Essencial Flashcards
O que é a doença de cushing?
Adenoma pituitario que aumenta cortisol
Para diagnosticar Cushing primeiro excluimos causas iatrogenicas, depois necessitamos de resultado positivo em 2 dos seguintes testes:
-Cortisol U em urina 24h
• Cortisol salivar (colhido às 00h)
• Prova dexametasona (1mg PO às 23h e medição cortisol às 8h); positivo se >1.8 μg/dL
• Prova dexametasona (dexametasona 0,5mg q6h durante 48h); positivo se cortisol >1.8
μg/dL
Após verificar hipercortisolismo qual o proximo passo no diagnóstico de Cushing, com que exames?
Etiologia
medir ACTH
ACTH- Independente (ACTH < 5pg/mL)
Dependente se >15
Causas de hipercortisolismo ACTH independente
Adenoma SR
Hiperplasia Bilateral
Carcinoma SR
Se hipercortisolismo ACTH dependente qual o proximo passo para perceber a fonte da hormona
Quando fazemos o teste do cateterismo dos seios petrosos
Teste CRH 100ug IV (↑ACTH>40% 15-30 min + ↑ cortisol >20% 45- 60min)
Teste dexametasona alta dose (2mg q6h durante 48h): positivo se supressão cortisol >50%
Se negativos significa que a produção de ACTH não respeita mecanismos de feedback
Produção ectópica de ACTH
teste do cateterismo dos seios petrosos: feito quando fazemos os 2 testes acima e temos resultados discordantes, ficando na dúvida se a produção de ATCH é ou não ectópica
O que ter em conta ao remover adenoma da suprarenal que ta a causar hipercortisolismo?
Cirurgia pode levar a supressão temporária do eixo, pelo que deverá ser iniciada hidrocortisona
Se muito sintomaticos antes de cirurgia que agentes se pode usar no hipercortisolismo?
Metirapona, cetoconazol,
Como é feito o Rastreio perante uma suspeita de Hiperaldosteronismo primário?
Rácio aldosterona-renina (RAR) e aldosterona
Hiperaldosteronismo primário ↑rácio aldosterona/renina ↑aldosterona
Positivo se RAR>20 ng/dL/ng/mL/hr (quem domina o mecanismo é aldosterona (A/R) e aldosterona > 15 ng/dL
Hiperaldosteronismo secundário ↑ Ald e ↑ Ren
(Ex: estenose da artéria renal; DRC; tumor secretor de renina)
Pseudo- hiperaldosteronismo ↓ Ald e ↓ Ren
(Esteródeis com efeito MC que não aldosterona; ex: SAME; Hiperplasia congénita SR,…)
Perante suspeita de hiperaldosteronismo primário, com RAR (racio aldosterona/renina positivo e ↑ aldosterona.
Qual é por fim o teste confirmatório?
Confirmação do diagnóstico:
infusão salina IV (2L soro fisiológico IV durante 4h) ou
sobrecarga oral de Na+ ou
fludrocortisona
Após confirmar o hiperaldosteronismo primário é realizada uma TAC das suprarenais para decidir a abordagem.
Se hiperplasia bilateral, mais comum (60-70%) a abordagem não é cirurgica mas sim qual?
Tratamento médico: Eplerona ou Espirolactona
antagonistas MC
Após confirmação de adenoma unilateral da suprarenal comi causa de hiperaldosteronismo qual a abordagem?
Se <40 anos e candidato cirúrgico: adrenectomia unilateral
doente >40 anos, lesão unilateral
lesões não identificadas na TC e doente candidato cirúrgico
↓
Cateterismo Seletivo das veias SR
- medir aldosterona e cortisol de cada veia e verificar se uni ou bilateral
↓
unilateral:Adrenalectomia unilateral
bilateral: Eplerona ou Espirolactona (antagonistas MC)
A nivel analítico o que faz logo pensar em hipocortisolismo primário (Addison) vs Secundário?
Primário: Défice GC, MC e Androgénios
Secundário: Somente défice GC e Androgénios! (regulação ACTH)
Lembrar tamben que primario tem brinze por aumento de ACTH
O que fazer perante suspeita de falencia suprarenal aguda?
Não atrasar tratamento!
Medição de cortisol, ACTH, aldosterona e renina em amostra de plasma isolada
seguida de tratamento (hidrocortisona (100 mg IV bolus) e soro fisiológico seguida de 100-200mg IV em 24h
- Substituição MC: começar quando dose hidrocortisona <50mg
Perante suspeita de Insuficiência suprarenal crónica ou aguda em doente estabilizado
Diagnóstico
Confirmação diagnóstico: Cortisol < 18 ug/dL
(Cortisol Plasmático 60 min após 0,25 mg cosintropina < 18 ug/dL)
Medir para diagnóstico diferencial:
ACTH; aldosterona plasmáticas; renina;
ISR 1a ↑↑↑ACTH. ↓Aldosterona ↑↑↑Renina
ISR 2a. N/↓ ACTH. N Aldosterona N Renina
Perante Insuficiencia supra renal primário - ↑↑↑ACTH. ↓Aldosterona ↑↑↑Renina
Como proceder a diagnóstico diferencial
Anticorpos anti-suprarenal
Positivos
• Adrenalite auto-imune
• Síndromes Poliglandulares auto-imunes
Negativos
• TC Supra-Renal: exclusão hemorragia, infiltração ou massas.
• Outros exames: raio-x tórax- tuberculose; 17OHP sérica; se homens, medição AGCL
Pos-parto: Friderichsen Waterhouse
Perante Insuficiencia supra renal secundária - N/↓ ACTH. N Aldosterona N Renina
Como proceder a diagnóstico diferencial?
RM pituitária
Positiva: Lesão Hipotalamo- hipofisária
Negativa:
• Uso de GC exógenos? Trauma CE?
• Considerar défice isolado ACTH
Qual o tratamento da doença de Addison?
Tx vitalício
Glucocorticoides - hidrocortisona
+
Mineralocorticoides- fluodrocortisona
Pode ser necessário substituir androgeneos tambem
Qual o mecanismo de Hipoaldosteronismo hiporeninémico?
Tratamento
↓ secreção renina leva a:
HiperK+
Hipovolémia
Acidose Metabólica hiperclorémica
Tratamento:
- Fludrocortisona +/- midodrina (vasoconstritor usado na hipotensão ortostarica)
O que está incluindo no MEN2A e MEN2B?
MEN 2A
carcinoma medular da tiróide
HiperPTH
feocromocitoma
• MEN 2B
carcinoma medular da tiroide
feocromocitoma
outras alterações - neuromas mucosos/habito marfanóide
Patologias a que está associado o feocromocitoma
• MEN 2A
• MEN 2B
• Neurofibromatose
• Doença Von-Hippel-Lindau
• Esclerose Tuberosa
Como diagnosticar feocromocitoma
Rastreio: Metanefrinas URINÁRIAS ou Séricas
Confirmação: Metanef. séricas 3x LSN e/ou Metanef. Urinárias 2x LSN
Tumor produtor de catecolaminas confirmado
Localização lesão:
1a linha - TC Supra-Renais com contraste ——–> Feocromocitoma
2a linha - Cintigrafia 131 IMIBG; PET; Octreótido ou RM abdominal (ponderação em T2)——–
———>Feocromocitoma de pequenas dimensões ou paraganglioma
No pre-operatorio de feocromocitoma como se deve proceder?
Pré-operatoriamente devem fazer:
- Bloqueio α: fenoxibenzamina 1-2 semanas antes
- Bloqueio β: antes e depois da cirurgia
O que fazer perante um incidentaloma da Supra-Renal
(Massa SR >1cm descoberta acidentalmente)
Saber se funcionante ou maligno
Funcionante?
Se clinica - testar possivel hormona em excesso
Sen clínica:
• Sem HTA: rastrear S. Cushing e Feocromocitoma
• Com HTA: rastrear as de
cima + hiperaldosteronismo
Se suspeita carcinoma SR: hormonas sexuais e percursores esteróides
Sugestivo de malignidade, se:
• Lesão unilateral >4cm
• Margens irregulares
• Atenuação >20 HU
• Wash-out contraste <40%
Se carcinoma medular da tiroide é importante testar…
Mutações RET e excluir feocromocitoma
Fnab de nodulo da tiroide se…
> 1cm e suspeito
Tratamento do adenoma toxico
pequeno- iodo radioativo
jovens ou grandes - lobectomia + istemectomia
Qual a mutação que se presente no carcinoma papilar da tiroide indica agressividade?
BRAF V600E
O que se ve na histologia do carcinoma papilar da tiroide?
Cirurgia
nucleos de orphan annie e corpos de psamoma
met ganglionar
multifocalidade comum
Cirurgia:
Total / quase total se >1cm
Lobectomia se <1cm e sem risco
Carcinoma folicular
metastases à distancia na apresentação
primeiro lobectomia a nao ser que seja logo sugestivo de neo e aí faz logo tiroidectomia
(ou idosos com >4cm)
Indicações para RAI
Tiroidectomia +
mtx à distância
tumor +4cm
extensão extratiroideia
Follow up de carcinoma diferenciado da tiroide
Tg e anti-Tg inicialmente anual
Eco cervical: 6 e 12m- depois anual entre 3 a 5 anos
Carcinoma medular da tiroide
Origem: Celulas C ou parafoliculares
secreta calcitonina (followup) e CEA
Rastreio:
mutacao RET
feocromocitoma
Hiperparatiroidismo
TT: tiroidectomia total + dissecao ganglionar central
Gestao de alterações tiroideias por toma de amiodarona
Hipotiroidismo- Não é necessario suspender - dar levotiroxina
Tirotoxicose - suspender
Tipo 1- doenca tiroideia de base em que ha hipertiroidismo por ingestão de iodo
Tipo 2- Sem doenca, tiroidite destrutiva dose dependente
Distensão venosa e dispneia agravada ao levantar os braços, como se chama este sinal e que significa?
Sinal de Pemberton- Bócio mergulhante
Analises com TSH N/aumentada e Hormonas tiroideias aumentas
que significa?
Hipertiroidismo secundário
tumor produtor de TSH -> RM hipofisária
Perante diagnóstico de hipertiroidismi primario que mcdt pedir?
cintigrafia
Hipertiroidismo com diminuição de tiroglobulina
suspeitar de:
Tirotoxicose facticia
Tratamento de escolha na doença de Graves
Iodo Radioativo (piora orbitopatia)
Tiroidectomia se mt grande
Antitiroideus: idosos, gravidas e antes de outros tt
Como estão os valores do cloro e bicarbonato no hiperparatiroidismo primário?
cloro aumentado
bicarbonato diminuído
Tratamento de Hiperparatiroidismo Primário, 1ra e segunda linha
1- Paratiroidectomia se sintomático
2- bifosfonados e cinacalcet
Por que mecanismo as doenças granulomatosas dao hipercalcemia?
Como fica PTH
Aumentam conversao pra calcitriol, aumentam absorção intestinal de Ca e P
-> Nefrocalcinose e IRenal
PTH frenada
Farmacos que causam hipercalcemia
Tiazidicos
Litio
Estrogeneos
Tamoxifeno
Em que pensar se aumento de cálcio sérico com calcio urinario diminuido?
Hipercalcemia Hipercalciuria familiar
Nao requere tt
Quando tratar a hipercalcemia e como?
Se >14 ou quadro agudo muito sintomático
soro isotonico
diureticos de ansa (+se IR ou IC)
calcitonina (hormona tiroideia com efeitos opostos a pth)
bifosfonatos (iv ac zoledronico)
Quando tratar o Hipoparatiroidismo↓Ca, ↓PTH, ↓Vit D, ↑P
Tx (sintomas ou < 8 mg/dL):
Cálcio + Vitamina D (forma ativa);
se hipercalciúria adicionar diurético tiazídico
Em que consiste o pseudohipotiroidismo, como sao as analises?
resistência à ação da PTH - ↓Cálcio, ↑Fósforo mas ↑PTH
IA – Osteodistrofia de Albright (resistencia a multiplas hormonas)
→Tratamento igual ao hipoparatiroidismo
Diagnósticos diferenciais de hipocalcemia com aumento de PTH
-↓Calcidiol (vit d)
-↑Potássio e ↑Creatinina - IRC
-↑Potássio - Pseudohipoparatiroidismo (resistência a PTH)
-↓Mg: Mal absorção, Alcoolismo (tambem pode aumentar PTH)- geralmente causa hipoparatiroidismo com resistencia à sua ação no rim e esqueleto
Formula do cálcio corrigido à albumina
Ca Corrigido= Ca sérico + 0,8*(4 - alb. sérica)
Como é a Cintigrafia na Tiroidite?
Hipocaptação
Em que consiste a Tiroidite Subaguda/ De Quervain?
Sintomas e tratamento
Pode ser viral ou granulomatosa
Febre, dor cervical, tiroide aumentada
Pode ser precedida por sintomas respiratórios
3 fases:
1.tirotoxicose
2.hipotiroidismo
3.eutiroidismo
Análises:
↑VS ;↓Captação de iodo; Leucocitose; Ac’s Negativos
Tx: Aspirina/AINEs, Levotiroxina
Como é a tiroide de uma tiroidite de hashimoto?
Bocio nao doloroso nodular
Como se manifesta e diagnostica uma Tiroidite supurativa aguda?
infeciosa: febre, eritema cutâneo cervical, dor
– hemocultura/FNA
Quando se trata hipotiroidismo subclínico?
-TSH > 10 mU/L (2x)
-TSH > 5mU/L + anti-TPO ou + bócio
Mody 1 is no fun, like…
MODY 3 is insulin free
1 e 2 respondem a sulfoniloreias
MODY 2 is the
best for you
If you have MODY5 your
kidney will die
(quistos renais e malformações genitourinaria)
Características da Mody 4
Insulina
>35 anos
se homozigotico agenesia pancreatica
Quando suspeitar de LADA (Latent autoimune diabetes of the adult)?
Aparência de DM 2 e sem def absoluta de insulina
Tem marcadores autoimunes de DM1
<50 anos
mais magros
AP ou HF de autoimunidade
elevada probabilidade de progredir para dependencia de insulina a 5 anos
Quais os valores normais de glicémia
Glicemia <100
Hb glicada <5,7
PTGO às 2h de <140
140 a 200 é intolerancia à glicose
>= 200 diabetes
Valores normais de PTGO nas gravidas
0h <92
1h <180
2h <153
Quais as indicações para rastreio a cada 3 anos de diabetes?
> 45 anos
IMC >25 +1 FR
Como fazer um esquema de insuliniterapia para DM1?
Começar com 0,2-0,6 U/Kg/dia
Por norma passa a 0,4-1U/kg/dia com 50% na forma basal
Como se inicia insuliniterapia na DM tipo 2
Basal pode ser suficiente (senao adicionar posprandial)
Inicialmente mais eficaz ao deitar - maior hiperglicemia em jejum na DM2
Iniciar dose baixa
5-15 U ou
0,2 U/Kg
Ajuste: incrementos de 10% guiados pela glicemia em jejum
Quais os valores de alteração no perfil lipidico que conferem dislipidemia?
Como se confirma diagnóstico
Colesterol total >200
LDL >130
Tg >200
2 determinações separadas em jejum com 4 semanas de intervalo
Quais as indicações e esquema de rastreio de dislipidemia?
-1 perfil antes dos 20 anos
Em suma maioria reavaliar a cada 5 anos a nao ser que nao tenha fatores de risco nenhuns.
São fatores de risco e indicações a partir dos 45 H ou 55 M ou se fumar, tiver hta ou historia familiar e tiver ldl <160
para requerir rastreio a cada 5 anos com ldl <130 tem de ter 2 fr
Rastrear anualmente se >130 e 2FR ou LDL <100 e doenca coronaria ou equivalente
- Rastrear a cada 5 anos se:
a) LDL <160 e =<1 FR
b) LDL <130 e >=2FR
-Rastreio anual
a) LDL 130-150 e >=2FR
b) LDL <100 e doenca coronaria ou equivalente
Fatores de risco:
- ♂ >45A; ♀ >55A
- Hx familiar dça coronária prematura 1oG: ♂ <55A; ♀ <65A
- Tabagismo
- HTA
Tratamento para a hipercolesterolémia, alvo e inicio de medicação
em doentes com
1 FR
2 FR
Doença coronária ou equivalente
Basicamente medicar a partir de quando o valor nao esta no objetivo
1 FR
objetivo: <160
2 FR
objetivo: <130
Doença coronária ou equivalente
objetivo: <100 (ou <70)
HDL baixo é fator de risco em particular para que
Doenca coronaria
A partir de quanto tratamos hipertrigliceridemia e como?
Medicar com fibratos a partir de 500
TG >200 mg/dL em jejum é anormal (TG 150-200 é borderline)
● Ponderar tx farmacológico se: risco dça coronária ou pancreatite
- > 500 mg/dl: fibratos, óleo de peixe ou ácido nicotínico
- <500 mg/dl: estatinas são 1a linha
● Dieta e exercício físico p/ todos!
- Restrição gordura (<10%) é essencial
- ↓ Álcool (1-2x/sem) e hidratos de carbono e ↑ Fibras
Valores normais
IMC
Perimetro abdominal
Recomendado de consumo de sal
IMC 18,5-25
Perimetro abdominal H =<94
Perimetro abdominal M =<80
Recomendado de consumo de sal: <5,8g/dia
Qual o alvo das estatinas e após quanto tempo avaliar os efeitos do tratamento?
Inibição da HMG-CoA redutase
Avaliar efeitos 1-2meses
Quais os efeitos adversos das estatinas?
Miosite (↑ risco se combinação com ácido nicotínico ou fibratos)
Potenciar efeitos da varfarina
Toxicidade hepática e muscular (dose)
Efeitos adversos do ezetimibe
↑ Transaminases
↑ Risco cancro
Os sequestradores de ácidos biliares (Colestiramina) podem ser usados de modo isolado se dislipidemia ligeira como alternativa a estatinas.
Quais os seus efeitos adversos? CI
CI: Hipertrigliceridemia
EA:
Alt função hepática e sintomas GI: náuseas, cólicas e distensão abd
Podem interferir na absorção de varfarina e levotiroxina
Esteatorreia e ma absorcao das vitaminas ADEK
Aumentam VLDL e Triglicéridos por estimulo hepático
Em que casos na dislipidemia se pode optar por fibratos?
Efeitos adversos
Fibratos: Gemfibrozil e Fenofibrato
↓ Eventos CV se TG >200 e HDL <40
EA:
Litíase biliar - Tg vao para a bílis
Toxicidade hepática e miosite
Interferem c/ metabolismo da Varfarina
Qual o principal efeito no perfil lipidico do ácido nicotinico (niacina)
Usos e Efeitos adversos
Agente preferido para ↓Lp(a)
Usos: dislipidemia refratária, Hipercolesterolemia familiar, excesso de Lp(a)
EA:
Ototoxicidade
Nefrotoxicidade
Hepatotoxicidade
Hiperuricemia
Hiperglicemia e flushing (↑Pg trata-se com aspirina)
Qual o tratamento da hipercolesterolemia familiar homozigótica?
LOMITAPIDA e MIPOMERSEN
↓ Apo B e LDL (até 50%)
Lomitapide: Toxicidade hepática
Mipomersen: sintomas tipo gripe, reação no local da injeção e toxicidade hepática
Quando nao estamos no alvo do colesterol quando comecamos com medidas de estilo de vida e quando com estatinas?
Risco CV moderado ou baixo - intervencao no estilo de vida - insuficiente inicia sinvastatina
Risco CV alto ou muito alto - inicia logo estatina eg. sinvastatina 40
pode ir ate dose max tolerada
trocar por estatina mais potente
combinar com ezetimiba , resina trocadora de iões ou niacina
Indicações para dar logo estatinas ao diagnóstico de dislipidemia:
LDL >= 190
Tg >880 (fibratos)
risco CV alto ou mt alto:
Doença aterosclerotica estabelecida
doente com 40-75 anos com LDL 70-189 e diabetes complicada ou score superior a 7.5
CT e LDL mt elevados
A Formação de placas incluindo Xantomas tendinosos (+ de Aquiles)
É sugestivo de…
Hipercolesterolémia Familiar AD (dislipidemias mais graves)
ou
Deficiência Familiar ApoB100 AD
Qual a mutação na hipercolesterolémia familiar AD
Como é o perfil lipídico da doença
DDx principal
Ambos com xantomas dispersos e xantomas tendinosos (+Aquiles)
Homozigotica (rara)
Hipercolesterolemia desde o início da vida
CT 600-1000 e LDL 550-950
- TG e HDL são normais
Forma heterozigótica
- CT >300-600 e LDL 250-500 mg/dL
- Dça coronária prematura (♂<45A e ♀ <55A)
Deficiência familiar de ApoB100- mt parecida mas menos grave
Doente cuja Tx ↓ colesterol falhou
Hx familiar ou pessoal de dça aterosclerótica prematura sem dislipidemia
Em que doença pensar?
Aumento da Apo100
Doente sem xantomas ou xantelasmas com:
Colesterol total >250 mg/dL +
Triglicerídeos >175 mg/dL ou HDL <35 mg/dL
Diagnóstico mais provável
HIPERLIPOPROTEINEMIA COMBINADA FAMILIAR
Doente com xantomas nas pregas palmares e
CT 300-400 e TG 300-400 mg/dl
DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR
Quais as 2 patologias que podem cursar com S. quilomicronemia: - HiperTG marcada >1000?
DEFICIÊNCIA DA LÍPASE DE LIPOPROTEÍNAS
DEFICIÊNCIA DE APOLIPOPROTEÍNA C-II
Como é o painel analítico da Hipertrigliceridemia familiar?
Hipertrigliceridemia 200-500
HDL <35
LDL normal
Doente com disfunção sensoriomotora, ataxia, nistagmo, IC, confusão (Beriberi).
Qual o défice?
Défice tiamina (B1)
Doente com dermatite, diarreia, demência (Pelagra)
Qual o défice?
→Défice niacina (B3)
Doente com hiperqueratose folicular, hipovisão noturna
Qual o défice?
→ Défice vit. A
• Perda de apetite, dermatite, perda capilar.
Qual o défice?
→ Défice zinco
O que pode causad o défice de selénio?
• Dores musculares, IC
Quais as nossas necessidades energéticas e proteicas diárias?
Energéticas
Saudáveis: 20-25 kcal/dia/kg de peso seco ou peso ideal
Para replecao podemos ir ate 35 dia, na UCI baixamos para 15-20
Proteicas
Adultos saudáveis: 0,8 g/kg/dia
Doentes catabólicos c/ FR normal: 1,5 g/kg/dia
Devem ser ↓ se disfunção renal sem diálise ou hiperbilirrubinemia
É critério positivo para síndrome metabólica perímetro de cintura de…
♂ >94 cm
♀ >80cm
De que forma o aumento de peso e gordura visceral levam a insulimoresistencia?
↑ Leptina (apetite)
↓ Adiponectina (sensibilidade a insulina)
Quais os 2 sintomas preponderantes na mutação do gene da leptina?
- Obesidade acentuada desde a infância
- Perda do padrão circadiano
Como se calcula e define obesidade androide?
Perimetro da cintura/ P anca
♂>1
♀>0,8
Numa doente com IMC 25-29.9 se co-morbilidades ou IMC > 30, que tratamento se recomenda?
Perder que % de peso?
Perder 5% do peso, dieta, exercício
Intervenções cognitivo comportamentais e educação
A partir de que IMC há indicação para farmacoterapia?
Com o que?
IMC 27-29.9 se co-morbilidades
IMC > 30
Farmacoterapia:
Orlistat: ↓↓Peso + Controlo glicemico e lipidico
EA: Sintomas GI ++, colelitíase
Suplementar com vit ADEK
Liraglutide: SC; Atrasa esvaziamento gástrico e dá saciedade precoce
EA: Sintomas GI
Bupropiona/Naltrexona:
EA: náuseas, cefaleias, obstipação, tonturas, vómitos e boca seca
CI: HTA descontrolada e epilepsia
Fentermina, Lorcaserina
Quais as indicações para cirurgia bariátrica?
Quais as opções?
IMC 30-40 + DM ou S. metabólico
IMC ≥ 40
Tecnicas
Mistas:
Bypass gástrico ++ (Remissão da DM2 freq)
Sleeve gástrico (+ simples)
Restritivas:
Gastroplastia vertical banda (raramente usada)
Banda gástrica ajustável laparoscópica
Malabsotiva:
Derivação biliopancreática
Que tipo de insulina são as:
Lispro
Aspart
Glulisina
Rápida - 2-4h
Tomar 10 min antes da refeição
Se ingestão imprevisível após
3 insulinas de ação rápida e 1 de Ação curta
Rápida
Lispro
Aspart
Glulisina
curta- regular
A NPH é uma insulina…
Tomada —- antes sas refeições
Intermedia 10-16h geralmente tomada 2x dia
30-45 antes das refeições
A glargina e a detemir sao insulinas de que tipo?
E a degludec?
Longa
Glargina - 20-24h
Detemir- 12-24h
A Degludec é extra longa (36h?)
Quais os principais efeitos adversos da metformina?
EA:
Acidose lática
Stx GI
↓Peso
Contraindicações:
DRC (<45 diminuir, suspender se <30)
Doença Hepática;
parar antes de contraste iodado
Exemplos de sulfonilureias
EA
CI
Interações
1ra geracao
Cloropropamida
Tolbutamida
2nda geracao
Gliburida
Glimepirida
Glipizida
EA:
Hipoglicemia
↑peso
Agranulocitose, hemólise
CI:
Doença CV severa
Obesidade
(idosos- risco hipoglicemias!)
Interações:
-alcool
-varfarina
-aspirina
-cetoconazol
Inibidores da DPP4
Exemplos
EA
CI
Interações
-gli-
Saxagliptina
Sitagliptina
Linagliptina
Muito bem tolerados, lonagliptina não precisa de ajuste na função renal
EA:
Stx GI
Pancreatite
CI:
D. Hepática
Pancreatite
MEN
Carcinoma medular da tiroide
Agonistas GLP-1
Benefícios
Exemplos
EA
CI
Melhor escolha no doente com Doença cardiovascular arterosclerotica
Exenatido
Liraglutido
Albiglutido
EA:
Stx GI
Pancreatite
↓Peso
CI:
Alt. GI pré-existentes
iSGLT2
Benefícios
Exemplos
EA
CI
Melhor escolha em caso de insuficiência cardiaca e insuficiência renal
Canagliflozina
Dapagliflozina
Empagliflozina
EA:
↑ risco ITU e vaginais
Cetoacidose diabética euglicémica
Poliúria, desidratação
diminui peso
CI:
DRC
ITU recorrentes
Tiazolidinedionas (PPAR-y)
farmaco
EA
CI
Pioglitazona
Rosiglitazona
↑peso
Edemas
Falência cardíaca
Osteoporose
Cancro da bexiga
CI:
ICC (III e IV)
doenca hepatica
Como iniciar terapeutica na diabetes tipo 2
No doente com
até 250
>250
>300 ou sintomas
até 250 1 ADO
>250 2 ADO
>300 ou sintomas poderá ser boa opção começar insulina
Como se inicia metformina?
Titular dose a cada 2 semanas até um máximo de 2g/dia
Que tipo de medicamento é a tolbutamida?
Sulfonilureia
Que tipo de medicamento é a sitagliptina?
Inibidor da DPP4
Que tipo de medicamento é a glipizida?
Sulfonilureia
Que tipo de medicamento é a gliburida?
sulfonilureia
Que tipo de insulina é a Detemir?
Longa
Que tipo de insulina é a Aspart?
rapida
Que tipo de insulina é a Lispro?
rapida
Que tipo de insulina é a Glulisina?
rápida
Que tipo de insulina é a Glargina?
longa
Que tipo de insulina é a regular?
curta
Que tipo de insulina é a NPH?
intermédia
Que tipo de fármaco é a sitagliptina?
Inibidor da DPP4
Que tipo de farmaco é a pioglitazona?
Inibidor do PPAR-y
Como está o sódio na cetoacidose diabetica?
baixo 125-135
secreção de adh e diluição
Como está a glicemia, Ph e HCO3- na cetoacidose diabetica?
glicemia >250
Ph< 7,3
HCO3- <18
Abordagem da cetoacidose diabetica e no coma hiperglicemico hiperosmolar
Gasimetria e Medir corpos cetonicos
TT:
Insulina (não iniciar se K+<3,3) - manter insulina até resolução da acidose
Na+ 0,9% 2-3L/ 1-3h (fluidoterapia) depois passar a 0,45%
K+ (não iniciar se K+>5,2)
Glicose quando se chega aos 250 - iniciar 0,45% Nacl + 5% glucose
HCO3- (se pH<7,0- risco de edema cerebral sobretudo em crianças)
Nota: hiperglicemia -> glicosuria -> diminuicao do volume e taquicardia
Na abordagem da cetoacidose diabetica qual o target de glicose?
150-200
Quais os Ddx de cetoacidose diabética
cetose por jejum prolongado
cetoacidose alcoolica (HCO3- > 15)
outras causas de acidose com aumento de anion gap
Qual a causa mais comum de coma hiperglicemico hiperosmolar?
desidratação severa
com azotemia prerenal por hipoperfusao renal
No coma hiperglicemico hiperosmolar como está o Na+ e K+?
Risco de hipok+
Há HiperK+, não pela acidose, mas sim por ↑osmolaridade (k+ sai das células).
No entanto, há↓ K+ total corporal por ↑excreção renal.
HipoNa dilucional (aumento da ADH)
Rastreios na diabetes
Desde diagnóstico na DM2.
Após 5 anos na DM1
-Exame oftalmológico anual (avaliação oftalmologista)
-Rastreio nefropatia diabética anual: albuminúria e creatinina plasmática
-Rastreio neuropatia periférica anual (exame do pé)
-Vacinação: pneumocócica e gripe
-Monitorização e controlo: TA e perfil lipídico
Qual a mononeuropatia diabetica mais comum?
III par craniano -> diplopia
Repetir rastreios de HTA quando
<120 a cada 5 anos
<130 a cada 3 anos
normal alta 130-140 anual
Tratamento de HTA grau I 140-159/90-99
Comecar logo tratamento se alto ou muito alto risco
Se baixo moderado: 3 a 6 meses de mudancas de estilo de vida e deps farmacos se nao controla
Doente com tensao alta normal 130-139/85-89
Quando medicar?
Se muito alto risco cardiovascular
Que 2 antihipertensores nao misturar
bloqueadores dos canais de calcioe b bloquers
Alteracao na medicacao da HTA quando doente passa a TFG <30
Trocar diuretico tiazidico por de ansa
Quando suspeitar de HTA renovascular após iniciar IECA/ARA?
Aumento superior a 50% da crestinina na primeira semana
Doente com HTA renovascular mulher com menos de 50 anos, desconfiar de…
displasia fibromuscular
Definicao de urgencia/emergencia hipertensiva e tratamento
> =180/>=120
Emergência se lesao de orgao e tratamento iv
Urgencia sem lesao (assintomaticos, excepto cefaleia ligeira) tratamento oral com followup em ambulatorio
Tratamento de Emergencia hipertensiva
Monitorizacao hemodinamica (considerar UCI)
Labetalol e Nicardipina - quase tudo
Nitroprussiato e Nitroglicerina - edema agudo do pulmão
Na disseçao aortica preferimos esmolo ao labetalol
Reduzir 10-20% na primeira hora e 5-15 nas proximas 23
Excepto - descer rapido
Hemorragia intracerebral e Disseção aguda da aorta
Qual o sinal de TEP no ECG
S1Q3T3
Qual a definição de Síndrome Metabólico?
> =3
P. Abdominal: H >102 M >88
Triglicéridos: >= 150
HDL: H =<40. M =<50
TA >=130/85
Glicemia em jejum >= 100-110
(Valores normais sob farmacoterapia nao esclui FR)
Classificar gravidade da angina
I a IV
I- esforco vigoroso
II- andar ou subir escadas rapidamente
III- 1 lance de escadas ou 100-200m no mesmo plano
IV- todas as atividades podendo ou nao aparecer em repouso
Distinguir angina típica, atípica e dor nao anginosa
3 caracteristicas:
Desconforto retroesternal
Provocada por esforço ou Stress
Alivia com repouso e/ou nitratos após minutos
3: típica
2: atípica
1: nao anginosa
Angina estável
Causa e tratamento
É uma coisa que o doente tem quandi faz x esforço/stress
Não é uma coisa aguda
Obstrução >= 70% de artéria coronária por aterosclerose
Prevenção: Aspirina + Estatinas (+IECA/ARA se HTA)
Alívio: Nitroglicerina sublingual + B-bloq/BEC DHP (BEC se FC baixa ou CI B-Bloq)
± ICP/CABG
Angina de Prinzmetal
Características
Diagnostico
Tratamento
Angina sem provocação em repouso, causada por espamos coronarios
Doente sem FRCV (Exceto Tabagismo!)
Dx: Angiografia
Pode ter supra ST durante a dor, bloqueio AV e arritmias ventriculares
Tratamento:
Aguda: Nitratos
Crónica: Nitratos orais + BECs
B-bloq agravam! (↓vasodilatação)
Se ǿ resposta: PCI
Sindromes coronários agudos sao 3, diferenças entre:
Angina Instável
Enfarte sem supra ST
Enfarte com supra ST
Nota: Angina estável não é um síndrom coronário agudo!
Angina Instável: Marcadores negativos e alterações ligeiras do ecg, pode ter infra ST durante angina
Enfarte sem supra ST: marcadores de necrose (troponinas) mas com infra ST ou outras alterações inespecíficas do ECG
Enfarte com supra ST: Troponinas + Supra
Angina instável
Quando suspeitar?
Causas
Dura 5-10 minutos (Alivio c/ repouso ou nitroglicerina)
↑ freq, duração ou gravidade da angina
Angina de novo ou agora em repouso ou c/ atividade leve
Geralmente ha rutura de placa que agrava estenose coronária prévia
Tratamento da angina instável
Tx anti-isquémico:
Estatina + Aspirina e Clopidogrel + Heparina ou HBPM
Inibidores Glicoproteína IIb/IIIa
B-bloqueantes
IECA
Dor torácica aguda sem supra ST e sem troponinas,
Management
Se PPT baixa e dor >6h
AngioTC coronária - Alto valor preditivo negativo
Dor ha <6h e segunda repetição de troponinas à 3h também negativa
PPT intermedia - prova de esforço
Se positiva fazer angiografia coronária invasiva
Gestão de enfarte sem supra ST
Troponinas +
Se muito alterado e clinica faz logo tt invasivo
Senao repete às 3h
Troponinas aumentam: T invasivo
Troponinas sem alterações - diagnósticos diferenciais:
Espasmo esofagico
Dor musculo esqueletica
Pneumonia
Trauma
Gestão de doente com dor no peito aguda e hemodinamicamente instável
Angiografia, serve para varios ddx
EAM
TEP
Disseção da aorta
Num enfarte qual é um outro equivalente de supra ST?
Bloqueio completo de ramo esquerdo de novo
Qual o tratamento de um enfarte? Com ou sem supra
DUPLA antiagregação plaquetária + Tx anti-isquémica + Anticoagulação + O2 + Estatinas altas doses
1.DUPLA antiagregação plaquetária
AAS + TICAGRELOL (ou clopidogrel ou prasugrel)
2.Tx anti-isquémica
• Nitratos
• β-Bloq ou BECs
CI: IC; DPOC grave; Hipotensão; Bradicardia
3.Anticoagulação:
• HNF (EV) – Se CABG
• HBPM (subcutânea)
• Fondaparinaux
• Bivalirudina – Se PCI
Manter até revascularização ou 8 dias
4.O2
5.Estatinas altas doses
Tratamento específico de enfarte com supra ST
TX REPERFUSÃO
- PCI ++
- Fibrinólise→Se sem PCI em <2h (tem de ter tensao <180/110)
Sintomas >12h não
Supra ST entre V2 e V6 é?
Enfarte anterior
2 MCDTs a pedir no internamento de doente com enfarte
Monitorização ECG - arritmias nas primeiras 48h
Eco TT- avaliar fração de ejeção pré-alta
Indicações para CDI pós enfarte
-Arritmias ventriculares tardias (TV e FV) (>48h pos enfarte)
- Assintomáticos com FE < 30% aos 40 dias pós-EAM
- IC sintomática com FE < 35% aos 40 dias pós-EAM
-TV não mantida por enfarte prévio
-FEVE <40% e TV mantida/FV induzíveis no estudo eletrofisiológico
-TV
Até quando dupla antiagregacao pos enfarte?
Aspirina vitalicia
Clopidogrel 1 ano
Suporte avançado de vida algoritmo
Partindo de ritmo desfibrilhavel (sincr TV monomorf. e ass. TV polimorfica/FV)
Nao desfibrilhavel
Paragem cardio respiratoria -> comecar SBV+ dar oxigenio e ligar monitor -> chocavel, chocar-> 2min SBV e colocar acesso IV-> chocar -> 2 min de sbv e adrenalina a cada 3-5min-> chocar-> SbV + amiodarona
Em suma:
Começar logo por fazer SBV, de 2 em 2 minutos verificar se chocavel e chocar
No primeiro choque falhado por acesso IV
No segundo choque falhado iniciar adrenalina 1mg/ev a cada 3-5min
No terceiro choque falhado tentar amiodarona (lidocaína) se Taquicardia Ventricular polimorfic dar Sulfato de Mg
Doente que parte de ritmi nao disfibrilhavel (assistolia ou atividade eletrica sem pulso)
Começar SBV -> ver se chocavel - nao
Após verificar que nao disfibrilhavel -> SBV 2min e colocao de acesso e administrar adrenalina a cada 2-3min
A cada 2min de SBV para e avaliar se chocavel
O que dar em específico numa paragem cardiorespiratória num doente em bradicardia?
Atropina 1mg I.V
ou
Pacing externo ou interno
O que é a trombofilia do fator V Leiden?
Resistencia à proteina C ativada
Alteração do tempo de coagulação no SAF?
aumento do APTT
Suspeita de TEP com instabilidade hemodinamica
HNF IV
Ecocardiografia
Se disfunção do VD -> Reperfusao (Fibrinólise- rtPA)
Se fibrinolise cintraindicada ou falhou -> Embolectomia cirurgica ou tt percutaneo por cateter
Gestao de doente com suspeita de TEP com estabilidade hemodinamica
Calcular risco - Wells ou Geneva
Se risco medio-alto ou alto começar anticoagulação
Angio-TC confirma
(se p baixa e fez d dimeros e deps angiotc tambem foi positiva iniciamos aqui a anticoagulação)
Contraindicacoes para NOACs:
Insuf Renal Grave
Gravidez e lactação
SAF
Quanto tempo de anticoagulaçao de TEV provocada ou com Fr reversível?
3 meses
Como distinguir ulcera venosa de arterial?
Venosa é acima do maleolo medial e
arterial é mais na face lateral do pé ou dedos (lateral) ou dorso do pé
arteriais são mais dolorosas
venosas são mt associadas a lipodermatoesclerose
Diferença entre Dispneia Paroxistica Noturna e Ortopneia
A DPN é mais precoce e deve-se à reabsorção do edema -> aumento do retorno venoso -> congestão pulmonar-> mantem-se com elevacao e deitado (tem dispneia, tosse e sibilos, que acordam o doente 1-3h apos adormecer)
A ortopneia é mais tardia- dispneia e tosse noturnas aliviam ao sentar, congestao pulmonar
O que é o pulsos alternans e é patognmonico de que?
variação de amplitude do pulso a cada batimento
Disfunção grave do Ventrículo Esquerdo!
O que significa S3, S4 e P2 acentuado
S3- Rápida desaceleração do fluxo da aurícula para o ventrículo rígido
S4- Disfunção diastólica
P2 acentuado- HTA pulmonar
MCDTs diagnósticos de IC
EcoTT!
ECG
Raio-X torax
O gold standard para avaliacao da massa e volume é a RM
Tratamento da IC aguda
Oxigenio suplementar (sempre)
Diuretico de ansa EV
Se preciso aumentar perfusao:
Nitroglicerina: diminui a precarga por venodilatacao
Nitroprussiato: diminui pos-carga, HTA grave, Regurgitação
Doente com IC e subito agravamento de funcao cardiaca direita e melhoria da esquerda
De que desconfiar?
Disturbio ventilatorio do sono ou complicação pulmonar (embolia ou hipertensao pulmonar)
Tratamento da IC crónica
IECA / ARNI (Lisinopril, etc Sacubitril / Valsartan)
Beta-bloqueantes (Bisoprolol, Metoprolol, - Carvedilol)
Antagonista Mineralocorecóide- Espironolactona
Inibidores SGLT2 (Dapaglifozina, Empaglifozina)
A seguir se sintomatico e Fc>70 Ivabradina
Se nao, Digoxina
Dispositivos:
Cardiodisfibrilhador
Fe<35 e QRS <130
Ressincronização
Ritmo sinusal, Fe<35 e QRS >130
Pulso bifidus
Cm hipertrofica
Pulso parvus e tardus
Estenose aortica
Estenose aortica severa
Area <1
gradiente >40
v ejecao >4
Tratamento das patologias valvulares
Cirurgia 1ra linha
estenose aortica
insuficiencia aortica
insuficiencia mitral
VMPB (balao): estenose mitral
Vantagens de da tavi na estenose aortica (2nda linha)
implica protese biologica (maior desgaste)
nao precisa de anticoagulacao
se doente nao tiver condições cirurgicas
Indicações para substituição de valvulas
Estenose aortica: Sintomas (sugere estenose severa) ou FEVE <50%
Insuficiencia aortica: severa e sintomatica ou FEVE <50%
Estenose Mitral (reparar) : Sintomas, HTPulmonar significativa e FA de novo
Insuficiencia mitral (reparação): Feve =<60%, FA de novo, HTP
Tratamento da insuficiência aortica aguda
Furosemida e Nitroprussiato de sódio - diminuir a pos carga
Sopros típicos das alterações valvulares
Estenose aortica: sistólico em crescendo-decrescendo no foco aórtico
Insuficiencia aortica: Sopro protodiastólico decrescendo, aumentado em pé, anteflexão, em expiração máxima, no BORDO ESTERNAL (mais à esquerda na válvula em si; mais à direita na raíz da aorta);
Estenose mitral: Estalido de abertura mitral seguido de rodado mitral - sopro mesotelediastólico: < intervalo entre S2 e estalido mitral, mais grave a estenose; ↑na expiração e decúbito lateral esquerdo, mais no ápex
Insuficiencia mitral:Sopro holossistólico em plateau→mais no ápex, irradiação maior para axila e ou base do coração ↑ com a expiração (versus insuficiência da tricúspide que ↑com inspiração)
Tratamento de insuficiencia mitral aguda, ex enfarte (Sopro protossistólico em decrescendo)
Tratamento
- Vasodilatadores: nitroprussiato de sódio ou hidralazina para diminuir pós-carga
+ Diuréticos se EAP
- Balão de contrapulsão intraaórtico // CI na IAo Aguda
- Cirurgia urgente, emergente se rotura do musculo papilar
Tratamento
Pericardite
vs
Miocardite
Pericardite- AINES/AAS (ou colchicina)
vs
Miocardite- suporte de IC
faz-se serologias viricas mas nao antiviricos
Agentes mais comuns na endocardite de valvula protesica
<60d: epidermidis e aureus
>60d: Streptococcus e S aureus
Endocardite em utilizadores de drogas iv
S aureus
valvula tricuspide
pneumonia e embolos pulmonares septicos
aneurisma micótico da artéria pulmonar
Na endocardite infecciosa
lesoes embolicas
lesoes imunologicas
lesoes embolicas - janeway (palmas e plantas), nao dolorosas
lesoes imunologicas-nodulos dolorosos nas polpas dos dedos das maos e pés
Endocardite infecciosa com lesão renal aguda, pensar em
Glomerulonefrite por imunocomplexos
diminuicao de C3 e C4
(por reacao imune sistemica)