Signaux nerveux 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques et les rôles de synapses électriques?

A
  • Minoritaires
  • Jonction étroite (jonctions communicantes): 6 connexines pré et 6 post, formant 6 pores nommés connexons
  • Passage direct du courant et de signalisateurs intracellulaires (par les pores plus grands que les simples canaux ioniques, ils laissent passer des molécules comme l’ATP, des métabolites ou des seconds-messagers)
  • Très rapide (transport passif du courant)
  • bidirectionnel

Rôles:

  1. IMPORTANT: synchroniser l’activité électrique d’une population de neurones
  2. Coordonner la signalisation intracellulaire et le métabolisme des neurones couplés
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2
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une synapse chimique?

quel est son fonctionnement p.5

A
  • Majoritaires
  • Terminaison pré-synaptique, fente synaptique, neurone post-synaptique.
  • Pas de continuité intercellulaire
  • Unidirectionnel
  • Les récepteurs du neurone post convertissent un signal chimique en signal mécanique
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3
Q

Quels sont les 3 mécanismes pour enlever les NT de la fente synaptique?

Comment les neuropeptides sont-ils enlevés?

A
  • Dégradation enzymatique (ex: acétylcholine)
  • Diffusion simple
  • recapture (réintégration active au niv du neurone pré-synaptique, ou par les cellules gliales environnantes)

Par diffusion et par dégradation par des enzymes protéolytiques.

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4
Q
  1. Qu’est-ce que la diversité des NT apportent à l’organisme?
  2. Quelles sont les 2 grandes catégories de NT?
  3. Que sont les cotransmetteurs?
A
  1. Différents types de réponses possibles et différentes vitesses de réponse
  2. NT à petites molécules (activités synaptiques rapides) et les neuropeptides (activités plus lentes et continues)
  3. Des cotransmetteurs sont des NT synthétisés par le même neurone, ils sont toujours dans des vésicules séparées et ne sont pas nécessairement libérés en même temps.
    p. ex, si un NT à petite molécule est cotransmetteurs avec un neuropeptide, une activité de basse fréquence libère les petites molécule et à haute fréquence libère les neuropeptides.
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5
Q

Quelles sont les différences dans la fabrication des transmetteurs à petites molécules et des neuropeptides?

A

Transmetteur à petites particules:

  • enzymes synthétisées dans le RE du corps cellulaire, transportées par transport axonal lent
  • Précurseurs capturés au niveau des terminaisons axonales
  • Synthèse et stockage des NT dans les terminaisons axonales
  • Chargés dans des vésicules synaptiques à centre clair

Transmetteur à peptides

  • propeptides (précurseurs) et enzymes synthétisés dans le RE du corps cellulaire
  • Transport axonal rapide le long des microtubules (ATP) directement dans les vésicules à centre dense.
  • modifications enzymatiques au niv des terminaisons axonales
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6
Q

Dans quel organite utile dans le mécanisme de recycle des vésicules retrouve-t-on en premier le marqueur peroxydase de raifort (HRP)?

A

L’endosome formé par la première étape de recyclage = membrane récupérée par endocytose.

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7
Q

Qu’est-ce que l’expérience au cadmium (inhibiteur des canaux calciques) révèle?

Qu’est-ce qu’on a découvert en injectant seulement du Ca2+ sans PA?

A

Le flux d’ions calciques entrant dans la terminaison pré-synaptique est nécessaire à la libération des NT, donc nécessaire pour avoir un effet sur le neurone post.

Une autre expérience révèle même que l’entrée de Ca2+ est suffisante en elle-seule pour libérer les NT (pas besoin d’un PA si on l’injecte)

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8
Q

Qu’est-ce qui cause le fait que les transmetteurs à petites molécules sont libérés plus rapidement que les neuropeptides?

A

La vitesse de libération dépend de la distance des vésicules avec l’entrée de Ca2+

Les vésicules à petites molécules sont arrimées près des canaux, elles sont donc automatiquement libérée par une augmentation localisée de Ca2+

Les neuropeptides sont plus situés au centre. Il sont libérés par une augmentation généralisée de Ca2+ causée par une grande intensité du PA (grande fréquence).

= un PA de grande intensité libère les 2 cotransmetteurs

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9
Q

Quelles sont les 2 grandes familles de récepteurs post-synaptiques?

A

Récepteurs métabotropes

  • Récepteur sans canal ionique, agit sur un par l’intermédiaire d’une protéine G (et) d’une protéine effectrice
  • Effets lents, mais durables

Récepteurs ionotropes:

  • 2 domaines: un extracellulaire qui se lie au ligand, et un transmembranaire qui forme un canal.
  • Effets rapides, mais brefs
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10
Q

Un canal récepteur ionotrope qui laisse passer du Na+ et du K+ crée un PPSI ou un PPSE?

A

PPSE: le potentiel de repos est beaucoup plus près de l’équilibre électrochimique du K+, donc l’entrée de Na+ va se faire de manière beaucoup plus intense.

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11
Q

Comment nomme-t-on un PPSE qui dépasse le seuil? un PPSE qui ne l’atteinte pas?

A
  1. Supraliminaire

2. Infraliminaire

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12
Q

De quelles natures sont les différence entre les transmetteurs à petites molécules et les neuropeptides?

A
  • synthèse
  • stockage
  • Libération
  • Élimination
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13
Q

Quelle est l’enzyme de dégradation de l’acétylcholine?

A

Acétylcholinestérase / AChE (très important pour pouvoir faire 2 mvt séparés, pour éviter l’hyperactivation des muscles)

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14
Q

Quel est le récepteur ionotrope de l’acétylcholine et où est-il situé?
Quels ions fait-il entrer?
Quelle est sa structure?

A

Le récepteur cholinergique nicotinique, situé aux jonctions neuromusculaire et dans le SNC.

K+ et Na+ TRÈS dépolarisant et TRÈS important pour l’activation des muscles.

5 sous-unités groupées formant un pore (pentamère), 2 sous-unités alpha fixe l’acétylcholine.

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15
Q

Quel est le récepteur métabotrope de l’acétylcholine et où est-il situé?

A
Récepteur cholinergique muscarinique
effets excitateurs ou inhibiteurs dépendamment du type
Cerveau:
- striatum (syst. moteur)
- Sys autonome:
Gg périphérique
coeur (nerf vague)
glandes
muscles lisses
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16
Q

Quel est le NT excitateur le plus important dans le cerveau?

A

le glutamate

17
Q

Comment le glutamate est-il éliminé?

A

Par des transporteurs à haute affinité (EAAT) ou par des cellules gliales.

18
Q

Quels sont les récepteurs glutamanergiques ionotropes?

Y a-t-il des récepteurs métabotropes à ce NT?

A

AMPA, kaïnate (non-sélectif: K+ et Na+)
NMDA (non-sélectif: K+, Ca+, Na+)

oui 3 types, mais effets plus lents et divers, PPSE ou PPSI

19
Q

Quelle est la différence entre les PPSE AMPA et les NMDA

A

AMPA

  • PPSE plus grands et produits plus rapidement
  • médiateurs principaux de la transmission synaptrice dans le cerveau

NMDA

  • PPSE plus lents, mais aux effets plus durables
  • Le Ca2+ agit comme second messager intracellulaire et activer des voies de signalisations intracellulaires
  • Voltage dépendant aussi, il doit 1. Avoir une liaison au glutamate 2. avoir un potentiel de membrane post-synaptique dépolarisé
  • à l’origine de la plasticité synaptique à long terme (stockage d’informations synaptiques)
20
Q

En quoi la différence entre AMPA et NMDA est bénéfique?

A

Mécanisme qui empêche de TOUT retenir.

21
Q

Quel est le NT inhibiteur plus important?

A

GABA

22
Q

Comment le GABA est-il éliminé?

Comment la glycine est éliminée?

A

transporteur à haute intensité (GAT)

transporteurs spécifiques

23
Q

Quels sont les récepteurs métabotropes et ionotropes du GABA et de la glycine?

A

GABA:
métaboltrope:
GABAb (K+), ils peuvent aussi se situer du côté pré-synaptique causant la fermeture des canaux Ca2+

Ionotrope:
GABAa et GABAc (Cl- rentrent dans cellule)

glycine:
ionotrope, récepteurs similaires à GABAa (Cl-)
surtout dans les interneurones inhibiteurs de la moelle

Causent tous des potentiels post-synaptiques inhibiteurs.

24
Q

Quelles sont les caractéristiques du récepteur ionotrope GABA a?

A

pentamère
ligand = GABA mais d’autres aussi comme benzodiazépines, éthanol, barbituriques (effet calmant)

L’alcool est un agoniste GABA, ce qui déconnecte graduellement différentes parties du cerveau.

25
Q

quelles sont les monoamines abordées?

énoncer leur fonction, d’où elles proviennent et savoir les drogues reliées p.35

A
histamine
sérotonine
Catécholamines:
- Dopamine
- Noradrénaline
- adrénaline
26
Q

Qu’est-ce que la transmission purinergique? Pour quoi est-elle importante?

A

Excitation de neurones par la libération d’ATP.

Elle est importante pour le SNautonome et pour la production de nociception:
Les tissus endommagés libèrent des ATP, ce qui stimule les fibres nociceptives (fibres C). Les fibres C libèrent elles aussi des ATP pour exciter les neurones de la corne dorsale de la moelle.

Ce type de transmission est plus rare au niveau du cerveau.

27
Q

Qu’est-ce que l’adénosine et comment agit-elle?

A

Neuromodulateur provenant de la dégradation de l’ATP.

Fonction d’un neuromodulateur: modulation d’une synapse, réajustement régulier du relâchement de NT

Comment elle fonctionne:
1. S’accumule en milieu extra-cellulaire
2. Bloque les Ca2+ du côté pré-synaptique par l’intermédiaire des récepteurs A1.
conséquence: réduction du relâchement des NT comme le glutamate.

(plus on a d’adénosine, plus on s’endors; la caféine bloque le récepteur A1)

28
Q

Quelles sont les 2 catégories de neuropeptides vus?

A
  • La substance P (hypotenseur: libéré par les fibres C pour la vasodilatation)
  • Les peptides opioïdes
    1. endorphine
    2. enképhalines
    3. dynorphines
    récepteurs = GABA et 5-HT
29
Q

Quelles catégories de NT atypique avons-nous abordé?

Quels sont leur mécanisme d’action?

A
  1. Endocannabinoïdes (anandamides et arachidonylglycérol)

Signaux rétrogrades

  1. Acides gras (lipidiques) qui sont stimulés par la dépolarisation post-synaptique
  2. Diffusent à travers la membrane et vont agir sur le neurone pré-synaptique = s’attachent aux récepteurs protéiques CB1, G qui inhibent les canaux calciques.

Les récepteurs en jeu sont activés par le cannabis

  1. Le monoxyde d’azote NO
    - Gaz qui diffuse à travers la membrane
    - Agit comme second messager sur les neurones avoisinants
30
Q

Quels sont les deux types de protéines G?

A
  1. Protéine G hétérotrimérique

2. Protéine G monomérique

31
Q

Comment nomme-t-on le GDP et le GTP?

A

Des nucléotides guanyliques

32
Q

Qu’est-ce que la protéine G ras?

A

Protéine G monomérique qui relaient un signal capté par un récepteur métabotrope vers le noyau pour la prolifération cellulaire.

33
Q

Comment se termine toute action causée par une protéine G?

A

L’hydrolyse du GTP en GDP par la protéine GAB, ce qui ramène les protéines G à leur fonction inactive.

34
Q

Connaître les différents mécanismes des protéines Gs, Gq et Gi.

A

p.45

35
Q

Quel est le nom de l’AMPc?

A

adénosine monophosphate cyclique

36
Q

Quel est le second messager le plus commun?

A

le calcium

Il transmet l’information par une brève augmentation de concentration localisée en se liant à plusieurs protéines.

37
Q

Par quels mécanismes la concentration intracellulaire du Ca 2+ est maintenue au minimum?

Quels mécanismes augmentent la concentration intracellulaire de Ca 2+ pour transmettre une information?

A
diminution [Ca 2+]
1. membrane plasmique:
échangeur d'ions Na+ et Ca 2+
pompes à Ca 2+
2. RE:
Pompes à Ca 2+
3. Pompé dans les mitochondries
4. protéines tampon liant le Ca 2+

Augmentation [Ca 2+]

  1. Canaux voltages-dépendants
  2. NMDA
  3. sortie du RE par les récepteurs IP3
38
Q

Quelles sont les 2 autres seconds messagers communs?

A
  1. AMPc, produit par l’adénylyl cyclase à partir d’ATP, active la PKA.
  2. GMPc, produit par guanylyl cyclase à partir de GTP, active la PKG

2e cible possible: Les 2 nucléotides peuvent aussi se lier à certains canaux ioniques.

Tous les deux sont arrêtés par les phosphodiestérases respectives

39
Q

Que font les protéines kinases et les protéines phosphatase?

Qu’est-ce qui dicte l’activité des protéines dans une cellule?

A

kinase: phosphoryle, active les protéines
Phosphatase: déphosphoryle, retourne les protéines à leur conformation de base.
Les deux sont là en tout temps.

C’est l’équilibre entre ces deux types de second messagers qui donne le degré de phosphorylation d’une protéine cible.