Simposio SNC Flashcards
Funciones del LCR
Amortiguar tejidos
Intercambio de sustancias
Tiene relación con las meninges
Funciones de la BHE
- Permite paso de solutos (metabolitos, electorlitos, hormonas).
- Modula paso de células normales o patológicas.
- Modula respuesta inmune en el SN.
Tipo de unión de la BHE
Tiene uniones estrechas por ocludinas y claudinas y las células están conectadas intercelularmente a los filamentos de actina.
Función del sistema linfático en el SNC
Permite que el LCR fluya dentro del cerebro y que sus solutos sean desechados por los espacios perivenosos.
Por cuál canal de agua es transportado el LCR dentro del parénquima y dónde se recolecta.
Acuaporina 4 (AQP 4) en las proyecciones terminales de los astrocitos. El LCR se recolecta en los espacios perivenosos.
Características del LCR
- Incoloro.
- Tiene sales orgánicas similares al plasma.
- Presión 60-150 mm H20.
- Proteínas (albúmina) 15-40 mg/dL
- Glucorraquia mitad a glucosa en sangre 50-75 mg/dL.
- Pocas células 1000-3000 cels/ml
- Total volumen 130ml
- Se produce en plezos a 0,5 ml/min
Describa la relación de las capas de vigilancia del SNC
- Neuronias y glia tienen contacto entre sí y no con el exterior.
- Células residentes establecen contacto con neuronas inmunes meníngeas.
- Células meníngeas hacen contacto con sistema inmune periférico.
Mecanismos por los cuales los microorganismos-toxinas pueden llegar al SNC
- Viajar dentro de un leucocito y que este se lise.
- Reacciones inflamatorias donde predominen leucocitos mononucleares.
- Edema inflamatorio que aumenta permeabilidad.
- Lisis de microorganismo con liberación de su contenido al plasma.
Las vías son transcelular, paracelular, transcitosis, caballo de troya, endocitosis dependiente de caveolina.
Describa respuesta inmune innata del SNC
Ante proceso infeccioso periférico se activan las células endoteliales y estas expresan moléculas de adhesión para el paso de leucocitos.
Una vez se da el paso, se liberan citoquinas inflamatorias que promueven el estado pro inflamatorio y la permeabilidad vascular (esto permite el paso de más microorganismos) y hay activación de células nerviosas como microglia, pericitios y astrocitos.
Describa cómo los astrocitos modulan negativamente la inflamación
Expresar Fas-L para inducir la muerte y apoptosis de linfocitos circulantes.
Cuáles son las células del sistema inmune que predominan en el SNC en los siguientes estadios: Estado basal Infección resiente Infección latente Reactivación Paraneoplasia Infección crónica
Estado basal LTCD4 Infección resiente LTCD8 Infección latente LTCD8 Reactivación Anticuerpos, LTCD8, LTCD$ Paraneoplasia Anticuerpos Infección crónica Habrá todo tipo de células y las manifestaciones clínicas serán más exacerbadas.
Describa cómo las neuronas modulan negativamente la respuesta inmune
Expresan TGF-B que induce el cambio de LT naive a LT regulados anti inflamatorios.
Describa cómo la microglia modula negativamente la respuesta inmune
Expresa B7-H1 para inhibir o inducir el bloqueo de la respuesta inmune y aumento de la liberación de IL-10.
¿Qué es la meningitis y cuáles son sus clasificaciones generales?
Es la inflamación de las leptomeninges y el LCR en el espacio subaracnoideo,acompañado de pleocitosis (aumento en el número de células).
Se puede clasificar como infecciosas o no infecciosas; entre las infecciosas puede ser aguda o crónica y a su vez la aguda puede ser aséptica o séptica.
¿cuáles son las principales causas de meningitis infecciosas agudas sépticas y asépticas y cuáles son las principales causas de meningitis no infecciosa?
Meningitis infecciosa aguda séptica –> Bacterias (piógenas).
Meningitis infecciosa aguda aséptica –> Virus.
Meningitis no infecciosa –> Sustancias químicas, infiltración de células tumorales.
¿Cuáles son las enfermedades que puede producir Taenia solium en el ser humano y cuál es la función de este como hospedador en cada una?
- Teniosis –> El parásito adulto se ubica en el intestino; el humano es el hospedador definitivo.
- Cisticercosis –> Desarrikki del estadio larvario-cisticerco en tejidos periféricos; el humano es hospedador accidental.
Describa el ciclo biológico de Taenia solium para el desarrollo de una teniosis y csticercosis.
Teniosis: Humano se infecta por el consumo de carnes mal cocidas o mal cocinadas que albergan la larva en su interior. El escólex se aferra al intestino delgado y crece el parásito que se reproduce y libera huevos que son excretados inmediatamente infectantes en la materia fecal.
Cisticercosis: Humano consume aguas contaminadas con heces que llevan huevos con el embrión hexocanto en su interior, este sale en el intestino y cae a un capilar por donde migra hacia cualquier órgano o tejido y forma un cisticerco. En América hay preferencia por el SNC.
Mencione otras causas de meningitis crónica asociadas a parásitos
Equinococcus, migraciones larvarias erráticas, angiostrongulos.
Mencione los 3 tipos de cisticerco según su ubicación
- Parenquimatosa: Parénquima cerebral, encéfalo y médula espinal.
- Meníngea: Espacio subaracnoideo.
- Ventricular.
Mencione los dos tipos de desarrollo que puede tener la larva del cisticerco
Cisticerco vesicular y cisticerco racemosa
Mencione las principales características del cisticerco vesicular
- Son los más viables y frecuentes.
- Establece un equilibrio con la respuesta inmune para no ser detectado por mimetismo molecular.
- Al morir produce una respuesta inflamatoria aguda asociada al segundo momento inmunológico.
- Tiene una etapa final donde se calcifica y se vuelve indiferenciable.
- Se asocia a episodios de epilepsia.
- Tiene ubicación parenquimatosa.
Mencione las principales características del cisticerco racemosa
- Tiene forma de racimo y carece de escólex.
- No da origen a ningún parásito adulto.
- Produce una respuesta inmune mayor, pero no se adhiere a las leptomeninges ni involuciona.
- Se asocia a hidrocefalia e hipertensión intracraneana.
- Tiene ubicación ventricular y meníngea.
Describa los dos momentos inmunológicos de la infección por cisticerco
- Instauración del embrión –> Induce daño mecánico y respuesta inflamatoria asociada a la presencia y maduración del parásito en larva.
- Muerte del cisticerco –> Se pierde la membrana que le daba mimetismo molecular y se expone todo el contenido del parásito; se termina formando un granuloma que se fibrosa hasta calcificarse.
Manifestaciones clínicas de la cisticercosis
- Inflamación exudativa o granulomatosa.
- Vasculitis.
- Obstrucción de los conductos que llevan el LCR
- Hidrocefalia
- Meningitis
- Trombosis
- Necrosis
- Invasión de la médula ósea.
*Hasta el 50% de los pacientes pueden ser asintomáticos, principalmente si hay poca cantidad de parásitos.
Mencione síndromes que pueden presentar pacientes con cisticercosis
- Epliepsia por irritación del tejido.
- Hipertensión endocraneana.
- Síndrome psicótico
- Síndrome meníngeo
- Síndrome de pares craneales.
- Síndrome medular.
- Síndrome d eBruns.
Cuál es la principal diferencia a los hallazgos en LCR en paciente con cisticercosis sintomático vs asintomático
El sintomático contará con bajos niveles de linfocitos sin producción de citoquinas y niveles elevados de anticuerpos y de IgG.
Paciente asintomático presentará bajos niveles de anticuerpos y de IgG.
Mencione los métodos diagnóstico de cisticercosis
- Eosinófilos >20% con respecto a las células reportadas.
- Demostración histológica del parásito en biopsia cerebral o medular.
- Lesiones quísticas que muestran el éscolex en TAC o RMN
- Visualización directa de parásitos subretiniandos por oftalmoscopia.
- Inmunodiagnóstico.
