Sépsis e choque séptico Flashcards

1
Q

O que é a sépsis?

A
  • Consiste numa infeção comprovada ou suspeita associada a manifestações SISTÉMICAS, incluindo
    febre, alterações do estado mental e coagulação!
  • É uma síndrome de resposta inflamatória sistémica cuja causa é infeciosa.
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2
Q

Qual a importância da sépsis?

A
  • É uma das principais causas de MORBIMORTALIDADE hospitalar, podendo em casos graves progredir para falência multiorgânica.
  • A sépsis pode corresponder até 6% das mortes em
    indivíduos adultos
  • As taxas variem entre 22 - 300 casos por 100.000 pessoas nos países desenvolvidos.
  • O tratamento precoce é crucial para o prognóstico.
  • É cada vez mais comum devido ao número de doentes vulneráveis e devido ao advento dos cuidados intensivos, com intervenções avançadas em doentes muito suscetíveis à infeção.
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3
Q

O que é a colonização?

A
  • Presença de microorganismos no nosso organismo, sem que despertem qualquer tipo de reação imunológica.
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4
Q

O que é uma síndrome de resposta inflamatória sistémica?

A
  • Conjunto de sinais e sintomas que denota que houve ativação global, sistémica de uma resposta inflamatória a um estímulo do sistema imunitário.
  • É diagnosticada quando surgem pelo menos 2 dos seguintes fatores:
    1. FR > 20 cpm ou PaCO2 < 32 mmHg;
    2. FC > 90 bpm;
    3. T > 38ºC ou < 36 º C
    4. Leucocitose > 12000, < 4000 ou > 10% de formas imaturas.
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5
Q

O que é a sépsis grave e o que a distingue do choque séptico?

A
  • A sépsis grave corresponde a uma forma de sépsis com sinais de hipoperfusão e hipovolemia.
  • Enquanto que na sepsis grave, a hipotensão responde à administração de fluidos nas primeiras horas, no choque séptico a hipotensão não reverte com fluidoterapia, sendo precisas aminas para manter a pressão arterial.
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6
Q

Fisiopatologia da sépsis?

A
  • Patogénio que rompe barreiras epiteliais com infeção invasiva leva a que células mieloides detetem antigénios
    altamente conservados na superfície celular e endossomas através de TLR e outros recetores;
  • Ativam-se sistemas de defesa que eliminam eficazmente patogénios; no entanto, se o processo inflamatório não for controlado, a infeção progride para sépsis com consequências deletérias para o hospedeiro;
  • A hipotensão sistémica rapidamente se desenvolve e gera choque séptico!
  • Aumento de IL-1 e IL-6;
  • Ativação de neutrófilos;
  • Diminuição da pré-carga e do débito cardíaco;
  • Ativação da cascata das cininas, com aumento da produção de bradicinina leva a aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação bem como a depressão cardíaca.
  • Ativação da cascata de coagulação leva inicialmente a estado pró-trombótico e depois a coagulopatia de consumo.
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7
Q

SINTOMAS CONSTITUCIONAIS E ALTERAÇÕES DOS SINAIS VITAIS NA SÉPSIS?

A

1) SINTOMAS CONSTITUCIONAIS E ALTERAÇÕES DOS SINAIS VITAIS:
- Febre e calafrios (ausente em idosos e doentes que fazem imunomoduladores);
- Hipotermia (indicia pior px)
- Hipotensão (em caso de choque séptico só responde com vasopressores)
- Taquicardia
- Taquipneia

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8
Q

SINTOMAS NEUROLÓGICOS NA SÉPSIS

A
  • Alterações do estado mental (pode ser díficil de identificar no idoso com demência);
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9
Q

ACHADOS E SINTOMAS CUTÂNEOS NA SÉPSIS

A
  • Ectima gangrenoso (lesões em contexto de bacteriemia por gram-negativos, como P. aeruginosa, sobretudo em imunodeprimidos, são lesões arredondadas de cerca de 1-15 cm de diâmetro e com área central de necrose associado a eritema periférico);
  • Púrpura difusa (pode ocorrer em infeções por N. meningitidis com formação inicial de petéquias que dispersam para púrpura);
  • Vários microrganismos podem causar manifestações
    cutâneas específicas na infeção sistémica, p. ex. S.
    aureus e Streptococcus podem causar eritrodermia
    difusa, lesões bolhosas ou descamação generalizada;
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10
Q

COMPLICAÇÕES CARDÍACAS NA SÉPSIS

A
  • Choque quente (achado PREDOMINANTE na maioria dos adultos no início do choque séptico, com evidências de vasodilatação difusa, pulso amplo e alto débito cardíaco, apesar da menor performance cardíaca)
  • Choque frio (se não corrigido em algumas horas, ocorre disfunção miocárdica, sobretudo em doentes mais velhos e com reservas limitadas)
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11
Q

ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA SÉPSIS

A
  • Hiperglicemia (+ em DM)

- Acidose metabólica com hiperlactacidemia

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12
Q

COMPLICAÇÕES RENAIS NA SÉPSIS

A
  • Oligúria associada a lesão renal aguda
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13
Q

COMPLICAÇÕES PULMONARES NA SÉPSIS

A
  • Hipóxia acentuada

- Síndrome da dificuldade respiratória do adulto (40% dos doentes sépticos);

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14
Q

MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS NA SÉPSIS

A
  • Leucocitose neutrofílica (frequentemente acompanhada por aumento de células imaturas ou leucopenia por linfopenia em casos de choque séptico GRAVE);
  • Neutropenia transitória (inicialmente por adesão endotelial excessiva);
  • Isto é rapidamente seguido por uma NEUTROFILIA prolongada, uma vez que as citocinas inflamatórias estimulam a síntese medular de novas células.
  • Trombocitopenia e coagulopatia (justificam o surgimento de petéquias e púrpura à apresentação)
  • Coagulação intravascular disseminada (coagulopatia de consumo)
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15
Q

Síndrome de lesão pulmonar vs ARDS?

A
  • Representam um processo contínuo - síndrome da lesão pulmonar aguda é a primeira fase da agressão e se evoluir vai originar ARDS.
  • Relação PaO2:FiO2 < 300 .= síndrome de lesão pulmonar aguda
  • Relação PaO2:FiO2 < 200 = ARDS se excluída causa cardíaca
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16
Q

Síndrome da dificuldade respiratória do adulto

A
  • Edema pulmonar agudo de causa não cardiogénica mas sim vasogénica.
  • Tem uma fase exsudativa e outra fibroproliferativa (remoção de restos celulares intra-alveolares e fibrose com diminuição da ventilação por disturbio restritivo e da difusão)
  • Crepitações inspiratórias finas bilaterais
  • Há aumento da permeabilidade vascular pulmonar a exacerbar o edema e hipoxia, sendo que o estado mental alterado e a miopatia da sépsis condicionam maior compromisso aéreo e menor capacidade de ventilação, o que preconiza a necessidade de suporte ventilatório.
  • PaO2 < 50 mmHg [apesar de FiO2 > 50%]
  • INFILTRADOS ALVEOLARES difusos
  • Pressão capilar em cunha pulmonar < 18 mmHg
17
Q

Síndrome de lesão pulmonar aguda

A
  • Hipoxemia sem outra lesão - manifestação incial
  • Neutrófilos ativados obstruem difusão do oxigénio devido à alta afinidade para os capilares pulmonares.
  • Não há alterações na auscultação nem Rx.
18
Q

Qual a abordagem clínica na bacteriémia e sépsis?

A
  • HISTÓRIA CLÍNICA : comorbilidades, exposições e infeções prévias e anomalias imunes podem ajudar a orientar a antibioterapia e estudo laboratorial;
  • EXAME FÍSICO : devem sugerir um local de infeção focal, que possa orientar estudos radiológicos ou intervenções para controlo de foco;
  • ESTUDO LABORATORIAL : podem ajudar a definir a gravidade da doença e fornecer dados básicos para monitorar a resposta à terapia
19
Q

Qual o estudo laboratorial que complementa o exame físico em doentes com sépsis?

A
  1. Hemograma completo com contagrem diferencial;
  2. Creatinina sérica e transaminases (identificar lesão orgânica significativa);
  3. Oximetria de pulso (avaliar trocas gasosas e necessidade de suporte ventilatório);
  4. Estudo da coagulação (particularmente em doentes com trombocitopenia ou manifestações suspeitas de coagulação intravascular disseminada);
  5. Gasimetria arterial (para doentes com estado mental alterado ou dificuldade respiratória pode ajudar a definir a gravidade);
  6. Níveis de marcadores inflamatórios (i.e. níveis de proteína C reativa e procalcitonina);
  7. Pesquisa de Clostridium (casos de diarreia grave associada a antibioterapia);
  8. Exame de imagens (identificar focos e planear drenagens)
  9. Testes de PCR e ensaios de biomarcadores
20
Q

Regras para a abordagem adequada da sépsis.

A

1) Iniciar ressuscitação hemodinâmica IMEDIATA (se hipotensão ou lactato sérico > 4 mmol/L)
2) Procurar ativamente um foco infecioso passível de controlo (em 20% não se consegue identificar) - isto é importante porque permite a presunção dos agentes de acordo com o foco e pode ser necessário controlar cirugicamente alguns focos (megacólon tóxico ou empiema p.ex)

3) Iniciar antibioterapia de largo espectro dentro da
primeira hora após sépsis grave ou mesmo choque séptico.

4) Administrar concentrado eritrocitário assim que a hemoglobina < 7 g/dL, tendo como ALVO uma Hb entre 7-9 g/dL. Se patologia isquémica cardíaca dar hemoglobina se < 10 g/dL.
5) Remover cateteres ou dispositivos cutâneos potencialmente infetados.
6) Almejar um volume corrente de 6 mL/Kg no SDRA.
7) Iniciar profilaxias de úlcera péptica e TVP.
8) Providenciar cuidados de suporte em casos refractários, i.e. nutrição parentérica, corticoterapia no choque refratário, entre outras.
9) Manter a saturação de O2 (difícil, máscara facial pode não ser suficiente, entubar se risco de exaustão respiratória, ECMO em casos graves - p.ex ARDS grave)

21
Q

Como se identifica o foco infecioso?

A

1) História clínica - idade, antecedentes, viagens, ocupações, exposições a animais e o local onde vive.

2) Exame objetivo:
a. Cabeça - pesquisa de sinais de meningite
b. Tórax - pesquisa de sinais de pneumonia ou endocardite infeciosa.
c. Pele - pesquisa de infeções graves da pele e tecidos moles (ex: síndrome de choque tóxico estreptocócico ou fasceite/miosite necrotizante) ou pesquisa de sinais cutâneos de infeção de outro local (ex: petéquias em doente com endocardite ou lesão de vasculite se meningite meningocócica).
d. Abdómen - se se excluir os outros focos fazer EO abdominal e pedir TC abdominal com contraste (porque o EO não tem sensibilidade alta e se a eco tiver alterações é preciso confirmar com TC). Se caso refratário fazer laparotomia exploradora.

3) Exames complementares: Rx, hemograma, bq, eco.

22
Q

Ressuscitação hemodinâmica em doente com sépsis grave ou choque séptico

A

1) Cristaloides: iniciar fluid challenge até 30 mL/Kg em 15-30 minutos (são a 1a linha de tratamento). Pode-se adicionar albumina se doente hipoalbuminémico ou que requer grande volume.

2) Vasopressores: uma vez estável, limitar a fluidoterapia
para evitar edema pulmonar e dar vasopressores.
- Noradrenalina - 1a linha
- Adrenalina - 2a linha
- Vasopressina - 3a linha

3) Inotrópicos como dopamina ou dobutamina.

IMPORTANTE MONITORIZAR O DOENTE (os doentes podem até perder os sinais de sobrecarga hídrica daí a importância da monitorização).

23
Q

Quais os fatores de mau prognóstico na sépsis?

A
  1. Extremos etários
  2. Comorbilidades e dispositivos implantados
  3. Imunossupressão
  4. Atraso na instituição da antibioterapia
  5. Local da infeção (SNC - mau prognóstico)
  6. Microorganismos muito resistentes e virulentos
  7. Número de órgãos e sistemas afetados.
24
Q

Qual a cobertura antibiótica indicada para um doente em sépsis sem foco infecioso aparente?

A

Cobertura de largo espectro com piperacilina e tazobactam, e vancomicina.

25
Q

Quais os marcadores de resposta ao tratamento na sépsis?

A

1) Leucócitos - devem diminuir.
2) PCR - deve diminuir.
3) Lactatos e bicarbonato - diminuição indica melhor perfusão.
4) Diurese - reversão da oligúria indica melhor perfusão.
5) PaO2/FiO2 - avalia trocas pulmonares
6) Coagulação
7) Glicemia