necessárias para ter um aumento de 2% de atividade de fator VIII no plasma e de fator IX?
Quantas unidades de fator produzem atividade de 100% de fator VIII? E de fator IX?
Fator VIII: 1 U/Kg ↑ 2% a sua atividade no plasma (tem grandes quantidades de FvW)
Fator IX: 2 U/Kg ↑ 2% na sua atividade
Fator VIII: 50 U/Kg produz 100% de atividade do
Fator IX: 100 U/Kg para 100% de atividade
O que contém o crioprecipitado?
Quais as principais indicações para o seu uso?
Contem: Fibrinogénio, Fibronectina, Fator VIII e FVW, Fator XIII
Usos:
● Reposição de FIBRINOGÉNIO na CID, disfibrinogenemia, hipofibrinogenemia
● Em doentes com CID com consumo de fator XIII
● Pode ser útil na deficiência ISOLADA do fator XIII
● Fonte de FvW e fator VIII no tx da hemorragia na uremia, ao promover a adesão das plaquetas em circulação.
É mais FREQUENTEMENTE administrado na HIPOFIBRINOGENEMIA
A partir de que percentagem de perdas de sangue se deve usar sangue completo para a transfusão?
25%
Qual o alvo de Hb na transfusão de concentrado eritrocitario num doente com b-talassemia?
superior a 9
Após transfusão como identificar uma reaçao hemolitica aguda?
Tratamento
++AC anti-ABO MAS contra os outros grupos são + mortíferos (IgG contra eritrócitos)
++ Erros
Febre e calafrios
Hipotensão, Taquicardia, Taquipneia
Hemoglobinemia e Hemoglobinuria
Dor torácica ou nos flancos
Análises:
LDH, Haptoglobina e bilirrubina indireta + monitorizar PT e APTT
Tratamento:
• Parar a transfusão mas manter o acesso
• Iniciar furosemida ou manitol p/ prevenir LRA! ! !
• Controlar a coagulação pelo risco de CID
O que são reações hemoliticas tardias?
Como fazer gestão do doente?
Não são totalmente preveníveis
Aloimunização prévia, mas AC baixos → negativo nos testes pré transfusão
Tardio, muitas vezes ao testar o sangue p/ mais uma transfusão
tratamento:
Não necessita de tx
Pode ser preciso nova transfusão
O que são reações febris não hemolíticas?
Resposta contra leucócitos dos dador
Diagnóstico:
Febre mas sem hemólise!
Calafrios e arrepios ↑ temperatura 1oC
É de exclusão!
Não necessita de tratamento mas pode ser necessário transfundir sangue leucoreduzido
Como se manifestao as reações alergicas à transfusao? Gestao do doente
Urticária relacionada com as proteínas transfundidas
Se moderadas:
Parar transfusão + anti-histamínico
Se reações prévias: anti-histamínico pré-transfusão
Como se manifesta uma reaçao anafilatica pos transfusao?
Em quanto tempo se inicia e quais os doentes mais propensos?
Minutos após transfundir poucos milímetros. Mais comum em doentes com défice de IgA e sensibilização prévia para esta imunoglobulina, reagindo contra a IgA do dador.
Clínica:
Dispneia, tosse, náusea e vómito, hipotensão, broncoespasmo, perda de consciência e choque
Tratamento: Parar Transfusão + Corticoide + Epinefrina
Em que consiste a Graft vs Host disease na transfusao?
Quais as manifestações.
Tratamento
Linfócitos do dador atacam o recetor
Comum na transfusão de células estaminais ou sangue c/ linfócitos
Manifestações:
Febre, alt da função hepática, diarreia e dermatose característica
• Pode ocorrer também pancitopenia e aplasia medular
Gestao do doente:
Irradiação prévia do transfundido
Altamente resistente à terapêutica imunossupressora!!
Em que consiste a Tranfusion Related Lung Injury (TRALI)?
Até quantas horas pós transfusao ocorre?
Fatores de Risco
Como diagnosticar
Gestão do doente
Causa + comum de morte
Relação com vasodilataçãp pulmonar
Ocorre até 6h pós transfusao
FR:
♀
Tabaco; Álcool;
Cx Hepática;
Ventilação mecânica;
Balanço positivo de fluído
Diagnóstico:
Hipóxia com edema pulmonar não cardiogénico
PaO2/FiO2 < 300
Gestão do doente:
De suporte, com recuperação sem sequelas
Em que consiste a púrpura pós-transfusional? Após quanto tempo ocorre?
Como se diagnostica?
Gestão do doente
TROMBOCITOPENIA
7 a 10 dias após a transfusão
Diagnóstico:
AC anti plaquetas
(+anti-HPA1 da GPIIIA)
Tratamento:
Transfusões podem agravar
IGIV e Plasmaferese
Os ac IgG passam a placenta?
Sim
Para que doenças é testado o sangue antes da transfusão?
HIV
Hepatite B/C
HTLV
Sífilis
CMV
HbS
Malária
Como se manifesta e trata a Sobrecarga de Volume pos transfusional (TACO)?
Dx:
PaO2 < 90%
Infiltrados bilaterais no Raio-X
HTA SISTÓLICA
↑ Péptido Natriurético Auricular
Tx:
Monitorização da taxa de transfusão
Diuréticos
A partir de quantas unidades de concentrado eritrócitário existe sobrecarga de ferro?
Quais as manifestações?
> 100 UCE
Alteração da função Endócrina, Hepática e Cardíaca
O que ter em atenção em recetores de transfusão que tomam IECAS?
Hipotensão por bloqueio da bradicinina no transfundido
Quais as 2 principais alterações eletrolíticas que podem ocorrer na transfusao e seus sintomas?
Hipercaliémia:
Leak dos GV; +Risco: neonatos e IR; Pode ser fatal
Hipocalcémia:
Deposição por interação com o citrato
Parestesias das extremidades e peri-orais + compromisso da coagulação (calcio é cofator)
Raramente precisa de cuidados
Quais as possíveis causas de inibidores adquiridos de fatores de coagulação?
Como diagnosticar?
Causas:
Doença auto-imune
+ Hemofilia A
+Idosos
Gestantes/Puérperas
Clínica:
Hemorragia mucocutânea a Hemorragias life-threatening
Ao contrário da hemofilia, as hemartroses são raras nestes doentes
Diagnóstico:
↑ aPTT com TP e TT N (+ comum)
Não corrige com Teste de Mistura
ENSAIO DE BETHESDA confirma dx
Qual o tratamento de disturbio da coagulacao por inibidores adquiridos dos fatores de coagulação?
CCP (concentrado protrombinico) ou FVIIa
Agentes bypass Indicados nas hemorragias major
Imunossupressão (nao tem eficácia na Hemofilia)
1a linha: Esteróide +/- Citotóxico (ex: Ciclofosfamida)
Rituximab
Após erradicação: seguir regular/ para tx precoce se indicado ou antes de procedimentos
Qual o teste para deficiência de fibrinogeneo?
Tempo de trombina
(Time it takes to produce fibrin polymers after adding thrombin)
Tempo de reptilase (tempo que demora a produzir apos adicionar reptilase)
O TT também é usado para monitorizar a terapeutica com heparina e fibrinolitica.
Quais as causas mais comuns de:
Aumento isolado de TP
Aumento isolado de APTT
Aumento de ambos
↑ isolado TP→Défice Fator VII
↑ isolado APTT→Hemofilia (FVIII ou FIX); Défice Fator XI
↑ ambos→Défice Fator V, X ou II; Anomalia Fibrinogénio
Causas de ↓ FIBRINOGÉNIO:
- Hepatite Fulminante
- Cirrose Descompensada
- Doença Hepática Avançada
- CID
Qual a causa hereditária de deficiência de fator + comum?
1o DvW
(80% é mutação de novo)
A partir de que percentagem de atividade de fator se considera a hemofilia grave?
Qual a profilaxia primária?
<1%
Na profilaxia mantemos atividade >=1%, basta
Como se faz o diagnóstico de hemofilia?
↑ aPTT isolado
Tempo hemorragia N
Contagem plaquetar N
De seguida:
Ensaio (antigénico e funcional) específico p/ o fator
Porque é que na hemofilia se prefere administração de fator vs crioprecipitado?
crioprecipitado tem mais risco de infeções
Em que casos é que perante uma hemorragia na hemofilia se pode optar por DDAVP (Vasopressina)?
Hemofilia A Ligeira-moderada
↑ FVIII e FvW por libertação das céls endoteliais
Se >3 doses→Taquifiláxia = Depleção das reservas
Na Hemofilia B ou A grave não há resposta porque não há reservas
Perante hemorragia na hemofilia quando são indicados os antifibrinoliticos?
Em que hemorragia estao contraindicados?
antifibrinoliticos: Ácido aminocaproico e Ácido Tranexâmico
Indicações:
Hemorragia Gengival
Cx cavidade Oral
Hemorragia GI
NÃO usar na hematúria!
Os inibidores são mais comuns na hemofilia A ou B?
Hemofilia A- fator VIII, sao necessarias o dobro das unidades para 2% que de fator IX
Como se procede ao tratamento de um hemofilico com inibidores de fator?
CONTROLO HEMORRAGIAS
a. Baixo respondedor (<5 BU) – FVIII altas doses
b. Alto respondedor (>10 BU) - Agentes bypass ao FVIII: +FVIIa recombinante (que PCC )
BU – Qtd de AC necessária p/ neutralizar 50% do fator no plasma
É por diluicoes, 5 tem menos ac, a de 10 mantem angicorpos detetaveis ate à 10ma diluicao.
ERRADICAÇÃO DO INIBIDOR
Indução de Tolerância Imunológica - infusão diária até o inibidor desaparecer
No défice de fibrinogenio / atividade disfuncional deste qual a clínica?
Como estao o aPTT, PT e TT?
Qualmo tratamento?
Hemorragias moderadas a severas desde a nascença
Hemorragias tecidos profundos e mucocutâneas
↑ aPTT, PT e TT
↓ Fibrinogénio
Tratamento:
Crioprecipitado
Concentrado de fibrinogénio
Como é a clínica de Disfibrinogenémia e do Défice de FVII?
E do défice de FX ou FXIII?
Que transfundir?
Disfibrinogenémia ou Défice de FVII: Assintomático
Défice de FX ou FXIII: Life-threatening
Transfundir: Plasma Fresco Congelado (tem tudo) ou Concentrado Protrombinico (tem os fatores dependentes de vitamina K), os fatores nao estao disponiveis em concentrado, existe comcentrado de fibrinogenio.
Quais as causas de défice de vitamina K?
Como se manifesta laboratorialmente?
Tratamento
- Fármacos: Cefalosporinas; Colestiramina; Varfarina
- Distúrbios da absorção ou Resseção intestinal
- Doença hepática crónica
- Deficiência neonatal: Praticamente eliminada pela administração neonatal rotineira de vitamina K
- ↓ Ingestão dietética (raro ser único)
Laboratorialmente:
1o ↑ TP (FVII tem a menor semi-vida!)
2o ↑ aPTT
Tratamento:
VITAMINA K PARENTÉRICA - Recupera os níveis normais em 8-10 horas
PFC/CCP
Se hemorragia ativa ou necessidade de correção rápida (pré-intervenção)
Evitar se dça hepática - risco de trombose
VITAMINA K EM BAIXAS DOSES
P/ reversão de Varfarina sobreterapêutica
FACTOR VIIA
Se hemorragia life-threatning em anticoagulados
A doença hepatica tem que impacto na coagulação?
Como se manifesta laboratorialmente?
Como tratar estas alterações da coagulacao
↓ Síntese de fatores de coagulação
↑ Fibrinólise; Trombocitopenia
Disfibrinogenemia
DIC concomitante
Manifestações clinicas
Dça hepática estável: ligeiro ou assintomático
Doença avançada: ↑ risco trombótico
Não excluir trombose mesmo se ↑ dos tempos de coagulação
↑aPTT,TP e TT ↓FV (difere do defice de vit K porque nao é dependente desta)
FVIII N/↑
Fibrinogénio N
Trombocitopenia
Tratamento
++PFC (Não corrige APTT/TP)
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
CRIOPRECIPITADO
Se Fibrinogénio <100 mg/mL
TRANSPLANTE HEPÁTICO ÚNICO TRATAMENTO DEFINITIVO
Evitar: Infusões de CCP-concentrado de complexo protrombinico (risco trombótico);
Anti-fibrinolíticos
Quais as causas de défice de fator 1 (fibrinogenio)?
Quais as alterações laboratoriais?
↓ Fibrinogénio→++ CID
Disfibrinogenémia: ++ 2a a doença hepática do que congénita
↑ aPTT, PT e TT FVIII ↓
TT pode ser afetado pela heparina e PDF
Tempo Reptilase: Não afetado pela heparina
Como se trata a linfadenite piogenica?
Quais os agentes?
Clindamycin
Pode advir de infecoes como amigdalites, no pescoço
This infection is most commonly caused by Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, or oral anaerobes
Paciente com hemoglobinuria paroxistica noturna que desenvol:
severe anemia, pain crises, venous thrombosis, and/or end-organ damage.
Qual o tratamento?
Requerem tratamento com anticorpos anti-C5, eculizumab, ravulizumab.
These agents target a key component of complement-mediated hemolysis, thereby improving anemia and reducing the risk of thrombosis.
Qual,o mecanismo de trombose na hemoglobinuria paroxistica noturna?
The free Hb released during hemolysis in patients with PNH results in the
depletion of serum nitric oxide and activation of the endothelial lining of the blood vessels, leading to vasoconstriction and platelet aggregation, and, consequently, venous thrombosis.
Como é a clinica do traço falciforme?
Hematuria is the most common clinical finding in individuals with sickle cell trait.
Other complications:
urinary tract infections
chronic kidney disease
renal medullary carcinoma
Qual a antibioterapia empirica da febre sem foco na doença de celulas falciformes?
Ceftriaxone
Se suspeita de meningite - adicionar vancomicina
Patients with SCD, who present with anemia, a decreased reticulocyte count, and fever, should be suspected of
having parvovirus B19 infection, even in the absence of a rash.
Patients with underlying hemolytic anemias such as SCD and hereditary spherocytosis, however, have RBCs with a decreased lifespan. In these patients, the transient cessation of erythropoiesis may result in an acute, severe drop in hemoglobin with associated reticulocytopenia (i.e., transient aplastic crisis, TAC)
Como se manifesta uma crise de sequestro esplénico num doente com anemia das celulas falciformes?
Anemia severa de início agudo, com vasooclusao e retenção de volume no baço
Most commonly affects children < 5 years of age
Acute left upper quadrant pain, splenomegaly
Hypotension and/or hypovolemic shock, especially in infants
Symptoms of anemia (e.g., pallor, fatigue)
Como estao as plaquetas e leucocitos na Sindrome de ac antifosfolipidos?
trombocitopenia e leucopenia
A que neoplasia esta associada a hemoglobinuria paroxistica noturna?
Leucemia mieloide aguda
Qual a clínica de reação de Jarisch Herxheimer?
Lise de espiroquetas
Clinicamente cursa com sintomas gripais, nomeadamente febre, cefaleias e mialgias, acompanhadas de um síndrome inflamatório sistémico com taquicardia, taquipneia e hipotensão. Trata-se de uma entidade autolimitada que dura aproximadamente 24 horas, sendo o tratamento de suporte (não está indicado suspender a antibioterapia!).
Qual a função do fvW?
ADESÃO plaquetária
impedir degradação do fator VIII
Dysfunctional platelet adhesion → impaired primary hemostasis
Reduced binding of factor VIII → increased degradation → ↓ factor VIII activity → impaired intrinsic pathway of secondary hemostasis
Possíveis causas de trombocitose
- DEFICIÊNCIA DE FERRO
- Trombocitose REATIVA:
Inflamação, neoplasia ou infeção - S. MIELOPROLIFERATIVO [> 1,5 milhão] - em que ha na verdade aumento da hemorragia
Trombocitose essencial Policitemia vera - S. MIELODISPLÁSICO
Raramente síndrome de 5q-
Quais os possíveis mecanismos fisiológicos de trombocitopenia?
Quais as possíveis patologias que cursam com esta?
i. ↓ Produção→ ++ A. Medulares
(QT, álcool, Vit B12, Folato, Neoplasia)
ii. Sequestro esplénico (exclusão)
iii. ↑ Destruição: ++AC e fármacos
iv. Consumo e hemodiluição (Transfusão)
Patologias associadas:
- GRAVIDEZ
-S. HELLP→Hemólise + ↑AST/ALT
-PTT, SHU, SAAF→Destruição
- Associação com HEMORRAGIA
- Contexto NEOPLÁSICO suspeito
Qual o distúrbio qualitativo das plaquetas mais comum?
Doença de Von Willebrand
Qual a diferença entre petequias e equimoses?
O que significam ao nivel da coagulação?
- Petequias: hemorragias puntiformes que NÃO desaparecem à digitopressão
1o Tornozelos e pés de doentes que deambulam (↑pressão venosa)
Sinal de ↓ CONTAGEM e não disfunção - Equimoses→ QUALITATIVOS e QUANTITATIVOS!
O que é a púrpura húmida, o que significa?
bolhas de sangue na cavidade oral
↑ risco de hemorragia potencialmente FATAL em trombocitopénicos
Em que difere a clínica da Doença de Von Willebrand, de alterações plaquetárias e vasculares VS da Hemofilia/Défices de Fatores de Coagulação?
Doença Von Willebrand, alterações plaquetária e vasculares
PEQUENOS vasos→pele, mucosas e tubo digestivo
Hemofilia/Défices de Fatores de Coagulação
GRANDES vasos→órgãos, articulações, tecido profundo ou músculos
Para que servem o Tempo de Hemorragia e o PFA100?
PFA 100- disturbios qualitativos das plaquetas, toma de aspirina e DvW
Tempo de hemorragia- distúrbios qualitativos e distúrbios raros do tecido conjuntivo
O que significa o Tempo de Trombina, aPTT e PT?
Tempo trombina- Avalia fibrinogénio funcionante
Tempo de Protrombina (PT)- Defeitos de fatores dependentes da vitamina K
aPTT- Défices fatores VIII, IX e XI
Quais os fatores que aumentam tanto o APTT como o PT
Defeitos fator X, V, I e II
Como distinguir defice de fatores de presença de inibidores (eg. anticoagulante lúpico)
Teste de mistura nao corrige com inibidores
Qual o mecanismo mais comum da trombocitopenia neonatal?
Tratamento
Ac anti-HPA (antigeneo plaquetario humano)
Tratamento:
Transfusao plaquetar e Gamaglobulina
Quais os farmacos que mais frequentemente causam trombocitopenia?
Tratamento
- Quinina
- Sulfonamidas ≈21d
- Heparina
Tratamento
Remover fármaco
± CCT + gamaglobulina
Como se faz a gestão de uma trombocitopenia induzida pela heparina?
Parar heparina e iniciar anticoagulaçao com outro agente
Initiate fondaparinux or oral anticoagulation in clinically stable patients.
Porque mecanismos são a Aspirina e os AINES antiagregantes?
Inibição da Cox-1
Em que consiste o S. Bernard-Soulier?
Disturbio qualitativo das plaquetas
↓ GPIb (recetor FvW)
FvW N, s/ agregação
↓ Plaquetas e grandes
↑ Tempos
Dx em crianças
Transfusão plaquetar como prevenção
Em que consiste o S. Glanzmann?
Disturbio qualitativo das plaquetas
↓ GPIIb/IIIa
↑ Tempos
Agregação com Ristocetina - é uma prova em que caso haja defeito no fator de vW ou seu recetor nao ha agregação plaquetaria.
Dx em crianças
Transfusão plaquetar como prevenção
Em que consiste a prova da Ristocetina?
É uma prova em que caso haja defeito no fator de vW (qualitativo) ou seu recetor nao ha agregação plaquetaria.
Escorbuto
Doenças hereditárias comuns que por alteraçao da parede vascular levam a equimoses após trauma leve, epistáxis e telangiectasias mucosas orais/nasais
- S. Marfan
- S. Ehlers-Danlos
Criança com
Erupções purpúricas em sup. extensoras MS e MI
Poliartralgia e artrite
Dor abdominal
Hematúria
Diagnóstico
Como esta a coagulação?
Como é feito o diagnostico?
Tratamento
Púrpura de Henoch-Schonlein
Coagulação normal
Disfunção renal
Dx:
é clínico!
Tratamento:
De suporte
CCT para tratamenti sintomatico, sobretudo dor abdominal refrataria a AINEs
Púrpura trombocitopenica imune
Quais os anticorpos?
Pode estar associado a que doenças?
Crianças vs Adultos
Qual a clínica
anticorpos contra o recetor de glicoproteína IIb/IIIa plaquetar
Pode estar associada a
- Dças autoimunes: Lúpus
- Dças infeciosas: HIV, VHC
Crianças: + Agudo e autolimitado; associado a infeções (Varicela)
Adultos: + Crónico
Clínica
- Hemorragias muco-cutâneas: Mucosa oral, GI e menstruação - trombocitopenia
- Hemorragias em locais potencial/ fatais (SNC)
- Púrpura húmida + Hemorragias retinianas→ALARME
- Petéquias e Equimoses
Como se diagnostica a púrpura trombocitopenica imune?
↑ Plaquetas Reticuladas mas Hemograma: ↓ Plaquetas, grandes no esfregaço
Dx exclusão
- Se anemia→Teste Coombs: Se anemia hemolítica = S. Evans
Cinética do ferro
Esfregaço c/ plaquetas grandes
Medula Óssea: Se refratário ou dúvida
A partir de quantas plaquetas se tratar a PTI? A partir de quantas há indicação para internar?
Só se < 30.000
Ambulatório: ++Prednisolona ou Ig Anti-Rh0 (se Rh+)→Reavaliar 1M
Hospital: Se < 5.000, Hemorragia eminente ou manifestações hemorrágicas
CCT + gamaglobulina/ Anti-RhO ± Esplenectomia;
Procurar as causas 2as
Qual a clínica da Doença de Von Willebrand?
Que tipos existem e qual o tratamento
Doença da coagulacao congenita mais comum
Nem sempre sintomático
Hemorragias mucocutâneas
Tipo 1 (↓ Fator)
Equimoses e epistaxis (Final da infância)
Menorragia → Anemia
Tipo 2 (Alteração da função do fator)
Tipo 3 (Ausência de fator)
Hemorragia mucosas + articulações (++ Pós-op)
Grave pois não há fator
Tratamento
Desmopressina (DDAVP)→Tipo 1, 2A e 2M
Reposição FvW→2B, 2N e 3
Anti-fibrinolíticos→Profilaxia e hemorragias mucosas
CI se hemorragia do trato urinário superior
Como sao as analises de coagulação na doença de Von Willebrand?
↑ Bleeding time (testa a capacidade das plaquetas se agregarem, deteta defeitos qualitativos)
Normal or↑ aPTT (may be prolonged as a result of factor VIII deficiency)
Normal PT and platelet count
↓ Factor VIII
↓ vWF antigen levels
Ristocetin cofactor assay: failure of platelet aggregation or a ristocetin cofactor level < 30 IU/dL
Further qualitative assessment by collagen binding assay
O que testa o tempo de hemorragia?
testa a capacidade das plaquetas se agregarem, deteta defeitos qualitativos
Causas de doença de von Willebrand adquirida
Lymphoproliferative and myeloproliferative diseases (e.g., multiple myeloma, monoclonal gammopathies, lymphoma, essential thrombocythemia)
Autoimmune diseases (e.g., SLE)
Cardiovascular defects (e.g., ventricular septal defect, aortic stenosis)
Hypothyroidism
Side effects of certain drugs (e.g., valproic acid)
Qual a clínica de escorbuto, défice de vitamina C
Leva a alterações da sintese do colagénio, sendo este facilmenre danificado
Hiperqueratose folicular, hemorragia perifolicular e “corkscrew hair”
Hemorragia subperiostea
Gengivite
Hemorragia mucosa, petequias e equimose facil
Feridas tardam a sarar
Hemartrose, artralgia
Anemia
Defeito da resposta imune
Leucemia mieloide crónica vs aguda, em qual é obrigatório biopsia ossea?
Leucemia mieloide crónica
biopsia ossea: Altamente HIPERCELULAR c/ células mieloides em TODOS os estadios de diferenciação e fibrose reticulínica
Diagnóstico de Leucemia mieloide crónica
Qual a translocação associada
t(9;22) - Crom. Filadélfia (BCR/ABL)
- Leucocitose (média 170x109/L)
- Anemia e Trombocitose→Fadiga, hematomas fáceis
- ↑ Ác. Úrico, DHL, Vit B12 e Lisozima = Degradação cel - ↓ Fosfatase alcalina leucocitária
+++ ESPLENOMEGALIA
Biópsia MO→OBRIGATÓRIA!
Altamente HIPERCELULAR c/ células mieloides em TODOS os estadios de diferenciação e fibrose reticulínica
RT-PCR ou FISH→NECESSÁRIO p/ Dx Deteção do cromossoma de filadélfia e transcriptos BCR/ABL anormais na MO ou sangue periféric
Quais os MCDTs obrigatórios para diagnostico de Leucemia mieloide Aguda
Imunofenotipagem → OBRIGATÓRIA!
Mieloide vs. linfoide (celulas com mieloperoxidase)
Cariotipo e Testes de biologia molecular→Essenciais
Punção lombar: se LMA hiperleucocitária pelo risco invasão SNC
Mielograma: céls blásticas, ↓ nr céls maduras e Bastonetes Auer
Quais as 3 fases da leucemia mieloide crónica
Quantidade de blastos em cada e clínica
Fase crónica ++:
Leucocitose + eosinofilia +
Basofilia > 20% + Blastos <5%
Fase Acelerada: Rápido turnover cel
Febre + Perda peso +
Esplenomegalia + Dor óssea
↑ Leucocitose;
Blastos 10-19%
Basófilos→Histamina: Prurido +
Diarreia + Flushing
Trombocitopenia ou trombocitose
Fase Blástica→Leucemia Aguda
MO ≥ 20% blastos
Morte em sem-meses
2/3 LMA e outros LLA
Para que 2 patologias pode progredir a leucemia mieloide crónica?
Leucemia mieloide aguda (2/3) e Leucemia Linfocitica aguda
Quais os fatores de risco para leucemia mieloide aguda?
Altas doses de radiação
BENZENO
Tabagismo
As leucemias mieloides podem causar sindrome de hiperleucocitose, como se manifesta esta patologia?
Leucostase (mts blastos) → Infiltrados pulmonares difusos + ARDS
Qual é o tratamento da Leucemia mieloide crónica?
Imatinib
Qual o tratamento da leucemia mieloide aguda M3?
Vitamina A
Quais os critérios para “Leucemia mieloide aguda relacionada com o tratamento” ?
Displasia da MO após QT, irradiação ou tx mieloablativa
Considerado LMA independentemente do nr de blastos e não S.Mielodisplásico
Qual a translocação comumente associada à leucemia linfoide aguda de celulas B nas crianças?
t(12;21) pediatric B-ALL
“Kids flip back to health!” (the number 12 is 21 flipped around).
Os CD 19, CD 20 e CD 21 são específicos de que tipo de células?
Ig e Ag específico Cél B
O CD 3 é marcador de que tipo de células?
Células T
Quer CD8- citotoxicas
Quer CD4 ou T-helper
Em que local do mundo é mais comum linfomas de células T?
Ásia
Para que linfomas é fator de risco o EBV?
Linfoma de Burkitt
Pós-transplante de orgão
Linfoma difuso 1o de grandes céls B do SNC
Para que linfomas é fator de risco o HIV?
Difuso de grandes cél. B
Linfoma de Burkitt
LINFOMA DE HODGKIN
Para que linfomas é fator de risco o HTLV-1 (Japão e caraíbas) ?
Células T do adulto
Para que linfomas é fator de risco o H. Pylori ?
MALT gástrico
(É a resposta imune contra a bactéria que dá dça)
Para que linfomas é fator de risco o Hepatite C ?
Linfoplasmocitico
Para que linfomas é fator de risco o HHV-8?
Sarcoma Kaposi - Variante agressiva nas cavidades serosas
Quais as doenças autoimunes que mais tipicamente dao linfadenopatias?
Artrite Reumatoide
Síndrome Sicca
Como se faz o diagnóstico de Leucemia Linfoide Crónica?
Imunofenotipagem!
CD 5 e CD 23 - positivos
CD 19, CD20 e CD21 (marcadores de celulas b) POS
O que se vê típico no biopsia ganglionar da Leucemia Linfoide Crónica?
Nome das celulas associadas
Linfócitos pequenos c/ núcleo proeminente + Infiltrado difuso que alteram arquitetura GL +
Sombras de Gumprecht - Células danificadas (“smudge cells”)
Na leucemia linfoide crónica como esta o esfregaço de medular?
E o esfregaço sanguíneo?
Como é o hemograma?
ESFREGAÇO MO E SANGUE PERIFÉRICO
Infiltração medular característica (> 30% células linfoides maduras) + citopénia
Hemograma:
Linfocitose > 5000 c/ peq linfócitos
Hb e plaquetas N ou ↓;
Ac Úrico e LDH N ou ↑
Quais os possíveis sintomas de leucemia linfoide crónica?
Como gerir o tratamento/intervenção
Acumulam-se na MO, sangue, gg e baço:
Linfadenopatia, Esplenomegalia e Insuf Medular
Se >65 anos e assintomático - observar
>65 anos + sintomas (especialmente se hiperviscosidade) - quimioterapia
<65 anos se possível fazer transplante
Que marcadores e mutações conferem pior prognóstico na Leucemia Linfocitica Crónica?
↑ CD38 e ZAP-70
Cromossoma 17 e 11
Qual a clínica de leucemia linfoide aguda?
ADENOPATIAS + LINFOBLASTOS! (Mais comum em idade pediatrica <6anos)
Pode nem ter leucocitos assim tao altos mas no esfregaço veem-se muitos blastos
Linfoblastos imaturos B ou T (+Radiação)
Insuf. Medular→
Anemia (Fadiga, palidez)
+ infeções
+ Hemorragia
+ Infiltração blástica (Dor óssea, Linfadenopatia, Hepatoesplenomegalia, pele, testículos e Meninges)
Se de Céls T (- comum) apresenta-se com Massa Mediastínica
Crianças e adultos jovens
♂
Quais os MCDTs e achados encontrados na Leucemia linfoide aguda?
Com que marcam os linfoblastos imaturos?
MIELOGRAMA:
Mielóide (Mieloperoxidase +) vs. Linfóide (B ou T)
Hemograma, Análises BQ (Hiperuricémia, ↑ DHL)
BIÓPSIA MO: CD10+→Células pré-B
PUNÇÃO LOMBAR→Excluir envolvimento oculto do SNC
Biópsia osteomedular: Se céls insuficientes no mielograma
Quais os achados essenciais oa diagnóstico de leucemia linfoide aguda?
Quais os marcadores mais importantes?
> 20% blastos na medula ou sangue periférico
CD10 (CALLA): Marcador para linfocitos B imaturos (pre-B)
TdT (A specialized DNA polymerase expressed at high levels in immature T and B cells)
PAS +
Qual a translocação mais associada à leucemia mieloide aguda?
t(15:17)
t(15:17)
Cromossoma filadelfia é relativamente raro
Ter historia familiar de depressão major aumenta o risco de que patologias psiquiatricas?
Depressao
Nao aumenta risco de d bipolar e esquizofrenia
Duloxetina vs venlafaxina, ambos SNRIs
Qual tem menos efeitos na disfunção sexual.
duloxetina
O que é e para que é usada a naloxona?
Naloxone, a competitive opioid receptor antagonist with a rapid onset of action (2–3 minutes).
Treatment of choice for opioid overdose.
Naloxone neutralizes the effects of opioids, restores respiration, and counteracts CNS depression. The drug should be administered slowly to prevent acute withdrawal syndrome. Because naloxone has a dose-dependent duration of action that is shorter than most opioids, repeat administration may be necessary.
O que é a fentolamina e para que é usada?
A short-acting, nonselective α-adrenergic antagonist.
Commonly used to briefly counteract the effects of excessive circulating sympathomimetics (e.g., epinephrine).
can be used to treat a hypertensive crisis (>180/120) caused by methamphetamine or cocaine overdose.
Quais os b bloqueantes que se podem dar na disseção aortica e síndrome coronária aguda?
Esmolol
Labetalol
Como se manifesta a overdose de anfetaminas?
Drogas simpaticomiméticas
amphetamine overdose typically results in:
agitation, hyperthermia,
dilated pupils
hyperventilation, tachycardia, and diaphoresis
Porque é que a naltrexona nao é usada na intoxicação aguda por opioides mas sim para promover abstinência?
Tem inicio de ação longo, 1 a 2 horas
Because of its long-acting properties (24–48 hours), it is used instead to prevent opioid use by reducing its euphoric effects after acute detoxification.
O que é a Vareniclina? Para que é usada?
A partial nicotine agonist used to aid smoking cessation.
It reduces positive symptoms and prevents withdrawal symptoms.
Adverse effects include:
headache, insomnia,
depression, and suicidal ideation
patient education and close monitoring for neuropsychiatric symptoms is recommended.
Na cessação tabábica o que nos pode levar a escolher Vareniclina vs Bupropion?
O bupropion diminui limiar convulsivo
First-line agent for smoking cessation.
Contraindicated in patients who have predisposing conditions that increase the risk of seizures:
seizure disorders
anorexia or bulimia nervosa
alcohol withdrawal
abrupt discontinuation of benzodiazepines
Quais as indicações para flumazenil?
Usados para tratar a toxicidade das benzos em:
-Doentes benzo naive (ingestao acidental, reverter toxicidade de uma sedação)
-Depressão respiratória severa
Porque:
Flumazenil can precipitate seizures in patients with:
-chronic benzodiazepine therapy (by inducing benzodiazepine withdrawal)
-a seizure disorder
-coingested a proconvulsive substance
Note: benzodiazepine toxicity very rarely leads to severe respiratory depression unless associated with the coingestion of other CNS depressants such as alcohol, opioids, barbiturates, and first-generation antihistamines (e.g., diphenhydramine).
Quais os sintomas de toxicidade por benzodiazepinas?
Semelhantes à intoxicação por etanol
Depressão do SNC
Hipotonia
Hiporeflexia
Sinais de ataxia cerebelar (marcha ataxica, nistagmo, discurso arrastado)
Não afeta as pupilas!!!!
O que dar para a overdose de b-bloqueantes?
1ra linha Atropine: to correct bradycardia
Glucagon: antidote for beta-blocker poisoning
O bicarbonato de sódio pode ser usado para reverter os efeitos nefastos de que farmacos?
Sodium bicarbonate can be used to treat:
ethylene glycol poisoning- severe metabolic acidosis
tricyclic antidepressants- counter the effect of cardiotoxic drugs with sodium channel-blocking properties
Promove ainda a eliminação de farmacos acidos que sao eliminados na urina:
barbiturates, salicylates
Para que é usada a criptoheptadina?
Sindrome serotoninérgico
Pode ser causado por medicamentos como: tramadol, ondaserton e antidepressivos.
Sintomas: altered mental status, tachycardia, hyperthermia, hypertonia, and hyperreflexia.
A Pisoestigmina é usada para tratar a toxicidade de que fármacos?
Usada para tratar a toxicidade anticolinergica de farmacos antagonistas muscarinicos:
atropina, escopolamina (antiemetico usado sobretudo em cinetoses)
anticholinergic toxicity: can cause an altered mental status, tachycardia, mydriasis, and hyperthermia.
Como diferenciar perturbação de ajustamento com humor depressivo de depressao?
Para se diagnosticar perturbação de ajustamento com humor depressivo os sintomas devem iniciar-se menos de 3 meses depois do stressor.
Tipicamente nao cumprem critérios para outras patologias psiquiátricas, como depressão major.
Diagnóstico de depressão atípica, sintomas
Fadiga, ansiedade, hiperfagia, hipersónia e ↑ peso
Tem reatividade ao humor: melhora em resposta a eventos positivos
Tem de estar presentes 2 ou mais das seguintes características:
aumento do apetite ou ganho de peso
hipersónia
paralisia leaden (sensação de braços e pernas pesadas)
sensibilidade à rejeição interpessoal (rapidamente percebida e com overreaction)
Tem de ter reatividade de humor: melhora em resposta a eventos positivos
Tratamento da sindrome de tourette
tetrabenazina
Antidopaminergic drugs, such as tetrabenazine, are the first-line pharmacotherapy for Tourette syndrome. Tetrabenazine is a dopamine depleter that effectively reduces the severity of tics, and it is generally well tolerated.
Medications for the treatment of tics:
haloperidol, pimozide, and aripiprazole, all of which are dopamine receptor antagonists.
Instead, dopamine depleters are used to treat tic-predominant Tourette syndrome while alpha agonists (e.g., guanfacine or clonidine) are used to treat patients with concurrent Tourette syndrome and attention deficit hyperactivity disorder, which is a common comorbidity.
In clinical practice, nonpharmacological interventions, such as comprehensive behavioral intervention for tics (CBIT) or habit reversal training, are preferred for mild to moderate tics, and pharmacotherapy is only initiated if behavioral interventions are unsuccessful.
Quais os efeitos do LSD?
Lysergic acid diethylamide- LSD
Serotonin and dopamine receptor activation
Causes optical hallucinations, flashbacks, illusions, depersonalization, and flight of ideas.
Confusion, tachycardia, and hypertension.
Quais os efeitos das metanfetaminas?
Simpaticomimetico
tachycardia, hypertension, psychosis (typically euphoria, grandiosity), in some cases, violent behavior.
Diaphoresis, bruxism and mydriasis.
Quais os sintomas de intoxicação por Fenilciclidina (angel dust)?
Phencyclidine (PCP)
This drug primarily works via activation of dopaminergic neurons and NMDA antagonism, but whether this has a stimulant or depressive effect depends on the dose.
When taken in excess, however, patients typically present with violent behavior, confusion, and vertical or horizontal nystagmus. Sinestesia
Intoxication can lead to a wide variety of clinical presentations depending on the route of ingestion and amount consumed. Other common symptoms include increased pain tolerance, hallucinations, ataxia, amnesia, and seizures. PCP also frequently leads to miosis, which allows intoxication with it to be differentiated from intoxication due to cocaine or methamphetamine, which commonly present with dilated pupils. Treatment of PCP intoxication is primarily focused on controlling agitation, typically through the use of benzodiazepines.
Quais os sintomas de toma de MDMA/ Ecstasy?
Quais os sintomas de intoxicação?
A recreational drug related to amphetamines that produces feelings of euphoria and empathy in users 30 minutes to 1 hour after ingestion.
Increased energy, hyperthermia, hypertension, tachycardia, mydriasis, and diaphoresis raise concern for increased sympathetic stimulation.
Hyponatremia, altered mental status, bruxism
Symptoms of intoxication are caused by sympathomimetic effects:
-tachycardia
-diaphoresis
-hyperthermia
-dehydration - faz os usuarios beberem muita agua -> severe hyponatremia -> seizures, brain herniation, and death.
Efeitos da canabis
anxiety, vital sign abnormalities (tachycardia, hypertension), dry mouth, and conjunctival injection
Additional symptoms include euphoria, social detachment, impaired judgment, mydriasis, increased appetite, perceptual disturbances (e.g., distorted sense of time), and hallucinations.
Quais os criterios para esquizofrenia resistente ao tratamento?
Trials de pelo menos 6 semanas (1,5 meses) com 2 antipsicoticos diferentes nas suas doses máximas.
Quais os sintomas de overdose difenidramina
A first-generation, H1-blocking antihistamine used to treat pruritus, allergies, and nausea.
The most common adverse effect is sedation.
Diphenhydramine is sometimes used as a recreational drug because of its hallucinogenic properties and over-the-counter accessibility.
Diphenhydramine overdose manifests with anticholinergic side effects such as flushing, tachycardia, and dry mouth. Causes reduced or absent sweating.
Clínica de intoxicação por acetaminofeno
Initially:
nonspecific symptoms (nausea, vomiting, lethargy)
Progress to liver impairment and, in some cases, hepatic failure.
Sintomas de intoxicação por codeina
Intoxication with opioids such as codeine typically causes a classic triad of respiratory depression, miosis, and altered mental status.
Qual a clínica de hipertermia maligna
Uncontrollable contraction of skeletal muscle that leads to a life-threatening hypercatabolic state and an increase in body temperature in genetically susceptible individuals
Typically triggered by:
volatile anesthetics
muscle relaxant succinylcholine
Predisponente: Abnormal ryanodine receptor
Tratamento: Dantroleno (tambem usado no sindrome maligno dos neurolepticos)
Clínica:
Early signs
Tachycardia
Tachypnea
Cyanosis
Rigidity
Late signs
Elevated body temperature (up to 45ºC/113°F)
Signs of secondary organ damage
Complex arrhythmias
Oliguria (acute kidney injury)
Seizures
Bleeding and/or thrombosis (disseminated intravascular coagulation)
Myoglobinuria , muscle pain, swelling, and weakness of the affected muscles (rhabdomyolysis)
Critérios de diagnóstico de depressão major
Mnemonica: SIGE CAPS
≥5 (de 9) sintomas, ≥ 2 semanas:
- Sono (↑ ou ↓) – típico: insónia terminal
- Interesse ↓ (anedonia)
- Guilt (culpa – ideias de culpa e desvalia)
- Energia ↓
- Concentração ↓ (Pseudo-demência)
- Apetite (↑ ou ↓) – típico: ↓ apetite com perda de peso
- Psicomotor (agitação ou lentificação psicomotora)
- Suicídio
OBRIGATÓRIO TER ≥ 1 DOS SEGUINTES:
✔ Humor deprimido e/ou
✔ Anedonia (perda do interesse ou prazer)
Clínica de Depressão melancólica
Atípica!
Insónia terminal, variação diurna do humor (pior de manhã e melhora ao longo do dia), ↓ apetite e do peso, sintomas físicos
Qual a duração e periodicidade da depressão breve recorrente?
Duração 2-7 dias, com periodicidade mensal
Pode ser tao grave como perturbações mais longas- comportamentos suicidarios, incapacidade e sofrimento
Características da depressão sazonal
Outono/Inverno.
Sintomas típicos + atípicos de depressão
Tx pode incluir exposição à luz artificial durante horas de escuridão
Aumento do sono e apetite por hidratos
Quais os critérios para Perturbação Depressiva Recorrente
≥ 3 episódios nos últimos 5 anos
Critérios de Perturbação depressiva persistente (DISTIMIA)
Humor deprimido crónico ≥ 2 ANOS
Sem períodos livres de sintomas > 2 meses consecutivos!
≥ 2 dos seguintes:
- Perda do apetite ou hiperfagia
- Insónia ou hipersónia
- ↓ energia ou fadiga
- Baixa auto-estima
- Dificuldade na concentração e a tomar decisões
- Sentimentos de desesperança
Pode ser uma distimia pura (nunca cumpriu critérios para depressão major)
Podem sofrer de episódios de depressão major intermitentes - Depressão dupla
Depressao major que dura 2 ou mais anos tambem se inclui
Tx. Antidepressivos e/ou psicoterapia
O que difere a ideação suicida passiva vs ativa
Ideação suicida:
- Desejo de morrer, não acordar (PASSIVA)
- Pensamentos de se matar (ATIVA)
No risco de suicidio que 3 componentes avaliar?
Em que consistem
Quando internar?
Ideaçao suicida: desejo de morrer
Intencionalidade: determinação e capacidade de controlar impulsividade. Tentativas passadas.
Plano: Detalhes especificos, Letalidade do metodo, Probabilidade de resgate
Ideação suicida ativa (querer suicidar-se), com plano e intenção
Se sem plano ou intenção -> seguir em ambulatório
tx farmacológico e/ou psicoterapia
↑ frequência do contacto clínico
apoio familiar/amigos
Como diagnosticar MGUS?
Como fazer controlo
Proteína M no soro (eletroforese) , inferior a 3g/dl
MAS sem dça associada, sem nada na radiografia e sem bence jones
No aspirado/biópsia de medula ossea os Plasmocitos clonais são <10%
Avaliação anual c/ eletroforese (Sem evidência que ↑ sobrevida!)
Fatores de risco no MGUS
↑ Risco:
- Componente é >1,5g/dl
- Não IgG: IgA ou IgM
- Rácio cadeias leves livres anormal:
γ (lambda) <0,26 ou
κ (kappa) >1,65
Macroglobulinemia de Walderstrom vs Mieoloma Múltiplo
Overproduction of monoclonal IgM suggests Waldenstrom macroglobulinemia (linfoma nao Hodgkin) rather than multiple myeloma.
Sintomas de Mieloma Múltipo
CRAB e/ou infecões recorrentes
Infecões recorrentes
ITU por Gram neg
Infecção resp. por S. pneumoniae, S. aureus, H. influenza, K. pneumoniae
CRAB:
C- Cálcio: Hipercalcemia (Pode dominar)
R- Renal: Insuficiência renal: HiperCa2+, infeções, depósitos amiloides, lesão tubular direta, hiperuricemia
A- Anemia ± Trombocitopenia, granulocitopenia (infiltração MO e supressão da hematopoiese)
B- Bones: Rx ossos com Lesões osteolíticas (“tipo-perfurado”), por producao de fatores estimulantes de osteoclastos, # patológicas, Osteopenia
Critérios de diagnóstico de Mieloma Multiplo (pode ser indolente ou sintomatico)
> 10% de plasmócitos na MO
e/ou Proteína M (não-IgM) sérica >3g/dl
e/ou Proteína de Bence Jones urinária
Quais os MCDTs a pedir num Mieloma Múltiplo?
“Skeletal survey”- Rx de todos os ossos ou pelo menos do esqueleto axial e ossos longos
Razao cadeias leves livres (κ:λ) no plasma
Biópsia óssea: imunofenotipagem + FISH + cariotipagem/citogenética
Hemograma
Cálcio
Função renal
Eletroforese e imunoeletroforese de Sangue periferico e urina
Biópsia óssea: imunofenotipagem + FISH + cariotipagem/citogenética
- Cariótipo adverso: t(14;16) e 17p del
- Imunohistoquímica: CD38+ CD138+, CD20 neg; Cadeias leves
Quais os marcadores imunohistoquimicos de Mieloma Múltiplo?
CD38+ CD138+, CD20 neg
Fatores de risco e epidemiologia do mieloma múltiplo
FR:
AF de 1o grau
Radiação ionizante
pesticidas
produtos de petróleo
Epidemiologia:
Homens negros
69 anos
Qual o tratamento do Mieloma Múltiplo Indolente (sem lesão de orgão alvo) e MM Sintomático
Mieloma Múltiplo Indolente: Sem tratamento
Monitorização c/ proteína M e sinais dça
Mieloma Múltiplo Sintomático:
Tx sistémica e suporte
Sem cura mas ↑ sobrevida
1a linha: IP + IM + Dexametasona alta dose
QT alta dose (alquilantes) + Transplante autólogo MO Transplante alogénico:
Remissões + duradouras, mas + morbi-mortalidade
IP-Inibidores de proteossoma (agentes de quimio)
Carfilzomib; Bortezomib
++ Se má citogenética
EA: astenia, neuropatia, trombocitopenia
IM-Imunomoduladores
Talidomida, lenalidomida, pomalidomida
EA: TVP c/ CCT, Neuropatia, obstipação, sonolência, rash
Como avaliar a resposta ao tratamento do Mieloma Multiplo?
Avaliar resposta tx:
- Cadeias leves livres
- ↓ Dor óssea
- ↓ HiperCa2+, anemia e proteína M
Como se faz o estadiamento de Mieloma Multiplo
Quais os estadios
β2-microglobulina e Albumina
I – β2 microglobulina <3,5 e albumina ≥3,5 no soro (62M)
II – Sobrevivênvia 44M
III - β2 microglobulina ≥5,5mg/L (sobrevivência 29M)
O que é um Mieloma Multiplo não secretor (20%), que MCDTs pedir
> 10% de plasmócitos na MO mas proteína M não detetável
± Cadeias livres→Teste de cadeias leves livres (S)
± Proteína Bence Jones urinária→Eletroforese urina 24h
Fazer PET e RMN
Qual o tratamento dirigido à sintomatologia no mieloma multiplo?
Ig se hipo-Ig grave e infeções de repetição
RMN - se alt neurológicas + dor
Vacinação (pneumocócica + H. Influenza)
CRAB
Renal: →Evitar nefrotoxinas
Anemia→Transfusões e EPO
Bones- Lesões ósseas líticas:
- Bifosfonatos (Ácido zolendrónico, pamidronato)
- RT paliativa (ossos que suportam peso)
Em que consiste a amiloidose primária?
Dça sistémica c/ deposição de cadeias leves→disfunção de órgãos
SEM observável proliferação do clone plasmocitário
Sintomas: ICC, diátese hemorrágica, síndrome nefrótico, neuropatia periférica, …
Tx ≈ MM
Bortezomib, ciclofosfamida e dexametasona
QT alta dose + autotransplante MO
Como se diagnostica um plasmocitoma solitário?
Qual o tratamento
Confirmação histológica de tumor de plasmócitos isolado (ósseo/tecidos moles)
MAS SEM
ǿ CRAB
ǿ infiltração MO
Tratamento: RT!!
Risco + elevado de MM
Em que consiste a Síndrome de POEMS, rara mas com grande morbilidade!
Qual o tratamento
P – Polineuropatia
O – Organomegalia
E – Endocrinopatia
M – Mieloma Múltiplo
S – Lesões da Skin
↑ VEGF
↑ Monoclonal cadeia λ
Fluido 3o espaço
Tratamento:
Lesões ósseas limitadas → RT
Dça extensa → QT alta dose + TMO autólogo
Quais os tipos de cadeias leves e de cadeias pesadas
cadeias leves k e gamma
cadeias pesadas
5 tipos
γ, δ, α, μ, and ε
IgG, IgD, IgA, IgM, and IgE respectively.
Em que consistem as doenças de cadeias pesadas, quais existem
Neoplasia linfoplasmocitóide; Rara
CADEIAS γ: Linfadenopatias c/ envolvimento anel de Waldeyer + Sx constitucionais
CADEIAS α (Linfoma Mediterrâneo): Infiltração ID→Diarreia e mal absorção
CADEIAS μ: Associada a LLC
cadeias pesadas
5 tipos
γ, δ, α, μ, and ε
IgG, IgD, IgA, IgM, and IgE respectively.
O que é a Macroglobulinemia de Waldenstrom?
Quais os sintomas
Linfoma não-Hodgkin associado à anormal produção monoclonal de IgM
Sobretudo em adultos mais velhos
Clínica:
Anemia sintomática e hiperviscosidade
Epistáxis, hemorragia retiniana- disfunção plaquetária
Tonturas, ICC
Hepatoesplenomegalia e linfadenopatias
± Polineuropatia periférica prévia (progressiva, proximal, simetrica- motora e sensitiva)
± Acrocianose, F. Raynaud, anemia hemolítica c/ frio
Lesões ósseas e hipercalcémia são raras! (vs MM)
Qual o tratamento da Macroglobulinemia de Walderstrom?
Tx ≈ Linfomas Céls B baixo grau
- Rituximab, Bortezomib
- Plasmaferese (para a hiperviscosidade)
- Análogos nucleosídeos ou agentes alquilantes +/- prednisona
↓ Adenopatias, hepatoesplenomegalia e pico M, mas não é curativo!
Remissões completas são raras! Sbb 4A
Como se faz o diagnóstico de linfomas?
Requer uma BIÓPSIA EXCISIONAL do gânglio
EXAME HISTOLÓGICO e IMUNOFENOTIPAGEM
Célula de origem (B, T, NK ou não linfóide) e marcadores de superfície
± Análise citogenética e estudos moleculares das Igs/TCR
Quais as diferenças na clínica caracteristica dos Linfomas Não Hodgkin Indolentes vs Agressivos
INDOLENTES (ou baixo grau)
Crescem lentamente, hx natural LONGA
Nem sempre precisam Tx
● ADENOPATIA RECORRENTE
AGRESSIVOS (alto grau)
+ Envolvimento extra-nodal dada a metastização
Envolvimento do SNC (+leptomeninges)
Sintomas B: Febre, Perda de peso e Suores noturnos
Sobrevida baixa na ausência de tx
● Linfadenopatia indolor que envolve ≥1 gânglios linfáticos
Quais os Linfomas de Hodgkin indolentes e quais os agressivos?
INDOLENTES (ou baixo grau)
- Linfoma Folicular
- Pequenos Linfócitos
-Linfoma de células cabeludas
-Linfoma MALT e Zona Marginal
AGRESSIVOS (alto grau)
-Linfoma Difuso de Grandes Células B
-Linfoma do Manto
- Burkitt
- Linfomas linfoblásticos
Quais as idades típicas e epidemiologia de linfomas não hodgkin vs hodgkin?
Linfoma Não-Hodgkin: 66A, homens, caucasianos
Linfoma Hodgkin: caucasianos, Bimodal
++15-35A
80-90anos
As translocações t(8;14) t(8;2); t(8;22) são típicas de que linfoma? Qual o gene associado?
Linfoma de Burkitt →C-MYC
t(8;14) t(8;2); t(8;22) As translocações têm sempre um 8
A translocação t(11;14) é típica de que linfoma?
Qual o gene associado?
Linfoma das células do manto → BCL-1 (ciclina D1), IgH. t(11;14)
O outro linfoma com uma translocação com o 11 é o MALT que tem a t(11;18)
A translocação t(14;18) é típica de que linfoma?
Qual o gene associado?
Linfoma Folicular→ IgH, BCL-2
As translocações t(11;18)(q21;q21) são típicas de que linfoma?
Qual o gene associado?
MALT gástrico→ BCL-10
t(11;18)(q21;q21)
A translocação t(2;5) é típica de que linfoma?
Qual o gene associado?
Linfoma anaplásico grandes céls CD30+
→ ALK, NPM
t(2;5)
As translocações t(17;-)(q13;-) são típicas de que linfoma?
Qual o gene associado?
Difuso de Grandes células B → p53
t(17;-)(q13;-)
Como é a citogenetica do Linfoma de Hodgkin?
aneuploidia
Qual a origem e clínica dos linfomas MALT e Zona Marginal (indolentes)
++ ORIGEM GÁSTRICA (gastrite por H.pylori)
MASSA RECENTE incidental ou DESCONFORTO ABDOMINAL SUPERIOR no linfoma gástrico
FREQ LOCALIZADO
Metástases à distância + se transformação em Difuso de grandes céls B
Podem ainda advir:
Pele – Borrelia sp.
Glândula salivar – S. Sjögren
Tiroide - Tiroidite de Hashimoto
Olhos – Chlamydophila psittaci
ID – Campylobacter jejuni
Que marcadores e alterações geneticas fazem diagnóstico de Linfoma MALT e zona marginal?
Linfócitos PEQUENOS; + células B MONOCLONAIS
CD5 NEGATIVOS (o do manto é positivo)
t(11;18) q(21;q21)
Trissomia Cr 3, 7, 12 e 18
Qual a clínica do linfoma folicular, indolente e o + comum
Em que linfoma pode se transformar?
Progride lentamente e sem dor com padrão de lindenopatias intermitented e esplenomegalia
LINFADENOPATIA INDOLOR RECENTE++
QUALQUER órgão pode estar envolvido
++ NÃO TEM Sintomas B
Transformação (até 50%): linfoma com infiltrado difuso de células grandes (agressivo)
CRESCIMENTO GG RÁPIDO + MASSAS TUMORAIS + ↑DHL + SINTOMAS B
Que marcadores, alterações geneticas e histologicas fazem diagnóstico de Linfoma folicular?
t(14;18)
CD 10, 19, 20 e 21 POSITIVO
CD 5 NEGATIVO
GL infiltrado com linfócitos pequenos e maduros em padrão folicular de crescimento
Qual a epidemiologia e origem do linfoma do manto?
Qual a clínica
Agressivo, espalha-se rapidamente, maioria dos diagnósticos em estadio IV
+♂ Média 63A
Linfoma de células B maduras na zona do manto (folículo linfoide)
≈linfomas agressivos pois é freq apresentar-se em estádios avançados c/ envolvimento MO
LINFADENOPATIA PALPÁVEL + SINTOMAS SISTÉMICOS
Envolvimento GI
ENVOLVIMENTO ANEL DE WALDEYER
Polipose linfomatosa no intestino grosso
Que marcadores e alterações geneticas fazem diagnóstico Linfoma do Manto?
Qual o subtipo com pior prognóstico
t(11;14)
CD 5 POSITIVO
CD 23 NEGATIVO
↑ Ciclina D1 permite dx DEFINITIVO
Pior Px
Subtipo blastóide ou pleómórfico
EMV 3 anos
Qual o linfoma agressivo mais comum?
Linfoma Difuso de Grandes Células B (LDGB) - 40%
Qual a clínica do Linfoma Difuso de Grandes Células B (LDGB)?
DÇA 1a DE GÂNGLIOS LINFÁTICOS
DOENÇA EXTRANODAL (>50% ao dx) + Trato GI e MO (15-20%)
Tem subtipo primário do SNC, associada ao HIV e EBV
Que marcadores e alterações geneticas fazem diagnóstico de Linfoma Difuso de Grandes Células B (LDGB)?
t(14;18) ↑ Expressão de BCL-2
tambem BCL-6 e p53
Qualquer órgão pode ser afetado
Biópsia diagnóstica OBRIGATÓRIA
Px varia conforme o órgão
O que confere pior prognóstico num Linfoma Difuso de Grandes Células B (LDGB)?
Se mutações BCL6 e translocações MYC → linfomas “double hit”
→ Crescimento + agressivo e MENOR resposta tx
Qual a epidemiologia do Linfoma Linfoblastico (agressivo)?
RAROS nos ADULTOS
+♂
Versão linfoma da Leucemia de células T do Adulto
Qual a clínica do Linfoma Linfoblastico, onde procurar para fazer diagnóstico
Qual o prognóstico?
Envolve o mediastino e a medula óssea
Compressão de estruturas vasculares intratorácicas:
- Síndrome veia cava superior
-Derrame pleural
propensão para RECORRER NAS LEPTOMENINGES
Potencialmente curaveis se rapidamente tratados
Qual a epidemiologia do Linfoma de Burkitt?
África central: endémico nas crianças e está associado ao EBV
Países ocidentais: esporádico e é INCOMUM ser EBV positivo
Imunodeficiência: Infeção HIV
RARO nos ADULTOS
Qual a clínica do Linfoma de Burkitt?
Esporádico: abdomen ou pélvis (pode se manifestar como obstrução intestinal)
Endémico (EBV): ossos maxilar e mandibular
Propensão p/ MEDULA ÓSSEA e SNC
Linfadenopatia periférica ou MASSA ABDOMINAL
DHL > 1000 μ/L
Como se faz o diagnóstico de linfoma de Burkitt?
Quais as translocações típicas
Qual o prognóstico?
Quando aparece o padrão em céu estrelado?
BIÓPSIA DA MO
MAIS COMUM:
t(8,14) – translocação entre gene c-myc e locus IgH (sobreativação do c-myc)
t(2,8) – cadeia leve λ e c-myc
t(8,22) - c-myc e cadeia leve k
+ ↑FRAÇÃO PROLIFERATIVA OU IG DE SUPERFÍCIE
Potencial/ curáveis com tx rápido
Padrão em céu estrelado: se leucemia
Macrofagos com celulas neoplasicas fagocitadas num lençol uniforme de celulas neoplasicas
Qual a epidemiologia e clínica do linfoma de células cabeludas?
Quais os achados diagnósticos?
Indolente
Mais comum em homens de meia idade
♂ > ♀ (4:1)
Células B maduras
Comum mutação BRAF
Clínica:
Pancitopenia sintomática (mas 20% tem leucocitose)
Esplenomegalia massiva
Sem linfadenopatias ou sintomas B (raros)
Diagnóstico
Positivo na TRAP stain
CD11c +
Esfregaço: Células com projeções citoplasmáticas irregulares
Aspiração da Medula: dry tap- envolvimento medular e fibrose
O que é Linfoma Linfocitico de pequenas células?
Indolente ou Agressivo?
Indolente
Histologia igual à leucemia linfoide crónica mas as células encontram-se primáriamente no tecido linfático e não na circulação sanguínea.
Que 2 linfomas, um indolete e um agressivo em que um se pode transformar no outro, partilham a translocação t(14;18)?
Linfoma Folicular e Linfoma Difuso de Grandes Células B
Qual a epidemiologia e fatores de risco para Linfoma de Hodgkin?
Jovens adultos e caucasianos
BIMODAL:
++ 15-35A
9a década (80s)
Fatores de risco
• História de Mononucleose Infeciosa
• Estatuto socioeconómico elevado
• Imunossupressão (HIV, pós-transplante, fármacos)
• Doenças Autoimunes
Qual a clínica de linfoma de Hodgkin?
• Adenopatia INDOLOR mediastino (>50%) ou pescoço (supraclavicular e axilas tb)
- detetada incidentalmente num raio-X num assintomático
• Febre de Pel-ebstein (RARO): dias a semanas com febre→altura afebril→recorrência
• Envolvimento MASSIVO do mediastino ou adenopatia hilar → Tosse, dispneia, sibilos e estridor Subdiafragmática é INCOMUM – MAIS em HOMENS IDOSOS
Evolução inexorável mas lenta→Doentes morrem da insuficiência medular e infeção
Que sintomas sugerem progressão no linfoma de Hodgkin?
● SINTOMAS B, mal-estar generalizado, CAQUEXIA e INFEÇÕES
● Metástase hematogénea extra-nodal: MO, fígado e pulmões
● ≠ LNH, o LH é raro em locais extra-nodais exceto se invasão contigua:
- Vértebras por gl retroperitoneais
- Parênquima pulmonar por gl hilares
Como é feito o diagnóstico do linfoma de Hodgkin
Histologia e Imunofenotipagem tipicas
Biópsia do gânglio linfático envolvido
Histologia:
Células de Reed-Sternberg (RS) num infiltrado inflamatório
Grande e binucleada com cada núcleo contendo um nucléolo proeminente
IMUNOFENOTIPAGEM - necessária porque há linfomas não Hodgkin histologicamente semelhantes
CD 15 e CD 30 (Ki-1) POSITIVO
CD 20, 45 e IG NEGATIVA
Quais os exames a pedir para estadiamento do Linfoma de Hodgkin?
-VS dos eritrócitos
-Serologia HIV
Se clínica sugerir envolvimento:
Biópsia de MO
Raio-X para ver envolvimento osseo
RM coluna
De base:
Hemograma Completo
+ Análises Bioquímicas
+ TC tórax, abdómen e pelve
+ PET e cintigrafia → + se ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS no fim do tx (++ mediastino) e VER A REMISSÃO
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Para que serve a classificação de Ann Arbor e qual a sua composição?
ESTADIAR DEPOIS DE DX
Resumo:
I- 1 região ou 1 único local extralinfático
II- 2 (mesmo lado do diafragma)
III- ambos os lados do diafragma, com 1 local extra-linfático, esplénico ou ambos
IV- disseminado de >= 1 orgãos extralinfáticos, qualquer comprometimento hepático ou de MO
Oficial:
I - Envolvimento de 1 região ou estrutura ganglionar ou de 1 único local extralinfático (IE)
II - Envolvimento de ≥ 2 regiões ganglionares no MESMO lado do diafragma ou envolvimento localizado local extralinfático ou gânglio contíguo (IIE)
III - Envolvimento de regiões ganglionares de AMBOS os lados do diafragma que podem ser acompanhados de envolvimento de um local extralinfático (IIIE), esplénico (IIIS) ou ambos (IIISE)
IV - Envolvimento disseminado de ≥ 1 órgãos extralinfáticos com ou sem envolvimento ganglionar associado ou qualquer comprometimento HEPÁTICO ou de MO
Presença ou ausência de sintomas deve ser documentado:
A - Assintomático
B – SINTOMAS B→Febre, suores noturnos e perda de peso >10%
Pode ainda adicionar-se:
Primarily involved tissue: nodal (N) or extranodal (E)
Bulky disease (X)
No défice de glicose-6-fosfato a ausência de glutationa redutase é responsavel pela hemólise quando em contacto com fatores de stress oxidativo.
A hemólise pode ser causada por fármacos como…
isoniazida
primaquina
sulfonamidas
nitrofurantoina
aspirina
Qual o período de incubação da hepatite A?
2 a 6 semanas
Doente a tomar antipsicotico desenvolve sintomas extrapiramidais
Como gerir
Quando tem indicação para amantadina?
Parar e se indicação mudar para outro (especialmente substituir de 1ra pra segunda)
Se ao parar antipsicotico mantiver os sintomas extrapiramidais, começar a amantadina
A partir de que idade pode ser feito o diagnóstico de perturbação de personalidade antisocial?
18 anos
Antisocial personality disorder is characterized by:
-lack of empathy and incapacity for intimacy
-Prone to deceitful, manipulative, and impulsive behavior and they disregard laws and ethical norms if this provides them personal profit or pleasure.
Perturbação de personalidade esquizoide
This patient has signs of social withdrawal, a preference for solitary activities, and flattened affect, all of which are features of schizoid personality disorder. Individuals with schizoid personality disorder neither desire nor enjoy close relationships. They show little interest in interpersonal or sexual contact and often appear indifferent or emotionally cold towards others (see “Overview of cluster A personality disorders” table). Of note, the DSM-5 states that personality disorders can be diagnosed in patients < 18 years of age if features have been present for ≥ 1 year. The only exception to this rule is antisocial personality disorder, which can only be diagnosed in patients ≥ 18 years of age.
Personality disorders are characterized by pervasive, inflexible, and maladaptive patterns of relating to and perceiving one’s self and one’s environment that cause significant distress and/or functional impairment. These patterns typically arise during early adolescence, remain stable over time, and are difficult to treat. Treatment options include psychoeducation, psychotherapy, dialectical behavior therapy, group therapy, and/or cognitive therapy.
Perturbação de personalidade esquizotipica
Schizotypal personality disorder is characterized by constricted affect and a lack of close friends due to acute discomfort in social interactions and impaired capacity for close relationships. However, further symptoms include distortions of perception and cognition (e.g., magical thinking, superstitions), as well as eccentric behavior (e.g., peculiar speech), which are not present in this patient.
Perturbação de personalidade evitativa
avoid social interactions, but they do this in spite of a wish to establish social relationships because of extreme anxiety and shyness in social situations brought on by feelings of inadequacy and fear of rejection.
Quando é que num doente agitado devemos dar haloperidol iv
An antipsychotic such as haloperidol is used as a calming medication for patients who are suspected to be agitated as a result of psychosis but parenteral administration is only required for patients who are uncooperative or severely agitated.
Administração parentérica apenas se doente não cooperante ou severamente agitado.
Geralmente deve ser usado IV como ultimo recurso pelo elevado risco de efeitos adversos graves
(e.g., QT prolongation, acute dystonic reaction).
Usado também a intoxicação alcoolica (nao necessariamente iv)
Tratamento/ Gestão de folie à deux
Inicialmente separar os individuos e avaliar individualmente para determinar o delirio de cada um e qual a intervenção
Tratamento: TCC, antipsicoticos de 2nda geração para os 2 e se possível ou necessário separação espacial dos 2
Fator de bom prognóstico na esquizofrenia
Início rápido
Sendo que se considera início rapido uma historia como
Alterações do comportamento ha 6 meses (faltar às aulas e isolamento) e no momento com psicose inaugural aguda.
Ser mulher é fator de risco para na doença bipolar ocorrerem…
recaídas
e
rapid cycling
Distúrbio de personalidade borderline
Borderline personality disorder is diagnosed when ≥ 5 of the following features are present: a pervasive pattern of unstable and intense interpersonal relationship(s) characterized by alternations between extremes of idealization and devaluation, recurrent suicidal behavior, threats of or actual self-injurious behavior, feelings of emptiness, markedly and persistently unstable self-image, difficulty controlling anger (e.g., recurrent physical fights), frantic efforts to avoid real or imagined abandonment (not including suicidal or self-injurious behavior); impulsivity in at least two areas (e.g., unsafe sex, spending sprees) that is potentially self-damaging (not including suicidal or self-mutilating behavior); transient paranoid ideation or severe dissociative symptoms.
Perturbação da personalidade histriónica
Patients with histrionic personality disorder display attention-seeking, manipulative behavior and are willing to be viewed as fragile or dependent in order to get attention. However, aggressiveness, feelings of emptiness, and self-harm are not features of histrionic personality disorder. Instead, patients use flirtatious behavior, theatrical speech, or their physical appearance in order to gain attention.
Perturbação da personalidade narcisista
Patients with narcissistic personality disorder (NPD) are often manipulative, but aggressiveness, impulsivity, feelings of inadequacy, and self-harm are not features of this disorder. Instead, patients have a strong sense of self-importance, haughty behavior, a sense of entitlement, a need for excessive admiration, a need to associate only with people or institutions of the highest status, a lack of empathy, envy of others, and/or a belief that others are envious of them.
Achados na RM na esquizofrenia
Lateral cerebral ventricle enlargement (in addition to decreased cortical volume), seems to stem from diffusely decreased cortical volume and shrinkage of the thalamus and putamen.
Qual a doença que cursa com atrofia do caudado?
D. de Huntington
Perturbação da personalidade esquizotipica
Schizotypal personality disorder usually manifests with odd and eccentric behavior and appearance. Patients also tend to have odd beliefs or magical thinking that are inconsistent with cultural norms. Moreover, excessive social anxiety, odd speech, inappropriate affect, and lack of close friends are usually also seen.
Pode ter
Laborious speech- nonfluent speech that requires excessive effort and lacks spontaneity, but the thought processes and the contents of the speech are intact.
Perturbação da personalidade esquizoide
Eccentric behavior and difficulty developing meaningful social relationships.
However, a key component of schizoid personality disorder is a pervasive pattern of social withdrawal and limited range of emotional expression.
Patients are content with social isolation and do not seek relationships.
They are more indifferent about social interactions than anxious.
Qual a diferença entre as formas de discurso desorganizado:
loose associações
salada de palavras
fuga de ideias
O discurso desorganizado resulta de processos mentais desorganizados e pode se manifestar por:
loose associations- pensamento incoerente e desorganizado que leva a mudanças frequentes de tópico, ilógicas e súbitas. - “Levei a minha mãe a jantar mas o sol estava tão brilhante porque a porta estava fechada”. - espectro da esquizofrenia e outros distúrbios psicóticos
Salada de palavras- sequência de palavras sem conexão lógica
“Sobre a lua, oceano amarelo um armário corre circulo”- ++ esquizofrenia
Over the moon, ocean yellow a cabinet runs circle
Fuga de ideias- sucessão de pensamentos rápida, ideias expressas através de discurso rápido com saltos de tópico. As associações são no entanto discerníveis e seguem um tema unificador.
Podem no entanto parecer incoerentes por digressions, distractions, and increased rate of speech.
“I want to go home. Home is where the heart is. My heart is beating fast. I beat my brother in a game of monopoly.”- Comum em episodios maniacos, doença bipolar e esquizofrenia
Antes de iniciar lítio o que se deve ter em atenção no doente?
Função renal
Outras contraindicações:
Desidratação severa
Hiponatremia severa
Doença cardiovascular significativa
Pode dar hipotiroidismo- Monitorizar frequentemente função tiroideia, cada 6-12 meses
Hiperprolactinemia é mais comum nos antipsicoticos…
típicos e risperidona (atipico)
A síndrome maligna dos neurolepticos é mais comum nos antipsicoticos…
tipicos
Agranulocitose é mais comum na …. (antipsicoticos)
Como monitorizar
Clozapina- analises semanais nos primeiros 6 meses de tratamento
Mas pode ocorrer com todos os antipsicoticos
Em que consiste a anemia hemolítica por aglutininas frias
CAHA is a type of autoimmune hemolytic anemia characterized by the presence of monoclonal cold-sensitive IgM autoantibodies (cold agglutinins) against red blood cells.
CAHA is usually idiopathic but can also occur secondary to infection (e.g., IM, Mycoplasma pneumonia).
These antibodies activate the complement system, thereby reducing the concentration of serum complement factors and causing intravascular hemolysis.
Since not all of the erythrocytes are subject to complement-mediated breakdown, some will eventually be broken down in the extravascular component of hemolysis, the reticuloendothelial system of the spleen and the liver.
A anemia hemolitica pode falsamente alterar o valor laboratorial do VGM, porque?
Pode vir falsamente aumentado pelo clumping de Globulos vermelhos
Flow cytometry is useful to measure levels of CD55 and CD59 expression on the patient’s peripheral blood cells in order to diagnose …
paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH).
Diferenças entre anemia hemolitica de aglutininas frias e quentes
Cold AIHA is characterized by the presence of cold agglutinins (mostly cold-sensitive IgM antibodies). In contrast, warm AIHA is characterized by the presence of warm agglutinins (mostly heat-sensitive polyclonal IgG antibodies). Although the presence of multiple spherocytes on peripheral blood smear is more characteristic of warm AIHA (due to partial phagocytosis of the RBCs by splenic macrophages), patients with cold AIHA may also have spherocytes on peripheral blood smear. Low C3 and C4 serum concentrations (due to complement factor consumption) also support the diagnosis of cold AIHA.
Eritrocitos com zonas de palidez central é tipico de…
hipocromasia, défice de concentração de hemoglobina
No défice de vitamina B12 e de ácido fólico há hipercromasia por aumento de hemoglobina
Quais as alterações encontradas no Síndrome de Marfan e Ehlers-Danlos?
Como distinguir clinicamente as 2
Marfan- Mutação no gene da fibrilina-1
Ehlers-Danlos- Defeito na sintese do colagénio
Na S de Marfan ha fraqueza do tecido conjuntivo. Hipermobilidade artilar, hiperelasticidade da pele, aracnodatilia, pectus escavatum/carinatum e escoliose/cifose. Face longa, palato com arco alto, dentes encavalitados.
Deslocaçao da lente e iridodonese (contracao e dilatacao rapidas da iris) e miopia sao tipicas.
Cursa com dilatação da raiz da aorta, podendo ter regurgitação aortica. Monitorizar por eco formacao de aneurismas / dissecao do arco aortico. Comum o prolapso valvular mitral.
Ehlers-Danlos disturbio do colagenio, com escoliose e dilatacal aortica.
Diferenças vs Marfan, na E-Danlos não tem estatura alta desporprocional, deslocação da lente ou pectus escavatum/carinatum.
Qual o tumor cerebral mais comum em crianças (tipo mais comum de neo solida na criança)
Astrocitoma de baixo grau, tipicamente insidiosos e benignos, causam sintomas como dor de cabeça ao longo do tempo e podem ter convulsoes como apresentação
Até quantas semanas pos parto pode ser diagnosticada depressão pos parto (deps passa a ser só depressão major)
4 semanas
Quanto tempo demoram os antidepressivos a fazer efeito.
4–6 semanas para doente sentir melhoria
6 a 12 para atingir maxima eficácia
Quais os antidepressivos que podem causar hipotensão postural?
Triciclicos
Quais os antidepressivos que podem causar retenção urinária?
Tricíclicos
Qual o antidepressivo que tem mais risco de causar priampismo?
Trazodona
Qual o farmaco que quando ingerido em conjunto com produtos ricos em tiramina (queijo curado, carne fumada, vinho…) pode causar uma crise hipertensiva?
Inibidores da MAO
O que é a Síndrome de Sweet
(aka dermatose neutrofílica febril aguda)
► Em alguns doentes com Sindrome mielodisplasico-SMD, o aparecimento de lesões cutâneas [pápulas, placas ou nódulos eritematosos e dolorosos de aparecimento agudo], no contexto de febre pode sugerir a transformação de SMD em leucemia aguda
O que é um Sindrome mielodisplasico?
Hematopoiese ineficaz e desorganizada em uma ou mais das principais linhagens mieloides
Consequências:
► Os doentes apresentam uma ou mais citopenias apesar do normal/aumentado número de células hematopoiéticas na MO
► ↑ da apoptose intramedular
► Alteração da maturação das células na MO (displasia)
Em que consiste o síndrome mielodisplasico chamado “Síndrome 5q-“ (isolada do braco longo)
► Anemia (macrocítica) refratária + PLQ N/↑
► Melhor prognóstico clínico
► Baixo risco de transformação leucémica
► Podem viver vários anos com transfusões de GV periódicas
► Curso clínico bem definido
► Mulheres idosas
Perante uma pancitopenia como distinguir um sindrome mielodisplasico de mielofibrose primária?
Na mielofibrose primária ha sinais de hematopoiese extramedular como esplenomegalia
O diagnóstico de esclerose multipla implica disseminação no tempo e no espaço. No entanto existe um criterio que pode ser usado como alternativa por ser mt sugestivo, qual?
Presença de bandas oligoclonais no líquor cefalorraquidiano
Quando ha indicação para profilaxia de cefaleias?
QUANDO?
▪ ≥ 4 episódios/mês
▪ Cefaleia/aura > 12h
▪ Falência / contra-indicação da terapeutica abortiva
A indapamida é um
diurético tiazidico
Qual o tratamento para:
tuberculose disseminada com envolvimento ósseo ou do SNC
tuberculose pulmonar sem disseminação óssea.
tuberculose latente
Tuberculose disseminada com envolvimento ósseo
Isoniazida + rifampicina + pirazinamida + etambutol durante 2 meses, seguida de Isoniazida + rifampicina durante 10 meses
Tuberculose pulmonar sem disseminação óssea
Isoniazida + rifampicina + pirazinamida + etambutol durante 2 meses, seguida de isoniazida + rifampicina durante 4 meses
Tuberculose latente
Isoniazida durante 9 meses
Como distinguir a leucemia linfocítica crônica do linfoma linfocítico de pequenas células?
É considerada LLC quando o valor da linfocitose no sangue é superior a >5000/microL (5 x 10^9/L).
A leucemia linfocítica crônica é considerada idêntica ao linfoma linfocítico de pequenas células, um linfoma indolente, não hodgkin. O termo de linfoma é usado quando a doença tem um envolvimento predominantemente nodal e não no sangue periférico.
Cálculo de maços ano
30 cigarros durante 10 anos, sao quantas UMA?
15 UMA
1,5*10=15
O número de maços de cigarros (30 cigarros= 1,5) que uma pessoa fuma por dia multiplicado pelo número de anos de consumo de cigarros, por exemplo, (1,5 maço/dia) x (10 anos de história de tabagismo) = 15 maços-ano.
Quais as opções farmacológicas para ajuda na cessação tabágica?
Vareniclina (agonista parcial do nACHR alfa-4-beta-2): reduz os sintomas positivos e previne os sintomas de abstinência.
Bupropion: reduz o desejo e os sintomas de abstinência.
Terapia de Reposição de Nicotina (inalador, pastilhas, adesivo transdérmico, spray nasal, goma de mascar)
Os sintomas da síndrome abstinência alcoolica iniciam-se quanto tempo após ultimo consumo?
Quanto tempo duram e quando é o pico?
- Surgimento: 4-12 horas após o último consumo.
- Pico: 48 horas.
- Resolução: a partir do 4o - 5o dia.
Qual o questionário de Screening de abuso de álcool?
A partir de quantos pontos é positivo?
Quais os pontos
CAGE - sensivel nao especifico
1.Cut - alguma vez sentiu que devia cortar na bebida
2.Annoyed- alguma vez ficou irritado com pessoas a criticarem os seus consumos
3.Guilt- alguma vez sentiu culpa sobre beber
4.Eye opener- alguma vez bebeu como primeira coisa de manhã?
≥ 2 Respostas Positivas: Identificam Abuso de Álcool
O que é o AUDIT? Quantas perguntas e quanto se pontua em cada
Constituída por 10 itens, cada um classificado de 0-4 (exceto pergunta 9 e 10).
8-15 → aconselhamento simples (intervenção breve).
16-19 → intervenção breve acerca dos riscos do álcool + monitorizar consumos (durante 4 sessões).
≥20 → referenciar para especialista (se sintomas de abstinência severos: referenciar para serviço de desintoxicação)
Pontuação maxima: 84+ 22= 36
ALTA SENSIBILIDADE e ESPECIFICIDADE
IDENTIFICA CONSUMOS:
• Potencialmente perigosos
• Nocivos
• Dependência ligeira
Quais sao os 2 achados laboratoriais que nso devem fazer suspeitar de consumo excessivo/abuso de alcool?
aumento da Ggt e do VGM (sem outras pat)
aumento da transferrina
↑AST e ALT (Relação AST/ALT > 1,5 → Muito ESPECÍFICA)
• Amilasemia
• Défice de proteínas e albumina
• HipoMg
• Trombocitopenia
Pontos chave da Encefalopatia de Wernicke
EMERGÊNCIA MÉDICA
Etiologia: Défice de Tiamina ( vitamina B1)
• Sintomas:
-alterações oculomotoras
-ataxia da marcha
-confusão
(letargia, sensação de fraqueza, défice de atenção e concentração, alterações frustres da memória)
• Pode instalar-se concomitantemente ao Delirium Tremens.
• Tratamento: Tiamina IV doses muito elevadas (1000-1200 mg/dia). Eficácia satisfatória.
•Tratamento ineficaz pode levar ao Síndrome de Korsakoff.
• Fisiopatologia:
lesões paraventriculares, lesões do tronco cerebral, tálamo, corpos mamilares, fórnices e alterações vasculares.
• Risco 2x superior no sexo masculino.
Qual a tríade diagnóstica de Encefalopatia de Wernicke?
Alterações oculomotoras
Ataxia
Confusão mental
Quais os pontos chave da Síndrome de Korsakoff?
1-Quadro amnésico: defeito de retenção, afeta a memória anterógrada.
2-Ausência de crítica.
3-Confabulações frequentes (o individuo preenche as lacunas mnésicas com relatos coerentes de atividades que nunca ocorreram; o relato é altamente sugestionável).
4-Memória imediata e remota preservadas.
• Mantém restantes funções superiores intactas (fala, escrita, cálculo).
• Tratamento: Tiamina IV doses muito elevadas (1000-1200 mg/dia). Pouco eficaz.
Quais as mnemonicas da Encefalopatia de Wernicke e Síndrome de Korsakoff?
Wernicke-COAT Confusão, oculomotora disfunção, ataxia, tiamina
Korsakoff- CART Confabulação, Anterogada e Retrogada amnesia e Temperamento alterado
Em que consiste o Síndrome de Marchiafava Bignami?
O que o distingue do Korsakoff?
• Sintomas: disartria, ataxia, epilepsia e alteração da consciência.
Demência e paralisa dos membros em casos prolongados.
• Fisiopatologia: desmielinização generalizada, afetando o corpo caloso, trato ótico e pedúnculos cerebelosos.
Etiologia: défice de Tiamina e outros défices nutricionais.
• Tratamento: Tiamina IV em doses elevadas (pouco eficaz).
No Korsakoff há alteracoes da memória mas nao há disartria, ataxia e epilepsia.
Qual a diferença no quadro típico de alucinações na alucinose alcoolica e sindrome de abstinência?
alucinose alcoolica- auditivas, com insultos ou ameaças por exemplo
sindrome de abstinência- visuais
Quais os sintomas de síndrome de abstinência alcoolica?
Tremor agudo incapacitante dos membros e tronco (sinal mais precoce e mais comum)
Ansiedade, insónia, agitação;
parecem assustados e apavorados.
Náuseas, vómitos, hipersudorese, insónia → frequente.
Taquicardia
Quando se agrava o síndrome de abstinência alcoolica que sintomas começam a surgir?
Confusão, ilusões, alucinações (++visuais – objetos com formas distorcidas; auditivas - música) Duração Breve
→ Convulsões → Delirium tremens (48 horas após início da abstinência)
O Dellirium Tremens surge geralmente após quanto tempo de abstinência?
Qual o curso da patologia
48 horas
o Sintomas duram 3 – 4 dias.
o Pioram à noite.
o Termina após sono prolongado, após o qual o doente acorda assintomático e sem memória para o episódio
Quais as alterações analíticas de Dellirium Tremens?
Alterações Analíticas: desidratação e desequilíbrio hidroeletrolítico, leucocitose, alterações da função hepática.
o EXTRA: HipoMg e HipoK.
Quais os sintomas de Dellirium Tremens que 3 domínios afeta?
Sintomas Psiquiátricos
Sintomas Neurológicos
Hiperatividade Autonómica
Sintomas Psiquiátricos
Ilusões; Alucinações vividas (++ visuais: zoopsias “bichos na parede”);
Ansiedade intensa; Insónia; Terror;
Agitação EXTREMA.
Sintomas Neurológicos
Alteração do estado de consciência (desorientação T e E, confusão);
Tremores; Prejuízo da memória recente;
Ataxia do tronco.
Hiperatividade Autonómica
Hipersudorese; Taquicardia;
Hipertensão; Midríase;
Febre.
Grande risco de mortalidade. É uma EMERGÊNCIA MÉDICA !!!
Instalação rápida de um quadro dramático.
Os doentes com síndrome de abstinência ligeira a moderada podem ser tratados em ambulatório.
Que aconselhamento dar?
Explicação do processo ao doente e à família.
1) O doente não deve trabalhar nem conduzir durante os primeiros dias.
2) Reforço hídrico por via oral e evitar bebidas com cafeína.
3) Monitorização médica diária.
4) Redução gradual do esquema de BZD, ao longo de 5-7 dias.
Quais os critérios para Hospitalização no Síndrome de Abstinência?
1) Consumo muito prolongado e em quantidades muito elevadas.
2) História prévia de Delirium Tremens ou convulsões.
3) Severity of Alcohol Dependence Questionnaire (SADQ) > 30.
4) Comorbilidades médicas ou psiquiátricas.
5) Abuso concomitante de BNZ
Qual o tratamento farmacológico agudo do Síndrome de Abstinência?
- Benzodiazepinas
- Carbamazepina
- Antipsicóticos
- Tiamina
1.Benzodiazepinas- Melhor escolha no tratamento do S.A.
Aumentam o limiar convulsivo.
Aliviam dos sintomas de S.A. (mecanismo de tolerância cruzada)
Previnem a evolução para Delirium Tremens.
Via oral, EV apenas se grave, vómitos ou convulsões. Evitar IM (absorção errática)
o Desmame monitorizado num período de 5-7 dias (tempo de resolução dos sintomas de S.A.)
- Carbamazepina
o Eficaz no tratamento da abstinência.
o SEM benefício de usar CMZ+BNZ, em simultâneo.
Boa alternativa ao uso de BNZ. - Antipsicóticos
o Se alucinações não resolvem com BNZ → ASSOCIAR Antipsicótico à BNZ.
o BNZ ↑ e AP ↓ limiar convulsivo, daí a necessidade de associação
o MENOS eficazes que BNZ na prevenção de delirium.
o Usados ocasionalmente se agitação (mas BNZ é mais seguro).
Quais os 3 fármacos usados na manutenção da abstinência alcoolica?
Acamprosato
Naltrexona
Dissulfiram
Qual o mecanismo de ação do acamprosato, interações medicamentosas e efeitos adversos
Eficácia equivalente VS Naltrexona - implica a tomar diária de muitos comprimidos
Estimula a transmissão GABA (inibitória) e diminui os efeitos excitatórios do Glutamato
• Efeito modesto mas útil no ↑ da taxa de abstinência (estudos contraditórios)
• Não sofre metabolização hepática; excreção renal → POUCAS interações medicamentosas
• 333mg: 4 cp/dia se peso <60Kg; 6 cp/dia se peso >60Kg
EA: diarreia (+), náusea, vómitos, dor abdominal, rash, alteração da líbido
• EA: náuseas, vómitos, cefaleias, tonturas, perda de peso (comuns)
Qual o mecanismo de ação da naltrexona, interações medicamentosas e efeitos adversos
Antagonista dos recetores opióides
Bloqueia as ações de reforço do álcool → ↓ probabilidade de recaída (na maioria dos estudos)
EA: náuseas, vómitos, cefaleias, tonturas, perda de peso (comuns)
Maior eficácia na redução do CRAVING: Naltrexona + TCC
Tratamento farmacológico sempre associado a intervenção psicosocial
Qual o mecanismo de ação do dissulfiram, interações medicamentosas e efeitos adversos.
O que ter em atenção de potencialmente grave?
Em doentes vulneráveis: risco de arritmias cardíacas e colapso
Mecanismo de ação: inibidor irreversível da enzima ALDH → acumulação de Acetaldeído → Reação desagradável ao álcool: flushing facial, cefaleias, hipotensão, taquicardia, náuseas, vómitos.
o Funciona como medida aversiva.
o EA frequentes: sonolência, halitose, náuseas, obstipação.
o Dose única de 800 mg no 1o dia, com redução ao longo de 5 dias para 100-200 mg/ dia.
CONTRA-INDICAÇÕES:
1) Insuficiência cardíaca
2) Doença coronária
3) HTA
4) Psicose
5) Gravidez
Quais os critérios de diagnóstico de síndrome de Dependência? (=dependencia alcoolica)
TRÊS OU MAIS
EM ALGUM PERÍODO DO ÚLTIMO ANO:
1. Desejo intenso ou compulsão
2. Dificuldades em controlar ( início, paragem ou concentração).
3. S. de Abstinência OU Uso da substância (ou parecida) para aliviar/evitar sintomas de abstinência
4. Tolerância
5. Negligência (interesses e prazeres alternativos)
6. Uso persistente da substância apesar de evidência de consequências danosas (físicas ou psicológicas)
Definição de Consumo de risco de álcool / Consumo Excessivo
Consumo que provavelmente trará consequências negativas à saúde do indivíduo.
Definição de Consumo nocivo de álcool
Consumo Alcoólico que causa dano psicológico, físico e social sem que hajam critérios para dependência.
Definição de “Drinking Problem”
• O consumo de álcool provocou uma perturbação/inabilidade secundária. É semelhante ao “Consumo nocivo de álcool”, mas poderá incluir indivíduos com dependência.
Qual a quantidade de bebidas a partir da qual se considera binge drinking?
igual ou superior a:
-6 bebidas padrão no homem
-5 bebidas padrão na mulher
numa só ocasião, no espaço de duas horas.
• consumo de risco.
Quantas UA é um copo de vinho?
1 UA =
1/2 Imperial/fino
1 copo de vinho
1 copo convencional de licor /vinho do porto
1 shot de bebida branca
uma lata de cerveja de 420 é 1,3
A partir de quantas UA é considerado Consumo de risco de álcool / Consumo Excessivo no homem e mulher?
H (18-64 anos) 2UA ou 20g de álcool puro.
M 1UA ou 10g de álcool puro em qualquer idade.
H após os 65 anos, reduz-se 1UA ou 10g de álcool puro.
diário
Quando se testa drogas na urina qual pode dar falso negativo?
Anfetaminas
Rapidamente eleminadas
Qual a diferença entre naloxona e naltrexona?
Qual o mecanismo da naltrexona que lhe permite ter o seu efeito desejado?
Naloxona- açao inicia-se rapido, para a intoxicação
Naltrexona- antagonistas dos opioides e impede que façam efeito, inicio de açao mais lento, usada na manutenção da abstinência porque faz com que o consumo de opioides deixe de ser prazeroso.
Quando começa a abstinência de opioides? Quando é o pico
Começam 6h após o último consumo
pico após 36-48h, depois esbate.
- Embora cause grande desconforto e sofrimento, RARAMENTE É FATAL.
Quais são os sintomas de abstinência (“crash”) após uso de anfetaminas e cocaína?
Após quanto tempo cessam se uso for pontual?
Sintomas de abstinência (“crash”):
• Disforia
• Ansiedade
• Irritabilidade
• Fadiga
• Anedonia
• Sonolência
Se nao for consumo cronico, cessam em 24h
Na overdose de estimulantes, cocaina e anfetaminas quais as situações de maior perigo que podem ocorrer?
Cardiovasculares: Enfarte e Arrtmias
Convulsoes
O consumo de que droga e em que condições pode levar à sensação de formicação?
FORMICAÇÃO (“cocain bugs”): sensação de que insetos rastejam debaixo da pele
→ Consumidores Crónicos.
No caso dos alucinogénicos: LSD, DMT, Metildimetoxianfetamina, Salvia, Cogumelos mágicos
Como são:
Tolerancia
Abstinência
Dependência
O que nos preocupa no seu consumo?
No seu consumo preocupa-nos o momento atual, podem levar a perda de controlo, descoordenação motora e flashbacks
Tolerância: Poderá ocorrer
Overdose: Não
Abstinência: Não
Dependência: Rara
Qual o mecanismo farmacologico da cocaina e anfetaminas (diferentes)?
Cocaína: inibe recaptação de monoaminas
Anfetaminas: Estimula libertação de monoaminas (noradrenalina e dopamina (da))
Como é o potencial aditivo da cocaína?
Muito aditiva, mais que anfetaminas
Qual o mecanismo de ação dos alucinogénicos (LSD, DMT, Metildimetoxianfetamina, Salvia, Cogumelos mágicos)?
Agonistas 5HT2A
Qual o mecanismo de ação do MDMA (Ecstasy)?
Aumenta libertação de adrenalina e 5HT
Quais os sintomas de overdose de MDMA (ecstasy)?
Quais os maiores riscos agudos?
Overdose:
Hipertermia
Arritmias
Hemorragia cerebral
Contexto calor, sobrelotação, dança: aconselhar hidratação isotónica e pausas.
Mnemónica:
MDMA (ecstasy): Muita Dança Muita Água
Quais são as consequências a longo prazo do uso de MDMA (ecstasy)?
A longo prazo:
-Psicose Paranóide
-Depressão
-Ansiedade
-Despersonalização
-Sequelas cognitivas
O que é a feniciclidina?
Para que efeitos é usada?
Quais os efeitos adversos?
Quais os efeitos de overdose?
É um anestésico dissociativo (nao tem sindrome de abstinencia, senao nao podia ser usada em cirurgias)
Usado para aumentar o efeito de outras drogas
Tem efeitos adversos neurológicos: simpaticomimeticod, ataxia, rigidez muscular, convulsões
Overdose: Insuficiencia cardiaca hipertensiva, hipertermia malogna, AVC, status epilepticos
O que é a Cetamina?
Para que efeitos é usada?
Quais os efeitos adversos?
Quais os efeitos de overdose?
É um anestésico dissociativo (nao tem sindrome de abstinencia, senao nao podia ser usada em cirurgias)
Usada para fins recreativos por causar elacoes de humor, distorcoes sensoriais e sintomas psicotic like. Causa alucinações aterradoras
Efeitos adversos: Simpaticomimeticos, GI, pode causar paralisia temporária
Overdose: agitação grave e rabdomiólise
Qual o mecanismo de ação das Benzodiazepinas, Barbitúricos, Gabapentina, Pregabalina?
Qual o efeito adverso nao evidente pelo seu efeito?
Agonistas GABA
nistagmo
Quais os sintomas do síndrome de abstinência dos Sedativos e Hipnóticos
Benzodiazepinas, Barbitúricos, Gabapentina, Pregabalina
A. Sintomas de ansiedade
B. Alterações da perceção
C. Outros (raro)
A. Sintomas de ansiedade:
Ansiedade
Irritabilidade
Suores
Tremores
Distúrbios do sono
B. Alterações da perceção:
Despersonalização
Desrealização
Hipersensibilidade a estímulos
Sensações corporais anormais
Sensação anormal do movimento
C. Outros (raro):
Depressão
Ideação suicida
Psicose
Convulsões
Delirium Tremens
Para que são usadas a Pregabalina e Gabapentina?
Qual delas é usada no Tratamento da ansiedade generalizada
• Pregabalina e gabapentina: Anticonvulsivantes e tratamento da dor neuropática
• Pregabalina: Tratamento da ansiedade generalizada
Quanto tempo se pode usar para insónia as benzodiazepinas?
Duração máxima de 4 semanas incluido descontinuação
Quanto tempo se pode usar para a ansiedade as benzodiazepinas?
Até 8-12 semanas incluindo descontinuação
Qual a diferença entre vulvodinia e sindrome de dor genito-pélvica?
Vulvodinia- ardor e soreness na vulva, continuado ou com trigger de toque ou pressao.
Sindrome de dor genito-pélvica- psicosexual, dificuldade na penetração vaginal, dor pelvica ou vulvovaginal durante as relações, ansiedade antecipatória e contração pronunciada dos músculos pélvicos aquando da tentiva de penetração.
Diagnóstico de reação aguda ao stress
Reação psicológica forte a um evento traumatico
Dura pelo menos 1 dia até 1 mes (apos isso geralmente passa a ptsd)
Sífilis primária, secundária ou latente precoce (<1ano):
• Pencilina G benzatínica, 2.4M via IM dose única
Sífilis latente tardia:
• Pencilina G benzatínica, 2.4M via IM 1 dose/semana x3
Neurosífilis:
• Penicilina G aquosa, 24M/dia via IV durante 10-14 dias
Doentes com sífilis e sintomas neurológicos devem fazer punção lombar para excluir neurosífilis.
Em que casos de infeção de sífilis fazemos punção lombar mesmo na ausência de sintomas neurológicos?
– Se doente com infeção VIH +
TCD4 <350/mm3 ou título teste NÃO TREPONÉMICO > 1:32
(Nao se faz nos HIV negativos assintomáticos)
Como se faz a profilaxia pós exposição de contactos com doentes com sífilis
Transmissão sexual apenas ocorre se lesões mucocutâneas presentes
• Indivíduos com contacto sexual <90 dias com parceiro com sífilis primária, secundária ou latente precoce
– Independentemente resultado»_space; tratamento
• Indivíduos com contacto sexual >90 dias com parceiro com sífilis primária, secundária ou latente precoce
– Se resultado positivo»_space; tratamento
• Grávidas no 1o e 3o trimestres
- Rastrear sempre infecção por HIV
Qual a clínica de sífilis congenita precoce (<2anos)
TRÍADE (RRR):
Rinorreia (Rinite sifilítica)
Rash maculo-papular nas palmas e plantas→Pode descamar e ficar bolhoso
Rx – Anomalias dos ossos longos (Osteocondrite)
Qual a clínica de Sífilis congénita tardia (>2 anos)
Tríade de Hutchinson
1-Queratite intersticial
2-Surdez NS
3-Dentes de Hutchinson (bicudos e espassados)
tibia em sabre
nariz abaulado
Qual a quimioprofilaxia da malária?
Quanto tempo deve ser iniciada antes da viagem e até quanto tempo após?
Qual a 1ra linha na gravidez?
✓ Atovaquona-Proguanil – Iniciar 1-2 dias antes da viagem e terminar 7 dias após regressar
✓ Mefloquina - 1a linha na gravidez!! – Inicio ≥2 sem antes de ir e continuar até 4 sem após regressar
Qual o tratamento do P. VIVAX, P. OVALE, P. MALARIE, qual a diferença do tratamento dos 2 primeiros vs o tratamento do P.Falciparum na malária não complicada?
Se sensível à cloroquina: Cloroquina
- Se resistente à cloroquina:
Terapêutica combinada com Artemisina (ACT)
Arthemeter + Lumefantrina
Artesunato + Mefloquina
No P. vivax e P. ovale deve também ser feito tx p/ erradicar os hipnozoítos no fígado e prevenir recorrência:
Primaquina 14 dias
ATENÇÃO: Iniciar a Primaquina APÓS ter terminado a febre e termos confirmado que o doente NÃO TEM DÉFICE DE G-6PD (Risco de anemia hemolítica!!)
Qual a terapeutica utilizada na malária não complicada por P. falciparum?
- Se sensível à cloroquina (raro!): Cloroquina
- Se resistente à cloroquina:
Terapêutica combinada com Artemisina (ACT)
Arthemeter + Lumefantrina
Artesunato + Mefloquina
Qual o tratamento de malária severa?
(Plamodium falciparum)
ARTESUNATO EV + Tx suporte
Alternativas: Arthemeter IM, Quinina EV
Deve manter-se o tx parentérico >24h e até ser tolerado tx oral→Depois Terapêutica combinada com Artemisina (ACT)
Osteopenia na densitometria pelo que tem indicação para reavaliação por densitometria após
5 anos.
Para que é utilizada a nistatina?
tratamento da candidíase oral
Como Diagnosticar HTA nos adultos vs Crianças?
Adultos:
média de ≥2 medições em ≥2 avaliações médicas.
Crianças:
método auscultatório (gold-standard actual) em determinações repetidas, pelo menos 3, num período de 2 a 12 semanas
O Gene ATP7B está associado a que doença?
Associado à doença de Wilson.
Quais os genes da doença de Chron?
JAK2
IL23R
IL12B
STAT3
Como é a dor da coxartrose?
ritmo mecânico, não neuropático
localizada na virilha com irradiação para o joelho (e não para a perna)
Exame físico: dor na rotação interna da coxofemoral
Em que consiste a hungry bone syndrome?
ha diminuicao da reabsorção ossea por diminuicao da PTH mas mineralizacao continua causando hipocalcemia
pós-paratiroidectomia e metástases osteoblásticas
A maioria dos tipos de dislipidemias familiares são de transmissão autossómica dominante, exceto um. Qual?
Tipo I - Hiperquilomicronemia Familiar (autossómica recessiva)
De que doença são característicos os xantomas palmares?
Dislipidemia tipo III/
disbetalipoproteinemia familiar
CT e LDL mt elevados
A Formação de placas incluindo Xantomas tendinosos (+ de Aquiles)
É sugestivo de…
Hipercolesterolémia Familiar AD
ou
Deficiência Familiar ApoB100 AD
Hipertrigliceridemia
Xantomas eruptivos: com bordo eritematoso
localizadas nos glúteos, dorso e superfície extensora das extremidades
pancreatite, lipemia retinalis e hepatoesplenomegalia
Defice de Apoproteina CII
k
No que diz respeito às dislipidemias familiares, a hipertrigliceridemia grave, S de quilomicronemia (> 1000) ocorre na …
hiperquilomicronemia familiar (tipo I) / Défice de lipase de proteinas
Defice de Apolipoproteina C-II
O colesterol total pode estar aumentado em todos os tipos, mas particularmente na
hipercolesterolémia familiar (AD) +++
homozigoticos CT 600-1000 e LDL 550-950
heterozigoticos CT 300-600 LDL 250-500
Qual o maior FR para neuropatia diabetica ?
fumar
Fases da retinopatia diabética
Retinopatia não proliferativa - Final da 1ra decada inicio da 2nda
1. Microaneurismas da retina (fotocoagulacao a laser, anti VEGF, fenofibrato)
2.Hemorragias retinianas
3. Manchas algodonosas
Retinopatia proliferativa -neovascularização -> rompe facilmente -> fibrose e descolamento da retina
Edema macular
FR para neuropatia diabetica
fumar e IMC
Tratamento de exacerbação da asma
ligeira a moderada
SABA (3x- a cada 20min durante 1h)
Corticoides IV
O2
Exacerbação severa de asma
