Signalisation Neuronale Flashcards
2 types de syapses et caractéristiques
Électrique : Jonction communicante et communication rapide (SNC, muscle cardiaque et muscles lisses viscères)
Chimiques : Fentes synaptique, signal électrique converti en signal chimique
Potentiel de repos
Différence de potentiel de part et d’autre de la membrane au repos
Rôle de l’ATPase
Maintenir le potentiel de repos en maintenant les gradients: plus de charges positives a l’extérieur qu’a l’intérieur
Origines du potentiel membranaire
1-ATPase
2-Perméabilité membranaire k+» Na+ (donc plus de protons positifs sortent)
3-Anions captifs du cytoplasme
Potentiel gradué
Faible déviation du potentiel de repos (dépolarisation Na+ et hyperpolarisation K+) , elle se propage pendant une courte durée et son intensté dimiue, intensité variable selon le stimulus
Comment se produit une dépolarisation
Le sodium (+) est attiré par les charges négatives et les rends positives
Quels types de canaux et ou sont les potentiels gradué
Ligand-dépendant (dentrites) et mécano-dépendant
quels neurotransmetteurs transmettent des PPSE et PPSI
PPSE: Na+
PPSI: K+ et Cl-
Potentiel d’action
- Brève inversion du potentiel de membrane
- Atteint le seuil d’excitation (membrane dépolarisé)
- Slm dans les cellules excitables
Canaux ioniques impliqués dans un potentiel d’action
Voltage-dépendant
- Na+ : Barrières d’activation et d’inactivations
- K+ :Barrière d’activation
Conformation NA+ au repos, activé et inactivé
Repos: deux barrières fermées
- activé : deux barrières ouvertes
- Désactivé: inactivation fermée et activation ouverte
Seuil d’excitation
Intenité minimale du stimule pour produire un potentiel d’action : dès qu’il est attein le potentiel d’action est déclenché
Potentiel d,action déterminé par…
La somme des PPS au cône d’implantation
Phase de dépolarisation
- Changement conformation canaux Na+ : ouverture de la barrière d’activation et fermeture barrière d’inactivation un peu après. Le sodium qui entre intensifie la dépolarisation (potentiel de membrane de moins en moins négatif puis positif)
- Changement conform canaux K+ : ouverture lente de la vanne d’activation
Repolarisation
- ralentissement entrer Na+ a cause de la fermeture vanne d’inactivation
- accélération sortie K+ rétabli le potentiel de repos
- fermeture de la vanne d’activation des Na+
Hyperpolarisation et ce qui rétabli
Fermeture lente canaux k+—-> sortie massive K+ —-> atteinte potentiel d’équilibre du K+
ATPase rétabli les gradients
que se passe-t,il quand on ne peut pu ouvrir canaux Na+
Pas de potentiel d’action donc on ne peut pas envoyer de stimuli au SNC
Période réfractaire
Période requise pour qu’une cellule excitable puisse engendrer un autre potentiel d’action
Période réfractaire absolue
dépolarisation et début repolarisation : deuxième PA impossible
Période réfractaire relative
Repolarisation (fin) et hyperpolarisation : PA possible mais prend un stimulus plus fort
quelle partie du neurone déclenche le potentiel d’action
La zone gachette
Pourquoi un potentiel d’action se déplace toujours vers la droite dans un axone
A cause de la période réfractaire
Propagation axone myélinisé VS non myélinisé
Myélinisé = plus vite car slm noeuds de ranvier doivent être dépolarisés
+ moins d’énergie car moins d’action de l’ATPase
Mécanisme de transmission (synapse chimique)
Arrivée influx au bouton terminal = canaux Ca2+ voltage-dépendants
- Entrée calcium déclenche exocytose des vésicules synaptiques (synaptotagmine)
- NT se lient a leur récepteurs et engendrent PPS
Production du potentiel d’action musculaire
-Potentiel de plaque motrice qui se propage dans les deux directions a partir de la plaque motrice (au milieu cellule musculaire) et provoque ouverture Na+ voltage dépendants ce qui déclenche le potentiel d’action
Qu’est ce qu’entraine le potentiel d’action dans les muscle
-Libération de CA2+ du réticulum sarcoplasmique (influx ouvre canaux), ions entre dans le cytoplasme, le Ca2+ agit avec les protéines musculaires pour générer la contraction, a la fin le CA2+ est retourné au RS par transport actif
Caractéristique pic muscu
Il est plus gros en raison de l’ouverture lente des canaux Ca2+
Ou peut se produire la synthèse des NT
1- Dans le corps cellulaire si c’est un NT polypeptidique
2-Dans le bouton terminal pour les petits NT
Ou est synthétisé l’acétylcholine
Dans le bouton terminal
Quels sont les deux types de récepteurs auquels l’acétylcholine se lie
1-Récepteur nicotiniques: ouverture du canal : rapide, se trouve jonctin neuro-musculaire ou dans SNA
2- Récepteur muscarinique : protéine g : sous unité alpha va se lier a une enzyme qui fait un second messager —> SNA
Régulation de l’ouverture d’un canal ionique par un récepteur muscarinique
- protéine G
- second messager
- protéine kinase
Que peut-il arriver a l,acétylcholine dans une fente synaptique
- Se lier a un récepteur cholinergique
- Endocytose
- Acetylcholinestérase (AChE) enzyme qui détruit en choline et acétate et choline retourne dans cellule avec transporteur choline (CHT1)
Que fait la toxine botulinique
Elle coupe les protéine SNARE (empêche exocytose)
Que se passe-t’ils avec NT qui vont par cotransport dans astrocyte
- restockés
- dégradés
Que fait un auto-récepteur
Il module la synthèse du NT et l’exocytose
Synthèse acétyle choline
Acétyl+ choline mit dans vésicule (transport actif)
Comment sont transporter au bouton terminal les neurones synthétisés dans le corps cellulaire du neurone
Sur les microtubules dans des vésicules synaptiques sur protéines kinase
Que fait a protéine G d’un récepteur muscarinique une fois activée
elle va ouvrir un canal à ions ( ex; k+) ( plusieurs moyens employés, peut être par intermédiaire d’un second messager ou protéine kinase
