SEULEMENT Pratique inf VI examen 2 Flashcards
PAP reflète quoi?
Fonction côté droit coeur
PcP ou Wedge reflèe quoi?
précharge du VG
Interventions inf en cas de choc cardiogénique
1-Limiter la demande en O2 (analgésie, réduire stress, environnement calme)
2-Augmenter l’offre en O2 (VM)
Optimisation de la précharge
sous monitoring TVC
Optimisation de la postcharge
sous monitoring de la PAM
3 traitements primordiales choc septique
Antibio, vasopresseur, remplacement liquidien
Priorités dans le traitement en cas de choc
Accès veineux de gros calibre, apport liquidien, assurer perméabilité des voies respi, VM PRN
Principal déterminant systolique
VS
Principal déterminant diastolique
RVS
Qu’arrive t-il lorsque systole diminue, mais diastole augmente?
Choc hypovolémique
Différencielle pincée
Vasoconstriction périphérique
Différentielle élargie
Vasodilatation périphérique
Fonctions du rein
Réguler l’héritropoïèse, réguler TA avec SRAA, réguler pH, électrolytique, gestion volume liquidien, éliminer déchêts
Phases de l’IRA
Initiale
Oligurique: fonction rénale au plus bas, densité urinaire augmentée
diurétique: Densité urinaire diminuée
Convalescence: retour graduel à la normale
3 examens de labo pour déterminer si IRA
DFG diminué
Urée/BUN augmenté
Créatinine sérique augmenté
Signes/sympt IRA
HTA, oedème pulmo (crépitants), altération état de conscience, oedème membres, arythmies
Critères pour TRR
Hyperkaliémie, U/C élevées, acidose métabolique, surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque
Surveillance pour patient atteint IRA
Gaz artériel, ions, hémato, déchets métaboliques
Interventions inf patient atteint IRA
SV étroit, bilan I/E, poids die, appliquer restriciton hydro-sodée, évaluer oedème, suivre résultats labo, monitoring cardiaque (hyperkaliémie = onde T pointue) et (hypocapnie = prolongement intervalle QT)
Déséquilibres électrolytiques: constipation, polyurie, perte appétit
Hypercalcémie
Déséquilibres électrolytiques: paresthésie, arythmie (torsade de pointe), crampes muscu
Hypomagnésémie
Déséquilibres électrolytiques: FV ou asystolie, faiblesse muscu
Hyperkaliémie (onde T pointue)
Déséquilibres électrolytiques: tétanie, signe chvosteck, signe trousseau
Hypocalcémie
Déséquilibres électrolytiques: irritable, no/vo, anorexie, léthargique
Hyponatrémie
Déséquilibres électrolytiques: faciès rouge, prise de GAVISCON
Hypermagnésmie
Déséquilibres électrolytiques: SOIF +++
Hypernatrémie
Déséquilibres électrolytiques: paralysie muscu, dépression segment ST, disparition/inversion onde T, apparition onde U
Hypokaliémie
3 buts lors hyperkaliémie
Chlorure de Calcium, perfusion insuline ou ventolin inhalé, diurétique ou hémodialyse
HTO mais aug FC = ?
Choc hémorragique
Examen initial primaire en trauma
A: AVPU, vocalise, capable de dégager ses sécrétions, corps étranger
B: inspection/auscultation/palpation
C:inspection/palpation et monitoring cardiaque et TA
D: État conscience (Glasgow) en bas de 8 = inconscient, nerf crânien III, mobilité
E: Exposition = déshabiller + prendre T rectale
Examen secondaire détaillé
SV, inspection tête au pied, sonde urinaire, TNG, ECG 12 dérivations
Détérioration neuro (évaluation et intervention)
Glasgow, mouvements 4 membres
Tête lit à 30 degré pour diminuer PIC
Choc hémorragique/hypovolémique(évaluation et intervention)
Tachycardie, gaz sanguin et lactacte, débit urinaire, évolution HB
Transfusion, attention aux vasopresseurs
Choc septique (intervention)
Maintenir bonne perfusion organes (PAM 65-70), antibio
Embolie pulmo (évaluation et intervention)
Tachycarde mais plus d’infection= embolie graisseuse = rép inflammatoire très importante = purpura pétéchial
Int: mobiliser
Syndrome compartiment (évaluation) MEMBRES
D/r étirement muscle, d/r difficile soulager, oedème, mesure pression dans les loges
Syndrome compartiment (évaluation et intervention) ABDO
Dim péristaltisme, distention palpation, d/r difficile spulager, mesure pression intra-abdo
Int: ouvrir loges, sac de bogota
Rhabdomyolyse (évaluation et intervention)
augmentation CK, désordre électro, myoglobine dabns urine, signe IRA
Int: adm liquide, mannitol
Indicateurs sevrage Vm n’a pas fonctionné
sécrétions abondantes, Fr > 30, utilise muscles accessoires, SpO2
Signe de Pater (fracture crâne)
Hématome derrière oreille
Yeux de râton (fracture crâne)
tâche de sang dans l’oeil
Otorrhée
Écoulement LCR par oreille ou nez (faire hallow sign)
Loi de Monrie-Kellie
Boite crânienne = espace rigide rempli à pleine capacité par matière peu compressible
Compliance cérébrale
Dim prod LCR, aug évacuation LCR, compression et vidange système veineux, vasoconstriction artérielle, engagement cerveau
Autorégulation cérébrale
Myogénique: artérioles du cerveau qui change de diamètre
Métaboliques: pH (acidose métabolique)=vasodilatation et pCO2= si aug –>vasodilat et si dim–>vasoconstriction
Causes HTIC
aug volume cérébrale, aug volume sanguin, aug LCR
Facteurs qui augmentent HTIC
hypercapnie, hypoxémie, procédures respi, toux, Valsalva, regroupement soins
Signes et sx HTIC
vo en jet, céphalées, altération état conscience, vision brouille, changements pupillaires et + tardif = triad Chushing (HTA systo, respi irrég, bradycardie)