SFL Flashcards
Mitä jakautumistilavuus tarkoittaa?
Näennäinen tilavuus, jonka elimistön lääkeainemäärä täyttäisi pitoisuuden ollessa joka paikassa sama kuin plasmassa.
Agonisti?
Antagonisti?
Agonisti = reseptorin aktivoija Antagonisti = reseptorin salpaaja
Lääkeaineiden kohdemolekyylit ovat:
Reseptorit
Entsyymit
Kuljetusproteiinit
Nukleiinihapot
Teho?
Saavutettavissa oleva maksimivaste. Täydellä agonistilla 1 ja antagonistilla 0. Osittaisagonistilla näin ollen välillä 0-1.
Mitä tapahtuu, jos annetaan potilaalle agonistia JA osittaisagonistia.
Vaste pienenee. Lääkeaineet kilpailevat keskenään, eikä vaste ole tästä johtuen optimaallinen.
Voimakkuus? Millä tunnusluvuilla yleensä kuvataan?
Pitoisuus, jolla lääkeaine aiheuttaa tietyn vasteen.
Kuvataan usein IC50- ja EC50-luvuilla.
Miten teho ja vaste riippuvat toisistaan?
TEHO JA VASTE OVAT TOISISTAAN RIIPPUMATTOMIA!
Vasteen riippuvuus annoksesta?
Vaste riippuu lineaarisesti annoksesta vain tietyllä alueella johtuen saturaatiosta.
Enteraaliset lääkkeen antotavat?
Suun kautta l. Per oss (p.o.)
Rektaalin kautta l. Per rectum (p.r)
Parentaaliset lääkkeen antotavat?
Laskimoon: i.v. tai infuusio
Ihon alle eli s.c.
Lihakseen eli i.m.
Valtimoon eli i.a. (Huom! Harvoin, syöpäkasvaimeen tai varjoainekuv.)
Ihon sisään eli i.d. (Lähinnä allergiatestit, max 0,5 ml)
Selkäydinnesteeseen eli i.t.
Vatsaonteloon eli i.p.
Topikaaliset lääkkeen antotavat?
Iholle / limakalvolle eli perkutaaninen
Keuhkojen kautta eli inhalaatiot (hiukkaskoko määrää, kuinka syvälle hengitysteitä pääsee)
Farmakokinetiikan vaiheet?
A = absorption D = distribution M = metabolism E = Excretion
Mitkä ovat munuaiserityksen vaiheet?
- Glomerulaarinen suodattuminen (120 ml / min)
- Tubulaarinen eritys (0-700 ml / min)
- Reabsorptio
- Aktiivinen kantajajärjestelmä
Mitkä vaikuttavat lääkeaineen munuaiseritykseen?
Rasvaliukoisuus
Ionittuminen (virtsan pH!)
Virtsamäärä
Mitä tarkoittaa eliminaatio?
Millaisia eliminaation tapoja elimistössä on?
Eliminaatio tarkoittaa lääkeaineen poistumista elimistöstä.
Eliminaatiotavat: munuaispuhdistuma, erittyminen sappeen, muu erittyminen (keuhkot, äidinmaito, maha- ja suolineste, hiki, sylki).
Mitä tarkoittaa ED50? Jos ED50 on lääkeaineella pieni, mitä se käytännössä merkitsee?
ED50 = Effective Dose.
Jos ED50 on pieni, aiheuttaa lääkeaine jo pienelläkin pitoisuudella vasteen.
Signaalinvälitysketju?
Ensiolähetti / lääkeaine –> Reseptori –> Signaalin siirto ja vahvistaminen –> Toisiolähetti –>Proteiinin fosforylaatio –> Vaste
Millaisia reseptoreita ihmiskehossa on eniten?
G-proteiinikytkentäisiä
Millaisia reseptoreja on olemass?
Ionikanavareseptorit, entsyymireseptorit, G-proteiinikytkentäiset reseptorit ja tumareseptorit.
Mitä puhdistuma tarkoittaa?
Plasmatilavuus, joka puhdistuu aineesta aikayksikössä.
GFR ja sen vaikutus lääkinnässä.
Glomerus Filtration Rate.
Huomioitava esim. vanhusten ja munuaisten vajaatoiminnasta kärsivien kohdalla, joilla GFR pienentynyt.
Puhdistuman ja jakaantumistilan välinen riippuvuus?
Puhdistuma ei ole riippuvainen jakaantumistilasta.
Mitkä kaksi tekijää määrittävät annosvälin?
Puhdistuma ja jakautumistilavuus.
Biologinen hyötyosuus?
Osa annoksesta, joka imeytyy aktiivisessa muodossa verenkiertoon tai pääsee vaikuttamaan vaikutuskohtaansa. Vaihtelee välillä 0-100%.
- asteen kinetiikka?
Mitä suurempi pitoisuus sitä enemmän eliminoituu aikayksikössä.
Saturaatiokinetiikka (0-asteen kinetiikka)?
Eliminaationopeus on pitoisuudesta riippumaton vakio.
Vierasainemetabolia? Faasit?
Usein vierasaineet rasvaliukoisia –> metabolia muuttaa vesiliukoisiksi. Usein muutetaan myös inaktiiviseen muotoon, jotta vaikutus päättyy.
0-faasi: aine sisään soluun
Faasi I: oksidatiiviset reaktiot; hapetus, pelkistys, hydrolyysi. Vain tässä faasissa voi syntyä aktiivinen metaboliitti. CYP-entsyymit ratkaisevassa osassa.
Faasi II: konjugoidaan vesiliukoisuutta lisäävä molekyyli aineeseen.
Faasi III: transportterit
Induktio? Inhibitio? Kumpi on yleisempi, CYP-induktia vai CYP-inhibitio?
Induktio = aine lisää omaa tai toisen aineen metaboliaa. Inhibitio = aine hidastaa omaa tai toisen aineen metaboliaa.
CYP-inhibitio on yleisempi kuin induktio. CYP-inhibitiossa lääkeaine ei metaboloidu niin hyvin kuin pitäisi, jolloin pitoisuus nousee (haitat!).
Vierasainemetaboliaan vaikuttavat tekijät.
Ulkoiset tekijät: metabolinen induktio ja inhibitio, muut ulkoiset tekijät (liikunta, ravitsemus, tupakka jne.)
Isäntätekijät: ikä, sukupuoli, sairaudet, geeneettiset polymorfiat.
Bakterisidinen lääke?
Bakteriostaattinen lääke?
Bakterisidinen = bakteereja tappava Bakteriostaattinen = bakteerien kasvua ja lisääntymistä estävä
Mitä tarkoittaa MIC mikrobilääkkeiden yhteydessä?
Minimum Inhibitory Concentration.
Matalin pitoisuus, joka estää mikrobin kasvun
Signaalinvälitysketju?
Ensiolähetti / lääkeaine –> Reseptori –> Signaalin siirto ja vahvistaminen –> Toisiolähetti –>Proteiinin fosforylaatio –> Vaste
Millaisia reseptoreita ihmiskehossa on eniten?
G-proteeinikytkentäisiä
Millaisia reseptoreja on olemass?
Ionikanavareseptorit, entsyymireseptorit, G-proteiinikytkentäiset reseptorit ja tumareseptorit.
Mitä puhdistuma tarkoittaa?
Plasmatilavuus, joka puhdistuu aineesta aikayksikössä?
Bakterisidinen lääke?
Bakteriostaattinen lääke?
Bakterisidinen = bakteereja tappava Bakteriostaattinen = bakteerien kasvua ja lisääntymistä estävä
Vierasainemetaboliaan vaikuttavat tekijät.
Ulkoiset tekijät: metabolinen induktio ja inhibitio, muut ulkoiset tekijät (liikunta, ravitsemus, tupakka jne.)
Isäntätekijät: ikä, sukupuoli, sairaudet, geeneettiset polymorfiat.
Induktio? Inhibitio? Kumpi on yleisempi, CYP-induktia vai CYP-inhibitio?
Induktio = aine lisää omaa tai toisen aineen metaboliaa. Inhibitio = aine hidastaa omaa tai toisen aineen metaboliaa.
CYP-inhibitio on yleisempi kuin induktio. CYP-inhibitiossa lääkeaine ei metaboloidu niin hyvin kuin pitäisi, jolloin pitoisuus nousee (haitat!).
Vierasainemetabolia? Faasit?
Usein vierasaineet rasvaliukoisia –> metabolia muuttaa vesiliukoisiksi. Usein muutetaan myös inaktiiviseen muotoon, jotta vaikutus päättyy.
0-faasi: aine sisään soluun
Faasi I: oksidatiiviset reaktiot; hapetus, pelkistys, hydrolyysi. Vain tässä faasissa voi syntyä aktiivinen metaboliitti. CYP-entsyymit ratkaisevassa osassa.
Faasi II: konjugoidaan vesiliukoisuutta lisäävä molekyyli aineeseen.
Faasi III: transportterit
Saturaatiokinetiikka (0-asteen kinetiikka)?
Eliminaationopeus on pitoisuudesta riippumaton vakio.
- asteen kinetiikka?
Mitä suurempi pitoisuus sitä enemmän eliminoituu aikayksikössä.
GFR ja sen vaikutus lääkinnässä.
Glomerus Filtration Rate.
Huomioitava esim. vanhusten ja munuaisten vajaatoiminnasta kärsivien kohdalla, joilla GFR pienentynyt.
Biologinen hyötyosuus?
Osa annoksesta, joka imeytyy aktiivisessa muodossa verenkiertoon tai pääsee vaikuttamaan vaikutuskohtaansa. Vaihtelee välillä 0-100%.
Mitkä kaksi tekijää määrittävät annosvälin?
Puhdistuma ja jakautumistilavuus.
Puhdistuman ja jakaantumistilan välinen riippuvuus?
Puhdistuma ei ole riippuvainen jakaantumistilasta.
Mitä tarkoittaa MIC?
Minimum Inhibitory Concentration.
Matalin pitoisuus, joka estää mikrobin kasvun
IC50?
Inhibitory Concentration.
Kuvaa aineen kykyä estää tiettyä reaktiota. IC50 kuvaa pitoisuutta, jossa puolet reaktioista estyy.
Resistenssin kaksi muotoa.
IC50 noussut, jolloin täytyy nostaa annosta vasteen saavuttamiseksi. Lääkeaineen haitat suurilla annoksilla kuitenkin yleensä estävät tämän.
E-max laskenut, jolloin annoksen nostaminen ei vaikuta. (E = Efficacy)
Resistenssin mahdolliset syyt mikrobilääkkeille.
- Lääkettä inaktivoiva entsyymi
- Muutos lääkkeen vaikutuskohdassa
- Lääkkeen heikentynyt kumulaatio bakteeriin
- Vaihtoehtoisen metaboliareitin aktivoituminen
- Entsyymin toiminnan tehostuminen
Mitkä bakteerilääkkeet heikentävät bakteerin soluseinää?
Beetalaktaamit ja glykopeptidit.
Mitkä bakteerilääkkeet toimivat bakteerin proteiinisynteesin estäjinä?
Makrolidit, tetrasykliinit, aminoglykosidit, kloramfenikolit, klindamysiini…
Mitkä bakteerilääkkeet vaikuttavat bakteerien nukleiinihapposynteesiin?
Fluorokinolonit, sulfonamidit, trimetopriimi…
Mikrobilääkkeiden rationaalinen käyttö.
VÄLTETÄÄN RESISTENSSI!
Valitaan lääke, joka on tehokas ja ei aiheuta paljoa haittavaikutuksia. Vältetään laajakirjoisia ja suositaan kapeakirjoisia. Ei määrätä lääkkeitä “varmuuden vuoksi” vaan lääkkeen määräämiselle on oltava indikaatio. Neuvotaan potilasta oikeanlaisessa lääkkeen käytössä. Kuuri on syötävä loppuun, eikä sitä saa lopettaa heti kun oireet häviävät. Määrätään järkevän hintainen lääke. Käytetään rokotteita infektion ennaltaehkäisyyn. Seulotaan mahdolliset kantajat. Aseptinen työskentely. Käytetään herkkyysmäärityksiä lääkettä valitessa. Seurataan mikrobilääkejäämiä esim. vesistöissä ja pyritään vähentämään niitä.
Mitä alaryhmiä kuuluu beetalaktaameihin?
Penisilliinit (esim. kapeakirjoinen V-penisilliini ja laajakirjoinen amoksisilliini)
Kefalosporiinit (luokittelu I-IV, esim. kefaleksiini)
Muut beetalaktaamit (esim. karbapeneemit)
Minkä antibiootin kanssa tulee olla äärimmäisen varovainen alkoholin kanssa (=ei saa yhteiskäyttää)? Miksi?
Metronidatsoli. Estää aldehydidehydrogenaasin toimintaa, jolloin asetaldehydia kertyy elimistöön (etanoli hapettuu ensin asetaldehydiksi, jonka entsyymi sitten hajottaa). Asetaldehydi aiheuttaa antabusoireita (päänsärky, vp-lasku, takykardia, kuuma ja punoittava iho, pahoinvointi).
Histamiinireseptorit
G-proteiinikytkentäisiä
H1-resep.: allergiaoireet
H2-resep.: mahahapon eritys
H3-resep.: synapsit
H4-resept.: immuunijärjestelmän toiminta (?)
Histamiinin tehtävät
1) CNS: uni- ja valverytmi, ruokahalu, vireystila, muisti, lämpötilanja vk, motoriikka, hormonieritys
2) Allergiaoireet & anafylaksia
3) Mahahapon eritys
4) Paikallisen vk:n säätely
Mitä ovat kromonit? Mihin käytetään?
Lääkeaineita, jotka estävät kokonaan histamiinin vapautumista syöttösoluista. Allergiaoireiden ennaltaehkäisyyn.
Mihin reseptoreihin antihistamiinit vaikuttavat?
H1-reseptoreihin (käänteisagonisteja)
Millä anafylaksia hoidetaan?
Adrenaliini ja glukokortikoidit. Antihistamiinien vaikutus liian hidas anafylaksian hoitoon
Antihistamiinien jaottelu alaryhmiin.
Ensimmäisen, toisen ja kolmannen polven antihistamiinit.
Antihistamiinien sydäntoksisuus.
CYP3A4 metaboloi II polven antihistamiineja. CYP3A4-inhibiittorit esim. erytromysiini estää antihistamiinien metaboliaa. Tällöin K-kanavien toiminta sydämessä estyy.
Antihistamiinien haitat.
Sedaatio (alkoholi ja muut sedatoivat aineet), yliannoksina myrkytys (ei spesifistä hoitoa), GI-oireet, paikalliskäytössä dermatiitti, painonnousu, antikolinergiset oireet, sydäntoksisuus
Serotoniinin synteesi?
Serotonergisissä neuroneissa tryptofaani –> 5-HTP –> 5-HT
Serotoniinin varastoituminen?
Hermopäätteiden varastorakkuloihin, suurin vasta suolisto (70-90%) ja verihiutaleet.
Serotoniinin metabolia?
MAO-A.
Metaboliitti erittyy virtsaan –> metaboliitin mittaus ilmaisee elimistön serotoniinitasoa.
Mistä johtuu stressireaktion ulostamistarve?
Serotoniini. 5-HT vaikuttaa suoraan sileään lihakseen ja välillisesti neuraalisesti.
5-HT:n kardiovaskulaariset vaikutukset?
5-HT-2A supistaa suuria verisuonia.
5-HT-1 aiheuttaa vasodilataatiota (allergiareaktio!)
Serotoniinin perifeeriset vaikutukset?
Suolen liikkeet ja rauhaseritys (stressivatsa!), kardiovaskulaarivaikutukset, supistaa virtsarakkoa, virtsaputkea, keuhkoputkia ja kohtua, verihiutaleita aggregoiva.
Serotoniinin CNS-vaikutukset?
Uni-valverytmi (synteesin esto –> unettomuus), ruokahalu (serotonergistä aktiivisuutta lisäävät lääkkeet vähentävät ruokahalua), vuorokausirytmi (melatoniini 5-HT:n esiaste), emootion säätely (“puskuroi” suuria tunteita), mieliala (mielialalääkkeet!).
Migreenin hoito?
Triptaanit eli 5-HT-1B agonistit. Supistavat verisuonia ja vähentävät inflammaatiota sekä vasodilaatiota (estää peptidejä vapautumasta). Estää myös kivunvälittymistä (kipua välittävien yhdisteiden synteesin esto).
Myös tulehduskipulääkkeet, parasetamoli ja kannabis. EI opiaatteja!
Estohoidossa beetasalpaajat, RAA-järj. lääkkeet, trisyklit, epilepsialääkkeet… + lääkkeettömät menetelmät (rentoutuminen, akupunktiot).
Pahoinvoinnin hoito 5-HT-lääkkeillä? Haitat?
5-HT-3-antagonistit.
5-HT-3-reseptorit säätelevät hermosolujen nopeaa depolarisaatiota. Vaguksen afferentit säikeet GI-kanavan alueella & aivorungon oksennuskeskusessa. Soluvaurio GI-kanavan alueella (esim. kemoterapia) vapauttaa 5-HT, joka aktivoi reseptoreja ja aktivoi oksennuskeskusta. 5-HT-3-antagonisteilla estetään tämä.
Leikkausten jälk. pv, sädehoitopv, AIDS-hoidon pv
Haitat: päänsärky, huimaus, ummetus
Metoklopramidi? Haitat?
5-HT4-agonisti. Käytetään refluksitaudin hoitoon, mahalaukun tyhjenemishäiriöihin sekä migreenipahoinvointiin.
Vapauttaa ACh –> mahalaukun tyhjeneminen ja suoliston peristaltiikka kiihtyvät, ruokatorven alimman sulkijan tonus voimistuu.
Vaikuttaa muiden lääkeaineiden imeytymiseen, ekstrapyramidaalioireet ja dystonia (D2-salpaaja).
Glukokortikoidien käyttö?
Glukokortikoidit ovat anti-inflammatorisia ja immunosuppressiivisia. Vaikuttavat sytokiinien kautta estämällä niiden synteesin. Myös valkosoluvaikutuksia: estävät eosinofiilien ja T-solujen aktivaatiota ja toimintaa, vähentävät fagosyyttien toimintaa, leukosyyttien hakuisuus tulehdusalueelle vähenee.
Glukokortikoiden haitat?
Osteoporoosi (Ca imeytyminen heikkenee ja eritys virtsaan kasvaa, osteoblastien toiminta heikkenee), proteiinimetabolian vaikutukset (kollageenisynteesi heikkenee, lihasatrofia, ihovauriot, suurina annoksina kasvun hidastuminen), hiilarimetaboliavaikutukset (verensokeri nousee glukoneogeneesin kiihdyttyä, insuliiniherkkyys heikkenee), rasvametabolia (kolesteroli nousee, rasvan kertyminen kasvoihin, kaulaan, niskaan, vatsaan), neste- ja elektrolyyttitasapainon häiriöt (turvotus, vp koholla), psyykevaikutukset, lopetusoireyhtymä, infektiotaipumus, mahahaavariski.
Glukokortikoidien käyttö?
Korvaushoito (Addisonin tauti)
Hylkimisreaktion esto elinsiirrossa
Symptomaattinen hoito (astma, nivelreuma, ihotaudit, tulehdukselliset suolistosairaudet, allergiat & anafylaksia, autoimmuunisairaudet, maligniteetit)
Glukokortikoidihoidossa muistettavaa?
Paikallisesti, jos mahdollista
Riittävä alkuannos
Lyhyt hoitoaika, pienin riittävä ylläpitoannos
Verrattava taudin haitat VS glukokortikoidien haitat
Pienennettävä annos vaiheittain (lopetusoireyhtymä)
Annostus aamuisin
Seurataan turvallisuus labroilla
Farmakogenomiikka? Farmakogenetiikka?
Farmakogenetiikka = geenien vaikutus lääkevasteisiin Farmakogenomiikka = genomisten menetelmien käyttö lääkesuunnittelussa ja hoitosuunnittelussa
Miksi farmakogenomiikka on tärkeää?
Vain 30% potilaista saa hyvän responssin lääkehoidosta. Tähän syytä erilaiset geenit ja niiden vaikutus lääkevasteisiin. Epätavallisten vasteiden syyt voivat olla farmakokineettisiä (variaatiot metaboloivassa entsyymissä, variaatiot transporttereissa) tai farmakodynaamisia (variaatiot kohdemolekyyleissä).
Mitä tarkoittaa PM, EM ja UM liittyen lääkeaineiden metaboliaan?
PM = Poor Metabolizer, hidas metabolia EM = Extensive Metabolizer, normaali metabolia UM = Ultrarapid Metabolizer, nopea metabolia
Nämä muistettava erityisesti kodeiinilääkinnässä (aihiolääke, morfiiniksi)!
Useimmat vierasaineita metaboloivat entsyymit ovat polymorfisia. Luettele polymorfian seuraksia lääkeainevasteisiin.
Pitkittynyt vaikutus Korostuneet haittavaikutukset Aihiolääke ei aktivoidu Isomman annoksen tarve, terapeuttista tasoa ei saavuteta Metabolia haitallisten reittien kautta Korostuneet yhteisvaikutukset
Mitä sairauksia voit hoitaa metotreksaatilla? Mitä metotreksaattia käytettäessä on huomioitava? Metotreksaatin antotavat?
Korkeina annoksina syöpälääke, matalina reumalääke. Huomioitava munuaisten vajaatoiminta ja tubulussekreetiota hidastavat lääkkeet (eliminoituu munuaisten kautta, glomerulussuodos JA tubulussekreetio). Antotavat: p.o., i.v., i.m., i.t.
Luettele immunosuppressoripääryhmät. Mikä pääryhmä on tärkein immunosuppressori käytännön kannalta?
Glukokortikoidit, kalsineuriinin estäjät, antiproliferaattiset lääkkeet, DMARD (perinteiset reumalääkkeet), biologiset immunosuppressorit.
Tärkein ryhmä on glukokortikoidit.
Mainitse yksi kalsineuriinin estäjä. Mihin kyseistä lääkeainetta käytetään ja miten se toimii? Haitat?
Siklosporiini. Vähentää T-solujen toimintaa ja jakautumista, jolloin tulehdusreaktiot vähenevät. Välillisesti vaikuttaa myös B-solujen toimintaan (T-regulatoriset solut). Käytetään elinsiirroissa.
Runsaasti interaktioita, pahin haitta munuaistoksisuus.
Huom! Takrolimuusin vaikutus samanlainen kuin siklosporiinin.
Mikä lääke sirolimuusi on? Mihin sitä käytetään?
Antiproliferaatti. Käytetään elinsiirtojen jälkeen yhdessä kalsineuriinin estäjien ja glukokortikoidien kanssa.
Reumalääkkeiden jako ryhmiin?
Oirelääkkeet (tulehduskipulääkkeet, glukokortikoidit).
Varsinaiset, perinteiset, reumalääkkeet l. DMARD
Biologiset reumalääkkeet
Metotreksaatin haitat?
Leukopenia, trombosytopenia, stomatiitti, ihottuma, maksatoksisuus, enteriitti.
Biologiset lääkkeet: miten tuotetaan? mikä antotapa? vaikutusmekanismi? ryhmät?
Tuotetaan yleensä molekyylibiologisin menetelmin usein bakteereissa. Antotapa parentaalisesti, EI VOI ANTAA P.O.
Vaikuttaa sytokiineihin ja T-/B-lymfosyytteihin. Ryhmittely monoklonaaliset vasta-aineet (-mabi-pääte) ja fuusioproteiinit.
TNF-alfa-estäjät?
TNF-alfa nousee tulehduksillisissa sairauksissa, aktivoi valkosoluja, verisuonten uudismuodostusta. Estäjillä estetään nämä.
HUOM! Infektioriski; keuhkokuva aina ennen käyttöä (poissuljetaan tbc).
Sympaattisen hermoston välittäjäaineet?
Parasympaattisen hermoston välittäjäaineet?
Sympaattinen: asetyylikoliini –> noradrenaliini
Parasympaattinen: asetyylikoliini –> asetyylikoliini
Mitkä vaikutustavat ovat keskeisiä lääkeaineille neurotransmittereihin vaikutettaessa?
Transmitterin sitoutuminen reseptoriin
Presynaptinen soluunotto
Transmitterin inaktivaatio
Parasympatomimeetti?
Muskariinireseptoreja stimuloivat aineet ja antikolinesteraasit.
Antikolinergit?
= parasympatolyytit. Muskariinireseptoreja salpaavat aineet.
Mihin parasympatomimeetteja käytetään?
Glaukooma, myastenia gravis, anestesia, suoliston ja virtsarakon atonia, antikolinergimyrkytys, Alzheimer.
Antikolinergien käyttö?
Pupillin laajennus, hammaslääketieteessä syljen erityksen vähentäminen, anestesiassa ensilääke, matkapv:n hoito, bradykardian hoito, yliaktiivisen virtsarakon hoito, COPD
Antikolinergiset haitat?
Monilla lääkkeillä.
Kuiva suu, ummetus, näköhäiriöt, hypotonia, virtsaamisvaivat, dementian oireiden paheneminen.
Sympaattisen hermoston reseptorit ja niiden aktivaation vaikutukset?
Sydän: beeta1–> pos. inotrooppinen, pos. kronotrooppinen, pos. dromotrooppinen
Verisuonet: alfa1 –> supistuminen, beeta2 –> relaksoituminen
Keuhkoputket: beeta2 –> relaksoituminen
Suolisto: alfa1 –> relaksoituminen, beeta2 –> relaksoituminen
Sympatolyyttien ryhmittely?
Alfa1-salpaajat
Beetasalpaajat
Mihin alfa1-salpaajia käytetään?
Kohonneen vp:n hoitoon, prostatan liikakasvun hoitoon.
Mitä huomioitava, kun astmaatikolle määrää beetasalpaajia?
Täytyy olla selektiivinen beeta1-salpaaja. Epäselektiiviset salpaisivat myös beeta2-reseptoreja, jolloin keuhkoputkien sileä lihas supistuu ja tulee hengitysvaikeuksia.
Mainitse selektiivinen ja epäseletiivinen beetasalpaaja.
Selektiivinen: bisprololi
Epäselektiivinen: propranololi
Mihin sympatolyytteja käytetään?
Vp-tauti, angina pectoris, rytmihäiriöt, sydäninfarktit, glaukooma, migreenin estohoito, psyykkiset jännitystilat (vapina), lisämunuaisen kasvaimen hoitoon, tyreotoksikoosi.
Sympatolyyttien haitat?
Sydämen vajaatoiminta, bradykardia, liian alhainen vp, AV-katko, raajojen verenkiertohäiriö, bronkokonstriktio, rebound-vaste, hypoglykemia.
Mitä ovat eikosanoidit?
Paikallisesti vaikuttavia välittäjäaineita.
Mitä eikosanoidit tekevät?
Säätelevät fysiologiaa; sileän lihaksen tonus, veren hyytyminen, sisäeritystoiminta, lisääntymistoiminnot, immuunivaste & tulehdusreaktiot.
Kivunhoidon portaat?
1) NSAID ja/tai parasetamoli + adjuvantti
2) Keskivaikeaan kipuun aopiva opioidi + NSAID ja/tai parasetamoli + adjuvantti
3) Opioidireseptorin täysagonisti + NSAID ja/tai parasetamoli + adjuvantti
Mitä tarkoittavat analgesia ja antipyreesi?
Analgesia = vähentää kipureseptoriherkistymistä ja kipuviestin kulkua.
Antipyreesi = kuumetta alentava
ASA:n kinetiikka?
ASA hajoaa salisylaatiksi ja etikkahapoksia (T1/2 = 15min). Salisylaatin T1/2 = 3-5h. Suurilla annoksilla voi olla saturaation vuoksi pidempi.
ASA on irreversiibeli, salisylaatti reversiibeli.
Menee keskushermoston ja istukan läpi. Erittyy virtsaan (koska hapan, niin alkaliseen virtsaan parhaiten).
Muut NSAID:t voivat hidastaa ASA:n sitoutumista asetyyliryhmään.
ASA:n mekanismi?
Asetyloi verihiutaleiden COX-1-tien palautumattomasti (verihiutaleilla ei ole tumaa, joten vaikutus loppuu vasta kun uusia verihiutaleita).
Endoteelisolut toipuvat tuottamaan uutta entsyymiä, koska ovat tumallisia.
ASA:n haitat?
Lapsilla Reyen oireyhtymä. Mahan limakalvovauriot, verenvuoto, perforaatio. Allergia. ASA-astma. Estää virtsahapon erityksen, joten EI KIHTIPOTILAILLE.
Salisylismi: aikuisilla > 10g ja lapsilla > 4g. Oireina tinnitus, metabolinen asidoosi, lämmönnousu, oksentelu, verenvuodot, hyperventilaatio, respiratorinen alkaloosi, hengityslama, rauhattomuus, kooma. Letaali, kun yli 100mg/kg.
Propionihappojohdokset?
Epäselektiivisiä COX-estäjiä.
Ibuprofeeni: Suomen yleisin NSAID, vähemmän GI-haittoja
Ketoprofeeni: nopeampi kinetiikka kuin ibuprofeenilla
Naprokseeni: pitkä puoliintumisaika, käy myös kihtipotilaille
NSAID-etikkahappojohdokset?
Esim. indometasiini. Haittoina CNS-oireet (pahimmillaan psykoosi). Penetroituu hyvin nivelnesteeseen, joten käyttö nivelkivuissa. Lisää virtsahapon eritystä, joten hyvä lääke kihtikipuihin.
Oksikaamit?
Pitkä puoliintumisaika. Ovat rasvaliukoisia, joten voidaan käyttää voiteena. Nivelreuman ja nivelrikon hoitoon, paljon GI-haittoja, ihottumaa, valoyliherkkyyttä, huimausta, uneliaisuutta.
Ongelma NSAID + SSRI -kombinaatiohoidossa?
GI-vuotoriski kasvaa huomattavasti. Otettava PPI-lääke estämään vuotoa.
Tulehduskipulääkkeiden haitat?
GI-haitat, munuaishaitat, verihaitat, sydänhaitat, keuhkohaitat.
Parasetamoli; onko analgeettinen, antipyreettinen vai anti-inflammatorinen?
Kaikkea paitsi ei anti-inflammatorinen.
Parasetamolin edut?
Lyhyt käyttö ei ärsytä ollenkaan GI-kanavaa, useimmille maha- ja pohjukaissuolihaavapotilaille myös OK. ASA-allergisille sopii, ei vaikuta vuotoaikaan eikä ohenna verta, käy raskaana oleville ja astmaatikoille, käy lapsille.
Parasetamolin haitat?
Allergia
Verenkuvanmuutokset (verihiutaleiden, granulosyyttien tai kaikkien verisolujen puutos), maksatoksisuus (alkoholin kanssa erityisesti), pitkäaikaiskäytössä munuaisvauriot.
Myrkytys: metaboloituu maksassa, yliannostuksessa konjugaatiokyky saturoitunut. 10-15g kerta-annos vaarallinen, yli 20g tappava. Antidoottina N-asetyylikysteiini. Oireet tulevat vasta 3-4vrk kuluessa.
Toleranssi?
Vähentynyt sensitiviteetti, lääkkeiden vaikutukset vähenevät.
Takyfylaksia? Miten tavallisesti syntyy?
Nopeasti kehittyvä toleranssi. Syntyy tavallisesti, kun lääkeaine tyhjenee nopeasti jostain varastosta (esim. histamiinia vapauttavat aineet)
Missä tilanteessa / tilanteissa toleranssin syntyminen voi olla hyödyllistä?
Esim. sivuvaikutusten väheneminen
Idiosynkrasia?
Odottamaton responssi aineelle; potilas ei siedä lääkettä ollenkaan.
Yliherkkyys, joka syntynyt ilman aiempaa herkistymistä aineelle (vertaa allergiaan).
Toleranssin syyt?
Farmakokineettinen: entsyymi-induktion muutos TAI toisen aineen aiheuttama indusoitu metabolia.
Farmakodynaaminen: reseptorimuutokset, ristitoleranssi (toleranssi koko lääkeryhmää kohtaan, esim. morfiinille tolerantti myös tolerantti heroiiniille ja kodeiinille)
Rebound-ilmiö?
Lääkkeillä hoidetun ilmiön palaaminen voimakkaampana lääkitykisen lopettamisen jälkeen.
Riippuvuuden ja toleranssi, riippuvatko toisistaan?
Eivät. Aineelle riippuvainen voi olla tolerantti tai voi olla olematta.
Mitä lääkkeen haittavaikutus tarkoittaa?
Haitallinen ja tahaton vaste lääkkeelle, jota käytetään NORMAALINA annoksena, mikä kuuluu kyseiseen lääkehoitoon.
Mitä tarkoittaa sivuvaikutus?
Muu kuin aiottu vaikutus, voi olla hyvä tai huono.
Miten jaottelet lääkkeiden haittavaikutukset?
Tyyppi A: annoksesta riippuva, yleinen ja ennustettava
Tyyppi B: vain poikkeustilanteissa, erityinen alttius vaaditaan, vaikeita hoitaa
Tyyppi C: tilastollinen lisäriski jollekin yleiselle terveyshaitalle
Mihin farmakovigilanssilla pyritään?
haittavaikutusten varhaiseen toteamiseen ja ehkäisyyn.
Mikä on yleisin tapa saada lääkkeiden yhteisvaikutusoireita?
Jatkuva lääkitys + akuutti lääkitys
Synergistinen yhteisvaikutus ja sen tyypit? Antagonistinen yhteisvaikutus?
Synergistinen yhteisvaikutus on samansuuntainen. Se voi olla additiivista (1 + 1 = 2) tai potensoivaa (1 + 1 > 2).
Antagonistinen yhteisvaikutus on vastakkaista.
Luettele yhteisvaikutuksia lisääviä riskitekijöitä?
Äkillinen tai epävakaa sairaus, alhainen kouristuskynnys, elimen tai toiminnan vajaus (erit. munuainen ja / tai maksa), elektrolyyttihäiriöt, ikä, geenit, useat hoitavat lääkärit, tiedonkulun ongelmat.
Miten farmakokineettiset yhteivaikutukset vaikuttava plasman lääkeainepitoisuuteen? Entäs farmakodynaamiset?
Farmakokineettisissä plasmapitoisuudet muuttuvat (ADME) ja farmakodynaamisissa plasmapitoisuudet pysyvät samoina.
Mikä on psyykelääkkeiden ja rytmihäiriölääkkeiden vaarallinen yhteisvaikutus?
QT-ajan pidentyminen.
Mainitse kolme lääkettä, joiden kanssa alkoholin kanssa on oltava varovainen tai sitä ei tule käyttää ollenkaan.
Metronidatsoli (antabusoireet), parasetamoli (maksatoksisuus), keskushermostoa lamaavat lääkkeet esim. bentsodiatsepiinit.
Luettele hyödyllisiä yhteisvaikutuksia.
Parempi teho (esim. klavulaanihappo + amoksisilliini), pienempi annos yksittäistä lääkeainetta (vp-lääkintä), suurempi hyötyosuus (L-dopa + DDK-estäjät + COMT-estäjät), vähäisemmät haitat.
Luettele tyrkosiinista muodostuvat katekoliamiinit.
Adrenaliini, noradrenaliini ja dopamiini.
Luetttele indoliamiinit.
Serotoniini ja histamiini.
Mitkä aminohapot eksitoivat CNS:ää?
Glutamaatti ja aspartaatti
Mitkä aminohapot inhiboivat CNS:ää?
GABA ja glysiini.
Miten kloridikanavan aukeaminen vaikuttaa viestin kulkuun keskushermostossa?
Viestin kulku estyy.
Mitä on nosiseptiivinen kipu?
Kipua, jonka perimmäinen syy on hermoston ulkopuolella. Syntyy kudosvaurioista.
Mistä löytyy opioidireseptoreja?
Aivokuori, amygdala, keskiaivot, ydinjatkos, selkäydin, SELKÄYTIMEN TAKASARVEN INTERNEURONIT.
Minkä reseptorin kautta opioidit pääasiassa
vaikuttavat?
Opioidireseptorin kautta, erityisesti myy-reseptori.
Kerro myy-reseptorin aktivoitumisen seuraukset A) presynaptisessa neuronissa ja B) postsynaptisessa neuronissa.
A) Ca-kanava kiinni, välittäjäaineiden vapautuminen synapsiin vähenee.
B) K-kanavat auki, hyperpolarisaatio ja hermosolun ärtyvyys laskee.
Myy-reseptorin välittämät muutokset elimistössä?
Analgesia, sedaatio, hengityslama, euforia, ummetus, riippuvuus, mioosi (silmäterän supistuminen).
Luettele 10 opioidivaikutusta.
Hengityslama, analgesia, yskänrefleksin aleneminen, sedaatio, ummetus (ei tule toleranssia tähän!), mioosi, diureesi, bradykardia, histamiinin vapautuminen syöttösoluista (nokkosrokko-ihottuma mahdollinen), oksennusrefleksin voimistuminen (huomioitava ensiavussa).
Opioidien antotavat?
p.o.
i.v.
i.m.
epiduraalinen
Luettele opioidien vieroitusoireita.
Kipu, ärtyvyys, levottomuus, unettomuus, dysforia, hikoilu, pelokkuus, kohonnut vp, ripuli, kuume, kyyneleritys, nenän vuotaminen ja vilustumisen tunne.
Opioidien jaottelu? 7 kpl
Oopiumalkaloidit (morfiini & kodeiini)
Puolisynteettiset johdokset (oksikodoni)
Petidiinijohdokset (petidiini, fentanyyli)
Metadoni
Osittaiset agonistit (buprenorfiini)
Antagonistit (naloksoni, naltreksoni)
Muut (tramadoli)
Morfiinin metabolia lyhyesti?
Hyötyosuus p.o. vain noin 20%, kasvaa toistuvalla annostelulla. Aktiivinen metaboliitti. Vaste vaihtelee yksilöllisesti.
Mikä morfiiniin liittyvä asia liittyy kodeiinin metaboliaan?
Kodeiini on aihiolääke. Noin 10% siitä metaboloituu morfiiniksi.
Miksi kodeiinista voi saada myrkytyksen vaikka noudattaisi tavalllista annosta?
CYP2D6-entsyymin geneettinen variaatio! Jos UM, niin liian paljon kodeiinia metaboloituu liian nopeasti morfiiniksi, ja tämä aiheuttaa myrkytyksen.
Miksi naloksonia käytetään esimerkiksi yhdessä oksikodonin kanssa?
Naloksoni vähentää opioidista johtuvaa ummetusta. Se ei kuitenkaan pääse imeytymään pois GI-kanavasta, joten se ei vaikuta CNS-vaikutuksiin.
Mikä on fentanyylin hyötyosuus p.o.? Miten fentanyylia yleensä annetaan?
Hyötyosuus p.o. on likimain nolla. Fentanyyli annetaan potilaalle i.v., spinaalisesti, epiduraalisesti tai laastarina.
Mihin muuhun kuin kivunhoitoon buprenorfiinia käytetään?
Vieroitukseen kattovaikutuksensa vuoksi.
Mikä lääkeaine toimii antidoottina opioidimyrkytyksessä?
Naloksoni
Opioidien 3-tasoinen vaikutus?
1) Periferiassa (kudosvaurio)
2) Selkäytimen takasarven interneuronit (tärkein!)
3) Aivot (aivojen opiaattireseptorit)
Yleisin postoperatiivinen opioidi?
Oksikodoni
Tramadoli?
Synteettinen kodeiinin johdos, heikko opioidi. Raseeminen seos; estää noradrenaliinin takaisinoton ja on myös heikko myy-agonisti (estää myös serotoniinin takaisinottoa ja lisää sen vapautumista).
Hyvä vaste p.o. mutta ei auta esim. syöpäkipuihin.
Metaboloituu aktiiviseksi metaboliitiksi.
Mitä opioidiantagonistia käytetään yleisesti narkomaanien ja alkoholistien vieroituksessa?
Naltreksoni
Miten nondepolarisoivat lihasrelaksantit toimivat?
Ne ovat antagonisteja. Estävät asetyylikoliinireseptorin toiminnan.
Miten depolarisoivat lihasrelaksantit toimivat?
Ovat osittaisia agonisteja. Aukaisee ionikanavan.
Miten annat lihasrelaksantteja?
i.v. tai i.m.
Eivät imeydy p.o.
Lihasrelaksanttien imeytyminen aivoihin ja istukan läpi?
Eivät imeydy.
Psykoosilääkkeiden jaottelu?
1) Perinteiset psykoosilääkkeet (salpaavat laajasti D2-resep., paljon neurologisia haittoja)
2) Uuden, toisen polven psykoosilääkkeet (selektiivisiä, metaboliset haitat)
Mihin perinteiset psykoosilääkkeet ovat yhä erityisen hyviä?
Estämään uusia psykooseja sekä positiivisten oireiden hoidossa.
Mikä käytännön kannalta tärkeä ero on perinteisillä ja uuden polven psykoosilääkkeillä?
Uuden polven lääkkeillä voi hoitaa myös negatiivisia oireita. Perinteiset tehoavat vain positiivisiin oireisiin.
Luettele kolme psykoosilääkeainetta.
Klotsapiini, ketiapiini, olantsapiini.
Psykoosilääkkeet vaikuttavat useisiin reseptoreihin. Luettele reseptorit ja kerro, mikä psykoosilääkkeiden vaikutus on niihin.
Dopamiini (D2-resep.): Positiiviset oireet vähenevät
Serotoniini (5-HT2A): Negatiiviset oireet vähenevät, ekstrapyramidaalioireet vähenevät
Serotoniini (5-HT2C): Masennusoireet vähenevät, ruokahalu kasvaa
Alfa-adrenerginen (alfa1): Asentohypotoniavaikutus, seksuaaliset haitat
Muskariini (M1): Ekstrapyramidaaliset oireet vähenevät, antikolinergiset haitat
Histamiini (H1): Väsymys lisääntyy, painonnousu
Millaisia haittoja psykoosilääkkeillä on?
Neurologiset (EP-oireet, maligni neuroleptioireyhtymä, kouristukset), endokriiniset (dopamiini säätelee prolaktiinin tuottoa, erektiovaikeudet, kuukautishäiriöt, gynekomastia, galaktorrea), metaboliset (painonnousu), sedaatio, ortostaattinen hypotonia, seksuaalitoiminnan häiriöt, ihoreaktiot, verenkuvan muutokset, maksa-arvojen muutokset.
Klotsapiini: mihin käytetään, toimintamekanismi ja haitat.
Toisen polven psykoosilääke, käyttö psykoosien hoitoon. Salpaa dopamiinireseptoreja. Vakavina haittoina verenkuvamuutokset, epileptiset kohtaukset sekä kardiomyopatia & myokardiitti. Jos hoito lopetetaan verenkuvamuutosten vuoksi, ei sitä saa aloittaa uudelleen.
Masennuksen hoito lääkkeillä; mitä huomioitava erityisesti?
Tarpeeksi suuri annos, riittävän pitkä hoito, huomioitava viive lääkevaikutuksessa, oikean lääkkeen valinta, lääkityksen lopetus asteittain (rebound) ja seuranta.
Masennuslääkkeiden ryhmittely?
Trisykliset, SSRI, selektiiviset MAO-A-estäjät ja muut.
Trisykliset masennuslääkkeet: toimintamekanismi, haitat, mihin kaikkeen käytetään?
Esim. amitriptyliini. Estävät noradrenaliinin ja serotoniinin takaisinoton. Haitar: antikolinergiset haitat, sydän (QT-ajan pidentyminen), CNS (sedaatio, sekavuus, vapina), ortostaattinen hypotensio, painonnousu.
Käyttö: masennus mutta pienillä annoksilla myös krooninen kipu, migreenin estohoito, unettomuuden hoito.
SSRI-lääkkeet?
Selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä.
Esim. essitalopraami, sitalopraami, fluoksetiini.
Myös ahdistuksen, OCD:n, bulimian ja premenstruaalisyndrooman (PMS) hoitoon.
Eivät lihota, sedatoi tai potentoi alkoholin kanssa, käytetään paljon avohoidossa. Ei antikolinergisiä vaikutuksia.
Haitat: seksuaalitoiminnan häiriöt, pv, unihäiriöt, hikoilu, ripuli, päänsärky. Harvinaisia mutta vakavampia ovat verenvuototaipumus ja hyponatremia.
Selektiiviset MAO-A-estäjät: toimintamekanismi ja haitat.
Esim. moklobemidi
Selektiivisiä monoamiinioksidaasin estäjiä –> estävät serotoniinin, dopamiinin ja noradrenaliinin metaboliaa.
Haittoina pv, huimaus, unihäiriöt + ei saa yhdistää serotonergisen lääkityksen kanssa (serotoniinisyndrooma). Pidettävä myös lääkinnästä taukoa, kun siirrytään SSRI:stä moklobemidiin.
Bentsodiatsepiinien haitat?
Väsymys, lihasheikkous, muistihäiriöt, sekavuus, näköhäiriöt, puhehäiriöt, hengityslama, toleranssin syntyminen sedaatiolle, paradoksaaliset reaktiot, riippuvuus ja siitä seuraava väärinkäyttö.
Interaktiot! (CYP)
Millä hoidat akuutin ahdistuspotilaan ja mikä lääke pitkäkestoiseen ahdistuksen hoitoon?
Bentsoilla akuutti, pitkäkestoiseen hoitoon SSRI, venlafaksiini ja buspironi.
Mihin pregabaliinia käytetään?
Yleistyneen ahdistuneisuushäiriön hoitoon.
Mihin kaikkeen voit käyttää bentsodiatsepiineja? (4 pääkategoriaa)
Sedatointi, anksiolyytti, relaksaatti, kouristuksen esto.
Bentsodiatsepiinien vaikutusmekanismi?
Sitoutuvat GABA-reseptoriin ja tehostava näin GABA:n sitoutumista ja vaikutusta reseptoriinsa. GABA-reseptori on ionikanavareseptori ja sen aktivaatio johtaa kloridin virtaamiseen, jolloin hyperpolarisaatio ja sitä kautta inhibitoriset vaikutukset.
Bentsojen kinetiikka?
Rasvaliukoisia
Metaboloituvat maksassa, CYP!
Aktiivisia metaboliitteja
Vaikutusajaltaan pitkiä, keskipitkiä tai lyhyitä
Luettele jokaisesta yksi pitkä-, keskipitkä- ja lyhytvaikutteinen bentsodiatsepiini.
Pitkä: diatsepaami
Keskipitkä: loratsepaami
Lyhyt: midatsolaami
Buspironin hyödyt verrattuna bentsoihin. Mihin buspironia käytetään?
Buspironi on serotoniini-agonisti. Näin ollen se ei aiheuta bentsojen haittoja eikä yhteisvaikutusta alkoholin kanssa. Haittoina vatsavaivat, huimaus, heikotus ja päänsärky.
Käyttö kroonisessa ahdistuksessa.
Pregabaliinin käyttö? Millä mekanismilla toimii? Kinetiikka? Haitat?
Käyttö yleistyneeseen ahdistuneisuushäiriöön.
Sitoutuu jänniteherkkään Ca-kanavaan ja estää eksitatorisen vaikutuksen. Nopea ja lähes täydellinen imeytyminen, erittyy muuttumattomana virtsaan. Ei aiheuta interaktioita.
Haittoina heitehuimaus, päänsärky, uneliaisuus, suun kuivuminen.
Unettomuuden lääkehoito?
Keskipitkävaikutteiset bentsot: loratsepaami, oksatsepaami & tematsepaami. Haittana aamuväsymys + bentsojen yleiset haitat.
Z-lääkkeet: tsopikloni & tsolpideemi. Nopeavaikutteisia, otetaan juuri ennen nukkumaanmenoa.
(Lyhytvaikutteiset bentsot)
Mitä lääkkeitä voi käyttää Parkinsonin taudin hoitoon?
Levodopaa, COMT-estäjiä (esim. entakaponi), DDK-estäjiä (esim. karbidopa), MAO-B-estäjiä, amantadiini, muskariinireseptorin salpaajia.
Levodopan kinetiikka? Mikä / mitkä lisälääkkeet aina mukana lääkinnässä?
Imeytyy nopeasti ohutsuolesta, eliminaatio myös nopeaa.
Metaboloituu DDK:n ja COMT:n välityksellä.
95% muuttuu dopamiiniksi periferiassa ja vain noin 1% pääsee aivoihin muuttumattomana.
DDK-estäjät aina, yleensä myös COMT-estäjät.
Levodopan haitat?
Vp:n lasku, rytmihäiriöt, oksentelu, anoreksia, sekavuus, rauhattomuus, painajaiset, unettomuus.
Pitkäaikaishoidossa komplikaatiot: motoriset tilanvaihtelut, psyykkiset tilanvaihtelut, dyskinesia.
Entakaponin mekanismi? Haitat?
COMT-estäjä, estää levodopan metaboliaa suolessa. Siedettävyys hyvä, haittoina ripuli ja virtsan värjäytyminen.
Mikä on Alzheimerin taudin ensisijainen lääke?
AKE-estäjä
Esim. donepetsiili
AKE-estäjien mekanismi? Haitat?
Estää asetyylikoliiniesteraasin toimintaa –> asetyylikoliinin määrä nousee.
Haittoina anoreksia, ripuli, pv, oksentelu, huimaus, päänsärky.
Memantiinin vaikutustapa? Vaikutukset? Haitat?
Korjaa glutamaattivälitteistä häiriötä, vähentää glutamaatin aiheuttamaa “taustakohinaa”. Sitoutuu samaan kohtaan kuin Mg-ioni. Eliminaatio munuaisten kautta.
Parantaa kognitiota, yleisvaikutelmaa ja omatoimisuutta.
Haittoin kiihtymys, huimaus, päänsärky ja näköhäiriöt.
Milloin memantiinin yhdistämisestä AKE-estäjiin on hyötyä?
Keskivaikeassa ja vaikeassa Alzheimerissa. Tällöin voi vähentää käytösoireita ja saattaa viivästyttää pysyvään laitoshoitoon joutumista.
Lievässä taudissa memantiinin yhdistämisestä AKE-estäjään ei ole hyötyä.
Alzheimerin taudin lääkehoidon hoitovasteet eri vaiheissa sairautta?
Lievä vaihe: tilan vakiintuminen, oireiden väheneminen
Keskivaikea vaihe: toimintakyvyn säilyminen tai koheneminen
Vaikea vaihe: käytöshäiriöiden helpottuminen
Diabeteslääkkeiden ryhmittely?
Insuliinit
Insuliiniherkistäjät (biguanidit, glitatsonit)
Insuliinin eritystä lisäävät (sulfonyyliureat, glinidit, inkretiinijärjestelmään vaikuttavat)
Glukoosin eritystä munuaisissa lisäävät
Glukoosin imeytymiseen vaikuttavat
Mihin diabeteslääkeryhmään metformiini kuuluu? Metformiinin vaikutusmekanismi?
Biguanidi.
Vähentää glukoosin uudismuodostusta maksassa, parantaa periferian insuliiniherkkyyttä, vähentää hiukan glukoosin imeytymistä suolistosta. Tarkka molekulaarinen vaikutusmekanismi epävarmaa.
Metfomiinin kinetiikka?
Ei CYP-välitteistä.
Hyötyosuus 50-60%.
Ei sitoudu plasmaan.
Erittyy muuttumattomana virtsaan.
Metformiinin käyttö? Miksi metformiini turvallinen?
Ensisijainen lääke T2D. Korjaa myös dyslipidemiaa, ei aiheuta painonnousua.
Ei aiheuta hypoglykemiaa (ei vaikuta insuliinin eritykseen).
Metformiinin haitat?
GI-oireet, maitohappoasidoosi.
Glitatsonit: pääryhmä? vaikutusmekanismi? haitat?
Kuuluu insuliiniherkistäjiin.
PPAR-gamma-tumareseptorin aktivaatio –> glukoosi- ja lipidiaineenvaihduntaa säätelevien geenien ekspressio muuttuu. Koska vaikutus geeniluennan kautta, on vaikutus hidas.
Haitat: CYP-interaktiot, nesteretentio, painonnousu.
Glitatsonien vasta-aiheet?
Sydämen vajaatoiminta
Maksan vajaatoiminta
Käyttö insuliinin kanssa ei suositeltavaa
Sulfonyyliureat: pääryhmä? vaikutusmekanismi? haitat? vasta-aiheet? Mainitse yksi sulfonyyliurea.
Kuuluvat insuliinin eritystä lisääviin lääkkeisiin. Lisää eritystä haiman beetasoluista kuin myös haiman herkkyyttä glukoosille. SUR1-reseptori: K(ATP)-ionikanava, joka säätelee beetasolujen polarisaatiota. Koostuu seuraavista osista: Kir6.2. muodostaa kanavan ja SUR1 säätelee ATP-riippuvaisesti kanavan aukioloa.
Haitat: hypoglykemia, ihottumat, painonnousu, CYP-interaktiot.
Vasta-aiheina vaikea munuaisten vajaatoiminta.
Esim. glipitsidi
Glinidit: pääryhmä? vaikutusmekanismi? keille? haitat? Mainitse yksi glinidi.
Lyhytvaikutteisia (“ateriatabletit”) insuliinin eritystä lisääviä. Sama vaikutus kuin sulfonyyliureoilla mutta sitoutuu eri kohtaan K-kanavaa. Potilaille, joilla aterian jälk. verensokeri korkea mutta paastoverensokeri vain vähän koholla.
Haittoina hypoglykemia, GI-oireet, ihottuma, CYP-interaktiot.
Esim. repaglinidi
GLP-1-analogit?
Inkretiinimimeetit (GLP-1-analogit), esim. eksenatidi.
Glukoosiriippuvainen insuliinin eritys, vähentävät glukoosin tuotantoa maksassa (glukagonin tuotannon lasku).
Metformiinin ja/tai sulfonyyliureoiden kanssa.
Hyötynä myös painonlasku.
Haitat: GI-oireet (ripuli, pv, oksentelu), haimatulehdus.
s.c. kerran viikossa, hajoaa proteolyyttisesti.
DPP-4-estäjät?
DPP-4 hajottaa GLP-1:tä, joten DPP-4-estäjät lisäävät GLP-1:n määrää.
Otetaan p.o.
Painoneutraaleja, hypoglykemiariski vähäinen.
SGLT-2-estäjät?
Estävät munuaisten glukoositransporttereita, jolloin glukoosin takaisinimeytyminen estyy. Parantavat näin glukoositasapainoa ilman insuliinivaikutusta. Haittana VTI (glukoosi erittyy virtsaan, hyvä kasvualusta).
Mitkä aineet vaikuttavat glukoosin imeytymiseen?
Akarboosi (estää hiilihydraattien pilkkoutumista)
Guarkumi (geelimäinen kuitu, hidastaa imeytymistä)
Lihavuuden hoitoon käytettävät lääkkeet?
Orlistaatti (aiheuttaa rasvaripulin jos syö rasvaista ruokaa, lipaasin inhibaattori).
Liraglutidi (GLP-1-analogi, hillitsee ruokahalua, hidastaa GI-kanavan motiliteettia, isompina annoksina kuin diabeteksen hoidossa).
Kihdin hoito?
Akuutti kohtaus: lepo, jääpussi, max-annos NSAID:tä
Pitkäaikainen hoito: allopurinoli (estää ksantiinioksidaasi-entsyymin toimintaa, jolloin uraattia ei pääse muodostumaan) ja uraatin eritystä lisäävät lääkkeet (esim. probenesidi).
Mihin bisfosfonaattia käytetään?
Osteoporoosin hoitoon, estää osteoklastien toimintaa.
Voiko estrogeenia käyttää osteoporoosin hoidossa? Entäs testosteronia?
Estrogeenia voi, jos samaan aikaan vaihdevuosioireita.
Testosteronia vain hypogonadismista kärsiville miehille.
Hypotyreoosin hoito?
Levotyroksiini (T4-valmiste, muuttuu T3:si dejodinaasin vaikutuksesta).
Hypertyreoosin hoito?
Beetasalpaajat + tyreostaatti = eutyreoosi
Kun oireeton, niin radiojodihoito / leikkaus
Joskus pitkäaikainen tyreostaattilääkitys (karbimatsoli).
Mitä haittoja GI-lääkkeillä on liittyen hapottomuuteen?
Happo aktivoi sisäisen tekijän, B12-vitamiinin imeytyminen häiriintyy hapottomuudessa, Ca- ja Fe-imeytymishäiriöt, farmakokineettiset häiriöt.
PPI-lääkkeet?
Estävät mahalaukun parietaalisolujen happopumpputoimintaa. Vaikutus on selektiivinen ja irreversiibeli (eritys palautuu ennalleen 4-5 vrk:ssa). Metaboloituvat maksassa, CYP-interaktiot (voivat vähentää esim. diatsepaamin ja varfariinin eliminaatiota). Akuutteina haittoina GI-oireet ja päänsärky.
Esim. omepratsoli, pantopratsoli
H2-salpaajat GI-lääkkeinä?
Estävät histamiinin säätelemän mahahaponerityksen. Edullisempia kuin PPI-lääkkeet, siedettävyys hyvä. Refluksitaudin hoitoon, ei enää lähtökohtaisesti maha- ja pohjukaissuolihaavoihin.
Mitä ovat antasidit? Mitä haittoja?
Ovat aineita, jotka neutraloivat mahahappoa. Esim. natriumkarbonaatti, magnesiumkarbonaatti, oksidit ja hydroksidit.
Suurina pitoisuuksina voivat nostaa pH:n hetkellisesti korkealle ja tämä voi häiritä lääkkeiden imeytymistä.
Mihin käytetään PDE-5-estäjiä? Mekanismi?
Erektiolääkkeeksi, esim. sildenafiili.
Estää cGMP:tä metaboloivan entsyymi PDE-5:n toimintaa, jolloin kalsiumin määrä vähenee ja paisuvaisen sileä lihas veltostuu. Tällöin verenvirtaus paisuvaiseen lisääntyy ja erektio seksuaalisen stimulaation seurauksena voimistuu.
Mitä muuta kuin PDE-5-estäjiä voidaan käyttää erektiolääkkeenä? Kerro sen käytöstä.
Alprostadiili. Luonnollinen prostaglandiini, ei edellytä seksuaalista stimulaatiota kuten PDE-5-estäjät.
Pistoshoito tai anto virtsaputken kautta.
Mihin estrogeenia voidaan käyttää?
Ehkäisyssä yhdistelmähoitona progestiinin kanssa, hormonihoidossa, paikallishoidossa (VTI, limakalvon vahvuuden lisääminen emättimessä, synnytyksen jälkeiseen limakalvoatrofiaan, vaihdevuosioireisiin).
Mihin progesteronia & progestiineja voi käyttää?
Ehkäisy, hormonikorvaushoito, PMS, kuukautishäiriöt, kuukautisten siirto, kuukautisten esto, eräiden syöpien tukihoidossa.
Antiprogestiinien käyttö? Haitat? Esimerkki?
Esim. mifepristoni.
Lääkkeellinen raskauden keskeytys yhdessä prostaglandiinianalogin kanssa.
Estää progesteronin vaikutuksia ja herkistää protaglandiinin vaikutuksille –> kohtulihas supistelee, kohdunkaula pehmenee –> vuoto
Miksi hormonihoidoissa mukana on sekä progestiinia että estrogeenia?
Estrogeeni estää ovulaation ja tehostaa progestiinivaikutuksia (limakalvomuutokset).
Estrogeeni itsekseen lisää kohdunkaulan syöpäriskiä (paksuuntunut limakalvo), progesteroni vähentää riskiä.
Hormonaalisen ehkäisyn yhdistelmävalmisteiden mekanismi?
Mukana estrogeeni (yleensä etinyyliestradioli) ja progestiinia. Estrogeeni estää munasolun irtoamisen ja progestiini vähentää gonadotropiinien eritystä. Tällöin kohdun limakalvo on siittiöitä läpäisemätön ja limakalvo ohenee niin, ettei munasolu pääse kiinnittymään siihen.
Vasta-aiheet hormonaaliselle ehkäisylle?
Tupakointi ja 35-> ikä Rinta- tai kohtusyöpä Vakava sydän- tai maksasairaus Aurallinen migreeni Aiemmat verisuonitulpat Selvä ylipaino Diabetes + kohde-elinvaurio Imetys tai raskaus
Mitkä hormonaaliset ehkäisyvalmisteet sisältävät pelkkää progestiinia? Mikä niiden yleisin ongelma on?
Minipillerit, ehkäisykapselit, progestiini-injektio, hormonikierukka.
Ongelmana tiputteluvuoto ja ehkäisyteho hiukan alhaisempi kuin e-pillereillä.
Mihin jälkiehkäisy perustuu? Mainitse yksi lääkeaine.
Levonorgestreeli.
Estää ovulaation ja implantaation.
Ikääntymisen tuomat farmakodynaamiset muutokset?
Reseptorien määrä, herkkyys ja sitoutumismekanismit muuttuvat. Muutoksia myös fysiologiassa ja homeostasiassa.
Tämä johtaa lääke- ja haittavaikutusten voimistumiseen.
Ikääntymisen tuomat farmakokineettiset muutokset?
ADME!
Imeytyminen: voi hidastua mutta määrä ei muutu. Syljen eritys vähenee, mahalaukun pH nousee, tyhjenemisnopeus vähenee, motiliteetti vähenee.
Jakautuminen: rasvapitoisuus kasvaa, rasvaliukoisten jakautumistilavuus kasvaa ja vaikutusaika pitenee. Kehon paino ja veden osuus usein vähenevät, jolloin vesiliukoisten jakautumistilavuus vähenee ja tämän vuoksi pitoisuus plasmassa nousee, mikä altistaa lääkehaitoille. Albumiinipitoisuus laskee, jolloin happamien lääkeaineiden pitoisuus vapaana nousee. –> annosta pienennettävä
Metabolia: maksan metabolia hidastuu, faasi I heikkenee (CYP-välitteisiä) mutta faasi II pysyy samana. Lääkkeiden hyötyosuus nousee.
Eritys: munuaisten toiminta heikkenee merkittävästi! Glomerulaarinen suodatus ja tubulaarinen eritys laskevat, minkä vuoksi eli,inaation puoliintumisaika pitenee. Tämä johtaa toksisiin haittoihin. GFR määritettävä ja lääkeannosta pienennettävä sen mukaisesti!
Mihin kaikkiin eri tekijöihin kv-lääkkeillä pyritään vaikuttamaan?
- Verisuonten sileän lihaksen supisteluun
- Sydänlihassolujen supisteluun
- Munuaisten toimintaan
- Endoteelin patologisiin muutoksiin
- Veren hyytymiseen
Millainen tulee henkilön verenpaineen olla, kun hänellä on verenpainetauti?
Systolinen paine > 160 mmHg tai diastolinen paine > 100 mmHg. Jos riskitekijöitä, niin rajat 140 / 90.
Diureettien käyttö? Mikä mekanismi? Haitat?
Vp-taudin hoito, sydämen vajaatoiminta, turvotukset. Lisää virtsaneritystä, volyymi pienenee –> vp laskee. Auttaa myös turvotukseen: tilavuus pienenee –> proteiinipitoisuus plasmassa kasvaa –> osmoottinen paine kasvaa –> vesi siirtyy soluvälitilasta verisuoniin –> turvotus vähenee
Pitkäaikaishoidossa vaikuttaa verisuonten seinämän elektrolyytteihin ja supistumisherkkyyteen, jolloin veden ja suolan eritys helpottuu.
Haitat: elektrolyyttihäiriöt, hyperurikemia (kihti), glukoosin sieto laskee, haitalliset lipidimuutokset, impotenssi, gynekomastia.
Mainitse ei-selektiivinen, selektiivinen ja vasodilatoiva beetasalpaaja.
Ei-selektiivinen: propranololi
Selektiivinen: metoprololi
Vasodilatoiva: labetaloli
Mihin kaikkeen beetasalpaajia voi käyttää?
Vp-tauti, sydämen vajaatoiminta, sepelvaltimotauti, rytmihäiriöt, angina pectoris, ramppikuume, hypertyreoosi, migreeni, glaukooma.
Beetasalpaajien haitat?
Sydämen vajaatoiminta, bradykardia, ei-selektiivisillä hengitysteiden ahtautuminen, periferian verenkiertohäiriöt, psyykkiset häiriöt, painajaiset, impotenssi, rebound.
Beetasalpaajien vasta-aiheet?
Bradykardia
Johtumishäiriöt
Hoitamaton sydämen vajaatoiminta
Kalsiumkanavan salpaajat: käyttö? vaikutus? haitat? Mainitse esimerkkisalpaaja.
Käyttö: vp-tauti, sepelvaltimotauti, angina pectoris, rytmihäiriöt
Laajentaa valtimoita, hidastaa ärsykkeen johtumista, alentaa supistusvoimaa.
Haitat: päänsärky, kasvojen punoitus, hypotonia, huimaus, takykardia, nilkkaturvotukset.
Esim. dihydropyridiinit
ACE-estäjien mekanismi?
Angiotensiini II synteesi laskee, aldosteronin synteesi laskee. Tällöin vasokonstriktio laskee ja myös ADH-eritys vähenee –> vp laskee ja Na-eritys lisääntyy.
ACE-estäjien käyttö? Haitat?
Vp-tauti, sydämen vajaatoiminta, diabeteksen munuaisvauriot.
Haittoina ACE-yskä (lääkkeet lopetettava), hypotonia, huimaus
ATR-salpaajat? Mihin reseptoriin vaikuttaa?
Salpaavat angiotensiinireseptorin AT1, sama vaikutus kuin ACE-estäjillä. Ei yskää.
Sepelvaltimotaudin hoidon eri osa-alueet?
Anti-iskeeminen hoito, hyperlipidemian hoito, vp-taudin hoito, antitromboottinen hoito.
Anti-iskeeminen lääkehoito? Mainitse yksi lääke.
Nitraatit. Typpioksidia vapautuu, jolloin verisuonet laajenevat. Laskimopaluu vähenee, jolloin sydämen työmäärä helpottaa. Sepelvaltimot laajenevat, jolloin sydän saa paremmin happea. Vp laskee, syke nousee. Sileä lihas relaksoituu.
Esim. glyseryylinitraatit.
Nostavatko vai laskevatko nitraatit sykettä?
Nostavat
Sildenafiilin ja nitraattien yhteisvaikutukset? Mihin sildenafiilia käytetään?
Vp:n liika lasku. Sildenafiili on erektiolääke.
Sydämen vajaatoiminnan hoito, mitä kaikkia lääkeryhmiä tarvitaan?
ACE-estäjät/ATR-estäjät, diureetit, beetasalpaajat, aldosteroniantagonistit (ei jos käytössä ACEI), inotroopit
Inotrooppien merkittävin haitta?
Kuolleisuus lisääntyy pitkäaikaiskäytössä.
Eri inotroopit ja niiden mekanismit?
Dikoksiini (Na-K-ATPaasin esto –> solunsisäinen Ca kasvaa).
Dobutamiini, dopamiini (beeta1-stimulaatio, akuutissa käytössä).
Levosimendaani (kalsiumherkistäjä, akuutissa käytössä).
Dikoksiinin vaikutukset? Parantaako dikoksiini potilaan ennustetta?
Dikoksiini parantaa oloa, hemodynamiikkaa, suorituskykyä, sykettä (laskee) ja sairaalahoidon tarve vähenee mutta varsinaista ennustetta dikoksiini ei paranna.
Erilaiset antitromboottiryhmät? Mihin ryhmään varfariini kuuluu?
Antikoagulantit (varfariini tätä ryhmää), trombosyyttien toiminnan estäjät, trombolyytit.
Millaisia antikoagulantteja on olemassa?
K-vitamiiniantagonistit (esim. varfariini) ja antitrombiinin kautta vaikuttavat (esim. hepariini), trombiinin estäjät, hyytymistekijä X:n estäjät.
Mikä on varfariinin vaikutusmekanismi?
Estää K-vitamiinin pelkistymisen maksassa, jolloin K-vitamiiniriippuvaisten hyytymistekijöiden synteesi ja toiminta estyy.
Miten annat potilaalle varfariinia? Milloin varfariinia käytetään?
p.o.
Pysyvästi:eteisvärinä, sydämen vajaatoiminta, tekoläppä, verisuonikirurgia, uusinut syvä laskimotukos / keuhkoembolia.
Tilapäisesti: syvä laskimotukos / keuhkoembolia.
Mikä on INR-arvo? Miten sitä tulkitaan?
Vertailuluku, INR = 1,0 on normaali hyytymisnopeus.
Jos INR on esim. 2, niin veren hyytyminen on 2x hitaampaa.
Mitkä tekijät lisäävät varfariinin tehoa?
NSAID, ASA, alkoholi, laajakirjoiset antibiootit, osa statiineista.
Mitkä tekijät heikentävät varfariinin tehoa?
Resiinit, K-vitamiini ja kasviruokavalio, rifampisiini.
Mihin antitromboottiseen lääkeryhmään COX-estäjät kuuluvat? Mainitse esimerkkilääke.
Kuuluvat trombosyyttien toiminnan estäjiin. Estävät tromboksaanin muodostumista. Esim. ASA.
Mihin trombolyytit vaikuttavat?
Fibrinolyyttiseen järjestelmään.
Milloin dyslipidemian hoidossa käytetään lääkkeitä?
Jos kokonaisriski on suuri ja elämäntapamuutokset eivät auta.
Statiinien toimintamekanismi?
Normaalitilanteessa maksan reduktaasi katalysoi HMG-CoA:sta mevalonaattia, josta edelleen kolesterolia. Statiinit estävät reduktaasin toimintaa. Samaan aikaan maksasolujen LDL-reseptorien määrä lisääntyy, jolloin maksa alkaa ottaa verestä enemmän LDL-partikkeleita.
Statiinien vaikutukset veren kolesteroli- ja rasva-arvoihin?
LDL laskee, triglyseridipitoisuus laskee, HDL voi nousta vähän.
Statiinien tärkeimmät haitat?
Maksatoksisuus, myopatia.
Mikä melko yleinen ruoka-aine on huomioitava statiinilääkityksessä?
Greippimehu, aiheuttaa CYP3A4-välitteisiä interaktioita statiinien kanssa.
Mitä muita dyslipidemialääkkeitä on kuin statiinit?
Fibraatit, sappihappojen sitojat (resiinit), sterolin imeytymisen estäjät.
Potilaalla on käytössä varfariini ja hän tarvitsee myös dyslipidemian hoitoon lääkkeen. Mikä on huomioitava dyslipidemialääkettä valitessa?
Osa statiineista lisää varfariinin tehoa kun taas sappihappojen sitojat (resiinit) vähentävät varfariinin tehoa.
Miten hoidat parasetamolimyrkytyksen? Vaikutusmekanismi?
N-asetyylikysteiinillä.
Normaalisti parasetamoli metaboloituu glukuronidi- ja sulfaattikonjugaateiksi. Yliannoksissa tulee myös reaktiivista välituotetta, joka inaktivoidaan glutationilla. Jos glutationivarastot loppuvat, välituote reagoi maksasolujen makromolekyylien kanssa ja aiheuttaa vaurioita. N-asetyylikysteiini lisää glutationivarastoja.
Metanolimyrkytyksen hoito? Kerro mekanismit.
Etanolihoito: kilpailee alkoholidehydrogenaasista metanolin kanssa, jolloin metanoli ei pääse metaboloitumaan formaldehydiksi, joka myrkyllinen.
Antidoottina myös fomepitsoli, joka alkoholidehydrogenaasin kilpaileva inhibiittori.
Antidoottien vaikutuspaikat?
1) Metabolian induktio (ei käytössä)
2) Inaktiivin kompleksin muodostaminen
3) Metabolian inhibitio
4) Aktiivisen metaboliitin sitominen ja inaktivointi
5) Reseptoreista kilpailu
6) Vaikutusten lieventäminen
Opiaattien antidootti?
Naloksoni
Bentsojen antidootti?
Flumatseniili
Beetsalpaajien antidootti?
Glukagoni
Kalsiumsalpaajien antidootti?
Kalsium
Lääkehiilen vaikutus? Kontraindikaatiot?
Absorpoi aineita itseensä. Estää enterohepaattisen kierron sekä gastrointestinaalisen dialyysin. Kontraindikaatioina, jos aine on happo tai emäs (ei myöskään toimi alkoholeille, syanidille, metalleille, fluorideille).
Myrkytyksen hoidon eri vaiheet?
1) Ehkäisy
2) Yleishoito, vitaalitoimintojen ylläpito
3) Absorption estäminen
4) Eliminaation nopeuttaminen
5) Antidoottien käyttö
Miten eliminaatiota voidaan nopeuttaa myrkytystilanteissa?
1) Alkaloidaan virtsaa
2) Tehostetaan diureesia (nestettä + diureettia)
3) Hemoperfuusia
4) Hemodialyysi
Astman hoidossa käytettävät lääkkeet?
Inhaloitavat glukokortikoidit (esim. budesonidi), beeta2-sympatomimeetit ja antikolinergit.
Inhaloitavien lääkkeiden kinetiikka (esim. glukokortikoidit)?
Annoksesta n. 5-30% keuhkoihin, joista n.100% systeemiverenkiertoon (systeemiset haitat!). Suurin osa annoksesta niellään, jolloin se päätyy GI-kanavaan ja maksaan. Osa tästä annoksesta inaktivoituu maksan ensikierron metaboliassa, osa päätyy systeemiverenkiertoon (systeemiset haitat!).
Inhaloitavien glukokortikoidien haitat?
Paikallisesti hiivatulehdukset, reflektorinen yskä, äänen käheys ja kurkkukipu.
Systeemisesti vain suurilla annoksilla hypofyysi-lisämunuainen -akseli.
Beeta2-sympatomimeettien mekanismi?
cAMP-määrä nousee, jolloin solunsisäinen Ca-määrä laskee ja sileä lihas relaksoituu.
Voi myös olla tulehdusvälittäjäaineiden määrän aleneminen, limakalvoturvotuksen laskeminen ja tehokkaampi mukosilaarinen puhdistuma.
Milloin lyhytvaikutteisia ja milloin pitkävaikutteisia beeta2-sympatomimeettejä?
Lyhytvaik. ensihoitoon kohtauksessa, pahenemisvaiheen hoitoon sekä ehkäisevään hoitoon ennen rasitusta.
Pitkävaik. säännölliseen hoitoon.
Milloin astman hoidossa yleensä aletaan käyttää antikolinergejä?
Jos beeta2-sympatomimeettien kanssa tulee vaikeita sivuvaikutuksia. Antikolinergien teho alhaisempi kuin sympatomimeeteillä.
Solunsalpaajien vaikutukset?
Antiproliferaattinen ja immunosuppressiivinen vaikutus.
Solunsalpaajien vaikutusmekanismit antiproliferaatiossa?
1) DNA:n kahdentumista estävät aineet
2) DNA:n synteesiä estävät aineet
3) Mitoosin inhibaattorit
