signalisation Flashcards

1
Q
  1. Connaître les mécanismes d’activation des RTK
A

RTK -recepeteur tyrsine kinase, actif dans les voies de prolifération et différenciation cellulaire. Actif en dimeres, s’autotransphosphorile, servent d’achaffaud a d’autre prot tel de petit gtpase du style ras.

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2
Q

Connaître les mécanismes d’activation des GPCRs.

A

GPCR, sont des protéine transmembranaire qui agissent comme gef sur leur petite protG(lie GTP), qui va separé sa sous unité a et allé se lier a sont effecteur. Les RGS agissent comme leur GAP et inactive la prot G

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3
Q
  1. Savoir ce que sont les endosomes de signalisation.
A

Lorsque un recepteur transmembranair est dans un endosome de signalisation et qu’il continue sa signalisation car tout les element sont dans l’endosome, mais pas les element pour l’arreter. Permet de relocaliser les recepteur selon la polarité cellulaire.

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4
Q

Comprendre le principe d’échafaudage dans la signalisation.

A

permet de regrouper différentes prots qui ont besoin d’interagir entre elles

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5
Q

Comprendre comment les phosphoinositides contribuent aux mécanismes de la signalisation.

A

Les IP3 et de DAG sont des molecules de signalisation tres importantes

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6
Q

Savoir que les récepteurs peuvent être régulés négativement, incluant le rôle important de l’endocytose.

A

ok

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7
Q

Savoir comment le DAG et l’IP3 sont générés et comment ils affectent les protéines de signalisation et causent des changements dans la cellule.

A

Provient de l’action de la PLC sur le phosphatidylinositol. La partie IP3 se retrouve dans le cytoplasme alors que le DAG est ancré a la membrane. Le IP3 va aller libéré du calcium du RE grâce a des canaux dependant de l’IP3, ce qui mene a l’activation de la PKC. Le DAG recrute la PKC a la membrane plasmique ou elle peut être activé par le calcium.

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8
Q

Comprendre comment la cellule contrôle les niveaux de calcium dans le cytosol.

A

Il y a des système de recapture pour ramener la ca dans le RE, ou le sortir de la cellule a laide de pompe constitutives.

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9
Q

Comprendre comment utiliser des protéines pour déterminer les niveaux des différentes molécules (ex. caméleon).

A

Lorsque la calmoduline est lier par le Ca, elle se plie sur elle-même et rapproche ses extrémité, on peut donc observer se rapprochement avec du fret.

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10
Q

Comprendre l’importance du Ca2+ dans la signalisation, comment un changement de concentration de Ca2+ peut affecter l’activité des protéines.

A

Le calcium est un co activateur avec la calmoduline qui permet d’Activer plusieurs voies de signalisation. De plus, le calcium permet la fusion des membrane en activant les snares.

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11
Q

. Savoir comment le niveau de Ca2+ est jaugé dans le RE

A

Des canaux dependant de l’IP3 permette la sortie du Ca. Pour refaire les reserve, lorsqu’il n’y a pas de Ca dans le milieu il va avoir activation de SOC qui vont permettre de faire entré du Ca de l’Extérieur de la cellule grâce a Orai1 et le mettre dans le RE..

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12
Q

Comprendre le lien entre les voies de signalisation et la voie mTORC/AMPK, l’homéostasie énergétique et les niveaux d’acides aminés, ainsi que l’autophagie.

A

MTOR est active lorsqu’il y a des signaux d’abondance ou de prolifération cellulaire a l’aide de sa petite GTPase Rheb. Lorsque L’AMPK est active (bcp d’AMPc donc peu d’ATP), celle-ci active le GAP de Rheb, ce qui l’inactive et on pert l’action de MTOR, donc moins de traduction ect. MTOR active empeche aussi l’autophagie (survie), puisque l’autophagie est activé lorsqu’on maque d’énergie.

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13
Q

Comprendre les rôles des petites GTPases et des MAP kinases dans la signalisation tel que discuté.

A

Les petites GTPase sont activé par des RTK, elle vont ensuite activé la voies de MAPkinase qui module l’expression genique ou l’activité de protéines

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14
Q

Comprendre comment les protéines Peizo et TRP fonctionnent.

A

Lorsque la membrane est déformé physiquement, les Peizo vont s’ouvrir et signaler un toucher.
Les TRP peuvent amplifier le signal du calcium car ils sont aussi activépar ce dernier et par DAG et laisse entré plusieurs ion positif, ce qui depolarise la mebrane et créé un influx/decharge de neurot. Ils peuvent aussi être activer directement par des stimulis comme le cahud, froid ect..

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15
Q
  1. Comprendre les mécanismes de base qui contrôlent la signalisation via NF-B.
A

NfKB est tenu inactif par IKB. Lorsque celui-ci est phophoryler, il libere NFKB et il se rend au noyau pour tranduire des gene lier a l’inflammation

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16
Q

Avoir des notions de rôles des TLRs et NLRs.

A

TLR receonnaisse les DAMPs, NLRs reconnait les effecteur ou DAMPS intra cell. Stimule aussi la prolifération, certain NLR forme des inflamasommes.

17
Q

Savoir comment la nécroptose et la pyroptose contribuent aux réponses inflammatoires.

A

Relache des element cytosolique dans l’expace extra cellulaire ce qui est percu comme des DAMPs et active l’inflammation.