Infeções do SNC Flashcards

1
Q

Epidemiologia das infeções do SNC

A

-Houve uma diminuição do número de meningites devido às vacinas e como não se pensa no diagnóstico, este acaba por ser tardio.
-A diminuição do número de meningites bacterianas deve-se ao facto de, para quase todos os agentes, haver
vacinas polissacarídeas e as conjugadas que fizeram com que houvesse uma diminuição do número de casos.
- Inicialmente, a meningite por Haemophilus era umaa causa importante mas com a introdução da vacina praticamente não há meningites por Haemophilus.
-Assim diminuiu o número de casos e a idade média aumentou.
-Pelo facto de terem surgido as vacinas pneumocócicas também diminuiu o número de casos (vacina pneumocócica que cobre para 13 serotipos dos 90 que causam meningite também diminuiu a colonização).
-Desde a introdução dos antibióticos, houve uma queda na mortalidade por meningite, mas a morbi-mortalidade continua elevada (13-20%). Isto é fundamentalmente referente ao pneumococo e a outros agentes que ocorrem num contexto de imunodepressão como a Listeria e bacilos gram negativos (BGN)
-Em relação às infeções víricas não há registo (não são DDO).

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2
Q

O que é a meningite e como se classifica?

A
  • A meningite é uma inflamação das leptomeninges (pia-máter e subaracnoideia)
  • Em relação à sua etiologia, a meningite classifica-se como (1) Meningite de causa infeciosa: bactérias, vírus, fungos, parasitas ou (2) Meningite de causa não infeciosa: tumores/quistos, fármacos (AINEs, antibióticos), doenças sistémicas (LES, doença de Behçet, sarcoidose) e procedimentos invasivos (neurocirurgia, anestesia espinhal, injeções intratecais).
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3
Q

Quais as possíveis patogenias da meningite bacteriana?

A

(1) Colonização nasofaríngea;
(2) Infeção por contiguidade (feita a partir de focos da vizinhança, em casos de dças ORL crónicas: sinusite crónica, otites crónicas, etc que podem dar infeção por contiguidade. Quando dão abcesso, funciona como foco para-meníngeo);
(3) Solução de continuidade: leva à existência de fístula que funciona como acesso para as bactérias. Normalmente acompanha-se de história de rinorráquia (ou raramente quando a fístula é no ouvido com otorráquia). Após a infeção o líquido da fístula deixa de ser tão fluido e não escorre tanto.

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4
Q

Meningite bacteriana e colonização orofaríngea : como ocorre?

A
  1. Bactérias capsuladas colonizam nasofaringe
  2. Atravessam endotélio e causam bacteremia
  3. Conseguem evitar fagocitose pela cápsula polissacarídica (isto é ainda mais grave em esplenctomizados)
  4. A libertação de citocinas aumenta a permeabilidade da BHE e passam para o espaço subaracnoideu (via plexos coroideus)
  5. As bactérias multiplicam-se facilmente no LCR/espaço subaracnoideu pela ausência de uma resposta imune eficaz (daí que na meningite se usem doses de atb mais altas).
  • Muitas das manifestações neurológicas devem-se à resposta inflamatória imune desencadeada pelas bactérias.
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5
Q

Patogenia da meningite e suas complicações

A
  • O aumento da permeabilidade da BHE (devido à libertação de componentes da parede bacteriana) faz com que passem células (bacteriana-PMN e vírica-linfócitos) proteínas (albumina,Ig) e líquido (i.e. os 3 componentes do edema cerebral).
  • Ao mesmo tempo, aumentando a pressão intra-craniana (PIC) nas situações graves, verifica-se clinicamente um maior afundamento do estado de consciência. Assim, pode haver doentes com Glasgow 3 até 15.
  • A hipertensão intracraniana as complicações da meningite: ocorrência de isquemia e enfarte. Numa pessoa de idade, as complicações vasculares a nível do SNC de uma meningite são mais comuns (alguns doentes entram no SU com diagnóstico de AVC, vão para a Unidade de AVC e têm uma meningite, ou seja, a clínica pode ser sobreponível).
  • Há alteração da dinâmica do líquor (que fica mais viscoso pelas células e pelas proteínas) que pode condicionar obstrução do forámen intraventricular, alteração dos mecanismos de autoregulação, vasculite e hipertensão intra-craniana (que se correlaciona com o nível de consciência).
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6
Q

Quando devemos colocar a hipótese de infeção do SNC?

A

1) Clínica sugestiva
2) Forma de apresentação típica
3) Sinais meníngeos
4) Alteração do estado de consciência (Escala coma Glasgow)
5) PL sugestiva

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7
Q

Qual a apresentação clínica típica de uma meningite aguda bacteriana?

A
  • Febre, cefaleias
  • Meningismo (variável; sinal de Kernig e Brudzinski com sensibilidade de 5% em adultos)
  • Sinais de disfunção cerebral (confusão, delirium, alteração do estado de consciência)
  • Parésias de pares cranianos (III, IV, VI, VII) e sinais focais em 10%
  • Crises epilépticas em 30%
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8
Q

Qual a particularidade da meningite bacteriana no idoso?

A
  • Início insidioso frequente;
  • Muitas vezes com alteração do estado de consciência;
  • Pode ter sinais de défice motor;
  • Letargia, obnubilação, sem febre, meningismo variável;
  • Podem ter infeção anterior ou em simultâneo (bronquite, pneumonia, sinusite)
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9
Q

Formas de apresentação da meningite

A

 Início agudo -bactérias e vírus.

 Início bifásico – vírus (ex: enterovirus)
Bifásico → (1) síndrome febril → (2) melhoria →MENINGITE

(Nota: Este tipo de apresentação bifásica também acontece na leptospirose não septicémica: aparecimento de síndrome febril, depois o doente fica mais ou menos bem e posteriormente aparecem as complicações, como a meningite).

 Início insidioso – M. tuberculosis, fungos

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10
Q

Qual a apresentação clínica típica da meningite aguda vírica?

A
  • Normalmente autolimitada;
  • Adolescentes e adultos: > 50% tem rigidez da nuca
  • Adultos: cefaleia intensa e frontal; fotofobia comum em pessoas mais velhas;
  • Sintomas inespecíficos: vómitos, anorexia, rash cutâneo, diarreia, tosse, alteração dasvias respiratórias superiores (faringite) e mialgias;
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11
Q

O que é o Síndrome de Mollaret ou Meningite linfocítica benigna recorrente?

A
  • Vários episódios (até 10) de meningite com duração 3-5 dias;
  • Recuperação espontânea;
  • Cefaleia de início agudo, febre, fotofobia e meningismo;
  • HSV-1/2;
  • 50% tem manifestações neurológicas transitórias: crises epilépticas, alucinações, diplopia, parésias de pares cranianos, alteração do estado de consciência;
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12
Q

Causas possíveis de meningite subaguda/crónica?

A

1) Meningite sifilítica: clínica idêntica a outras meningites assépticas;
2) Doença de Lyme disseminada: 2-10 semanas após o eritema migrans; comum cefaleia;
3) Meningite tuberculosa;
4) Meningite fúngica;

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13
Q

Meningite pós-neurocirurgia - particularidades?

A
  • Após uma neurocirurgia, uma vez que houve manipulação da integridade meníngea, se houver febre, alterações da consciência ou sinais meníngeos no pós-operatório temos de fazer PL (à menor suspeita), se possível (fazer imagem antes).
  • Deve ser iniciado o antibiótico, tendo em que conta que o doente está internado num contexto hospitalar pelo que devemos pensar noutros agentes, nomeadamente Pseudomonas, Enterobacterias e Staphylococcus aureus.
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14
Q

Sensibilidade da clínica da meningite aguda

A
  • A sensibilidade e o VPN dos sinais de Kernig e Brudzinski são baixas para o dx de meningite pelo que a sua ausência não exclui o diagnóstico;
  • Em adultos não é raro o quadro clínico não contemplar os sinais clássicos de meningite pelo que a sua ausência não deve por logo de parte esta hipótese de dx.
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15
Q

Quais os fatores predisponentes de uma meningite bacteriana aguda?

A
  • TCE;
  • Fístula de liquor;
  • Alcoolismo;
  • Diabetes (pensar em Listeria e bacilos gram-);
  • Imunodepressão;
  • Corticoterapia;
  • Esplenectomia ou disf. esplénica (+ agentes capsulados);
  • Doença oncológica;
  • Idoso;
  • Recém nascido (pensar em Listeria, bacilos gram- e Streptococcus agalactiae do grupo B);
  • Grávida / Puérpera;
  • Doença renal crónica;
  • Infecção VIH;
  • Doença otológica (otite/sinusite cr);
  • Implante coclear;
  • Derivação ventriculo-peritoneal (pensar em Staphylococcus);
  • Prótese;
  • Neurocirurgia;
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16
Q

Quando está indicado fazer TC cerebral antes de PL no contexto de meningite bacteriana aguda?

A
  • Deterioração da consciência (ECG <8);
  • Edema da papila;
  • Alterações pupilares;
  • Défice neurológico focal;
  • Parésia bilateral do VI par;
  • Instabilidade cardiovascular;
  • Convulsões de novo;
  • Imunodepressão – VIH, corticoterapia, quimioterapia;
  • D. neurológica prévia – AVC, tumor, d.desmielimizante ou infeção;
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17
Q

Qual a abordagem ao doente com suspetia de meningite bacteriana?

A

1) Quer o doente tenha ou não indicações para TC antes da PL deve-se IMEDIATAMENTE colher hemoculturas e dar a primeira dose de atb e de dexametasona;
2) DOENTE SEM INDICAÇÃO PARA TC: Se o doente não tiver indicação para TC deve depois fazer PL e tratar;
3) DOENTE COM INDICAÇÃO PARA TC: O doente faz TC , se esta for negativa deve realizar PL. Se a TC contraindica a PL, mantemos a atitude (sobretudo se hx sugestiva) e podemos ou não adicionar aciclovir.

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18
Q

Alterações do LCR no contexto de meningite - quais as pistas etiológicas que a PL dá?

A

1) MENINGITE VÍRICA: cerca de 50-1000 leucócitos/mm3, normalmente com predomínio de mononucleares, glicose não diminuída (>40 mg/dl), proteínas normais ou pouco aumentadas.
2) MENINGITE BACTERIANA: cerca de 1000-5000 leucócitos/mm3, normalmente com predomínio de polimorfonucleares, glicose diminuída (<40 mg/dl), proteínas aumentadas (>150 mg/dl).
3) MENINGITE TUBERCULOSA: cerca de 50-300 leucócitos/mm3, normalmente com predomínio de mononucleares, glicose diminuída (<45 mg/dl), proteínas aumentadas (>150 mg/dl).
4) MENINGITE CRIPTOCÓCICA: cerca de 20-500 leucócitos/mm3, normalmente com predomínio de mononucleares, glicose diminuída (<40 mg/dl), proteínas normais ou pouco aumentadas (>45 mg/dl).

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19
Q

Diagnóstico de meningite bacteriana - especificidades?

A
  • Coloração de Gram do LCR: identifica agente em 60-90%, especificidade quase 100%.
  • Exame cultural do LCR é gold standard - positivo em 60-90% se PL antes de início de antibiótico (atb prévio diminui a sensibilidade em cerca de 10-20%)
  • Após início de antibiótico, pode haver esterilização completa do LCR 2-4 horas depois da 1ª toma!
  • Testes rápidos: H. influenzae tipo B, S. pneumoniae, N. meningitidis, E. Coli e streptocos do grupo B (uso de rotina não recomendado - não modifica início de Tx e há falsos positivos)
  • Testes por PCR: sensibilidade de 100%, especificidade 98,2%. Os testes por PCR são muito úteis em doentes com Gram que não cora ou cultura negativa.
  • Hemoculturas: úteis para isolar o agente patogénico em adultos e crianças com meningite. Mais uma vez atb prévio diminui a sua sensibilidade.
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20
Q

Quais as características de baixo risco para meningite bacteriana?

A
  • Coloração de Gram no LCR negativa;
  • Neutrófilos no LCR < 1000 céls/mm3;
  • Proteínas no LCR < 80 mg/dL;
  • Neutrofilia periférica < 10 000 cels/mm3;
  • Valores séricos baixos ou normais de PCR e procalcitonina têm um bom valor preditivo negativo para o diagnóstico de meningite bacteriana.
  • Na meningite viral, testes por PCR são úteis para agentes como o Enterovirus e o Virus Herpes tipo 2.
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21
Q

Quais os agentes etiológicos de meningite mais comuns no recem nascido?

A
  • S. agalactiae
  • Bacilos entéricos gram negativos
  • Listeria monocytogenes
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22
Q

Quais os agentes etiológicos de meningite mais comuns do 1 mês aos 3 meses?

A
  • S. agalactiae
  • Bacilos entéricos gram negativos
  • Listeria monocytogenes
  • S. pneumoniae
  • N. meningitidis
  • H. influenzae
23
Q

Quais os agentes etiológicos de meningite mais comuns do 3 meses aos 5 anos?

A
  • N. meningitidis
  • S. pneumoniae
  • H. influenzae
24
Q

Quais os agentes etiológicos de meningite mais comuns do 5 anos aos 60 anos?

A
  • N. meningitidis

- S. pneumoniae

25
Q

Quais os agentes etiológicos de meningite mais comuns em idosos com comorbilidades?

A
  • N. meningitidis
  • S. pneumoniae
  • Bacilos entéricos gram negativos
  • Listeria monocytogenes
26
Q

Quais os agentes etiológicos de meningite mais comuns em indivíduos pós TCE/Neurocirurgia?

A
  • S. pneumoniae
  • H. influenzae
  • Staphylococci
  • Bacilos gram negativos
27
Q

Quais os agentes etiológicos de meningite mais comuns em indivíduos com shunt?

A
  • Staphylococci
  • Bacilos gram negativos
  • Enterococci
  • S. pyogenes
  • S. agalactiae
28
Q

Tratamento empírico da meningite

A
  • Se não temos pista sobre agente etiológico, ou punção lombar teve de ser adiada, devemos iniciar antibioterapia empírica.
    1) Recém-nascido aos 1- 3 meses: Ampicilina + Cefotaxima ou Ceftriaxone;
    2) 3 m – 5 anos : Cefotaxima ou Ceftriaxone
    3) 5 – 60 anos: Cefotaxima ou Ceftriaxone / Ampicilina
    4) > 60 anos: Ampicilina + Cefotaxima ou Ceftriaxone
    5) Doença crónica: Ampicilina + Cefotaxima ou Ceftriaxone
    6) Meningite bacteriana aguda nosocomial: Ceftazidima + vancomicina ± aminoglicosídeo
    7) Shunt ou neurocirurgia: Ceftazidima + vancomicina ± aminoglicosídeo

8) S pneumoniae R PEN: Cefotaxima ou ceftriaxone
± vancomicina

NOTA: Administração nas 1ªs 3 a 5 horas

29
Q

Qual o papel dos corticoesteróides na meningite?

A
  • Os corticoesteróides reduzem significativamente a perda auditiva e as sequelas neurológicas, mas não reduzem a mortalidade geral.
  • Os dados recomendam o uso de corticoesteróides em doentes com meningite bacteriana para além da idade neonatal em países com alto nível de cuidados médicos (sem vantagem em países de baixo nível económico).
  • Pode diminuir a mortalidade em doentes com meningite por S. pneumoniae.
30
Q

Como é feito o tratamento adjuvante com corticoesteróides na meningite?

A
  • Recomenda-se o uso de Dexametasona 10 mg IV 6/6h durante 4 dias em (1) Em doentes adultos com meningite bacteriana se há suspeita de etiologia pneumocócica e (2) em todos os doentes com meningite tuberculosa.
  • Em crianças a dose recomendada é 0,6mg/Kg/dia durante 4 dias.
  • Recomenda-se o início da toma da dexametasona com a primeira dose de antibiótico.
  • Não usar se: tratado com AB anteriormente há mais de 4 horas ou a causa não é S. pneumoniae (?)
31
Q

Como se faz o tratamento dirigido da meningite por S. pneumoniae?

A
  • Tx empírico recomendado: vancomicina + cefalosporina 3G com ajuste posterior
  • Penicilina G ou cefotaxima/ceftriaxona se MIC <0.1 ug/mL,
  • Cefalosporina de 3ª geração ou meropeneme ou cefepime se MIC >0.1 e <1.0 ug/mL
  • Cefotaxima + vancomicina se MIC >0.5 ug/mL para cefalosporinas
  • DURAÇÃO DO TRATAMENTO: 10 dias
32
Q

Como se faz o tratamento dirigido da meningite por N. meningitidis?

A
  • Penicilina G ou ampicilina
  • Cefotaxima / ceftriaxone
  • DURAÇÃO DO TRATAMENTO: 5-7 dias
33
Q

Como se faz o tratamento dirigido da meningite por H. influenzae?

A
  • Cefotaxima / ceftriaxone

- DURAÇÃO DO TRATAMENTO: 7-10 dias

34
Q

Como se faz o tratamento dirigido da meningite por L. monocytogenes?

A
  • Ampicilina + gentamicina /SMZ

- DURAÇÃO DO TRATAMENTO: 14-21 dias

35
Q

Como se faz o tratamento dirigido da meningite por S. agalactiae?

A
  • Penicilina G + gentamicina/ cef 3ª geração

- DURAÇÃO DO TRATAMENTO: 14-21 dias

36
Q

Como se faz o tratamento dirigido da meningite por P. aeruginosa?

A
  • Ceftazidima + aminoglicosideo / meropenem/ Ciprofloxacina/Aztreonam/Cefepime
  • DURAÇÃO DO TRATAMENTO: >21 dias
37
Q

Como se faz o tratamento dirigido da meningite por S. aureus?

A
  • Flucloxacilina; SMZ /Vancomicina/linezolide/Dapto

- DURAÇÃO DO TRATAMENTO: >21 dias

38
Q

Quais as complicações agudas de uma meningite?

A

1-COMPLICAÇÕES INTRACRANIANAS:
 EPILEPSIA: um doente com afundamento da consciência pode estar em estado de mal convulsivo, por isso o eletroencefalograma na meningite é muito importante;
 COMPLICAÇÕES VASCULARES: trombose, obstrução vascular e vasculite;
 EDEMA CEREBRAL: relacionado com afundamento do estado de consciência;
 HIDROCEFALIA: numa meningite bacteriana implica sempre diagnóstico tardio e é de mau prognóstico; frequente na meningite tuberculósica e por vezes nas infeções por Listeria. A mortalidade é elevada;
 SURDEZ;

2-COMPLICAÇÕES SISTÉMICAS (causam morte a 24% dos doentes):
 Choque séptico;
 Insuficiência renal;
 Disfunção hematológica/Coagulação intravascular disseminada;
 ARDS;

39
Q

Quais os fatores de mau prognóstico na meningite?

A
  • Depressão consciência;
  • Taquicardia;
  • Hipotensão;
  • Convulsões;
  • Leucócitos <1000/mmc;
  • > 6 h SU aumenta o risco de morte;
  • Meningite pneumocócica – > 3 h aumenta o risco de morte;
40
Q

Porque se faz a quimioprofilaxia das meningites?

A
  • O objetivo da profilaxia é erradicar o estado de portador.
  • Quando há casos de meningite (ex: nas escolas), é feita profilaxia para evitar o aparecimento de casos secundários em pessoas que estão em períodos de tempo prolongados com o doente.
  • Os profissionais de saúde não precisam de fazer profilaxia, exceto em situações de acidente.
41
Q

Como se faz a quimioprofilaxia das meningites?

A
  • Na criança faz-se com RIFAMPICINA (600 mg bid – 2 d) para a Niesseria.
  • Nos adultos faz-se com doses únicas de CEFTRIAXONE (grávidas) OU CIPROFLOXACINA (500 mg 1 dose) (mais usada) OU AZITROMICINA (500 mg 1 dose).
  • No caso do Haemophilus há indicação nos países em que não há cobertura vacinal ou quando o agregado familiar tem crianças com menos de 4 anos não vacinadas, usamos RIFAMPICINA (600 mg 4x/dia, 4 dias).
42
Q

O que é a encefalite e o que a distingue da meningite?

A

-Encefalite é uma inflamação do parênquima cerebral associada a disfunção neurológica.

Esta definição inclui vários parâmetros:
 Clínicos: alteração do estado de consciência, convulsão, febre com alteração do comportamento, etc;
 Laboratoriais: perfil de LCR → poucas células com bioquímica normal. Líquor inocente e desproporcionado para a gravidade clínica;
 EEG: Foco temporal no Herpes ou estado de mal;
 Neuroimagem: focalização em algumas situações;

43
Q

Quais os critérios de diagnóstico de encefalite?

A

 Critérios Major
1. Instalação de alteração da consciência ( ou alteração da personalidade), sem outra causa identificada, há > 24 h;

 Critérios Minor (≥2 se encefalite possível; ≥3 provável ou confirmada)

  1. Febre ≥38ºC nas 72 h antes ou depois da apresentação;
  2. Convulsões de novo, TC generalizadas ou crises parciais (não atribuíveis a epilepsia prévia);
  3. Sinais neurológicos focais de novo;
  4. PL: Citose LCR ≥ 5/mmc;
  5. Alteração dos exames de Neuroimagem sugestivos de encefalite (de novo/inicio agudo);
  6. Alteração do EEG consistente com encefalite;
44
Q

Neuroimagem no diagnóstico de encefalite?

A
  • RM DWI é melhor nas alterações precoces na encefalite viral (HSV, enterovirus 71, west nile);
    -Quanto maior a imagem de encefalite e se esta for
    bilateral, pior o prognóstico e implica que o doente ficará com sequelas graves.;
  • Encefalite a HSV: pode haver edema e hemorragia significativa nos lobos temporais;
  • Encefalite a flavivírus: lesões mistas/hipointensas em T1 no tálamo, gânglios da base e mesencéfalo;
  • ADEM: lesões subcorticais focais ou confluentes na subs branca (e às vezes cinzenta) com hipersinal em T2 e FLAIR, no mesmo estadio de evolução;
45
Q

PL no diagnóstico de encefalite?

A
  • Células elevadas;
  • Na encefalite vírica: pleocitose de células mononucleares (10-1000cels/mm3);
  • No início, LCR pode não ter células, ou ter aumento de neutrófilos;
  • Proteínas elevadas (<100-200 mg/dL);
  • Glicose normal;
  • Culturas víricas do LCR não recomendadas;
  • PCR no LCR para Herpes (encefalites herpéticas); nos casos de quadros mais benignos e quando o Herpes é negativo, pensar nos Enterovirus.
46
Q

Como é feito o tratamento da encefalite?

A
  • Terapêutica antiviral específica existe apenas para os vírus herpes (HSV e varicela-zoster sobretudo) e HIV.
  • Aciclovir 10 mg/kg IV 8/8h deve ser iniciado nos doentes com encefalite; Dura 14 a 21 dias ou até negativar PCR.
  • Se achados compatíveis, iniciar antibioterapia empírica para meningite bacteriana aguda.
  • Se suspeita de infeção por Rickettsia ou Erlichia, iniciar doxiciclina.
47
Q

Meningite tuberculosa

A

• Forma mais grave de tuberculose;
• Pródromo insidioso: mal-estar, febre baixa, cefaleia intermitente, alterações de personalidade (Raro: pródromo lento como demência lentamente progressiva, ou
meningite rapidamente progressiva);
• Fase meningítica (2-3 semanas depois): cefaleia contínua, meningismo, vómitos e confusão;
• Febre é inconsistente , e meningismo não é sinal uniforme;
• Sinais focais: neuropatias cranianas unilaterais (menos comum: bilaterais) -> par VI mais afectado
• 30-70% associada a TB pulmonar

48
Q

Quais as formas de apresentação da meningite tuberculosa?

A
  • Meningite subaguda de LCR claro
  • Meningo-encefalite
  • Défices neurológicos
  • Manifestações psiquiátricas
  • Febre prolongada
49
Q

Como é feito o tratamento da meningite tuberculosa?

A

 Instituição precoce, sem confirmação do diagnóstico;
 Associação de 4 tuberculostáticos de 1ª linha;
 Adequada penetração meníngea dos tuberculostáticos;
 Selecção dos antibióticos condicionada à história;
 Eventual correcção terapêutica após antibiograma;
 Vigilância da toxicidade;

50
Q

Quais as indicações para corticoterapia em meningite tuberculosa?

A
 Edema cerebral
 Alterações da consciência
 Défices neurológicos
 Hidrocefalia
 Aracnoidite optoquiasmática
 Bloqueio espinhal

NOTA: A CCT deve ter duração de 6 a 8 semanas

51
Q

Qual a clínica da meningite fúngica?

A

• Criptococose em doente sem SIDA: subagudo, cefaleia é queixa mais frequente, febre, meningismo e alterações da personalidade (em 50% há meningoencefalite), 40% tem
papiledema ou neuropatias cranianas
• Criptococose em doente com SIDA: subtil, pode ser assintomática, febre é incomum e meningismo está presente em minoria
• Outros fungos (apresentação inespecífica): coccidiodomicose, Histoplasma e Candida

52
Q

Como se diagnostica a meningite fúngica?

A

Exames culturais do LCR são prova conclusiva do diagnóstico,mas nem sempre positivos
- Criptococose: exame com tinta-da-china (maior acuidade Dx se SIDA), teste de
aglutinação no látex é sensível e específico, testes antigénicos
- Outros fungos: serologias ou pesquisa de antigénios urinários

53
Q

Como se trata a meningite fúngica?

A
  • Criptococose em doentes com SIDA: anfotericina B + flucitosina (2S) -> fluconazole (8S)
  • Criptococose em doentes sem SIDA: uso de fluconazole mais controverso
  • Coccidiodose: fluconazole é 1ª linha
  • Histoplasma: anfotericina B 4-6 semanas -> itraconazole durante 1 ano
  • Candida: anfotericina B +/- flucitosina
  • Num doente imunodeprimido (seja por fármacos, VIH…) e que tem um CRIPTOCOCOMA, podemos fazer profilaxia secundária.
  • Num doente imunodeprimido em que a imunodepressão se mantenha, para evitar reativação após o tratamento de indução, podemos fazer profilaxia secundária com fluconazol. No caso dos doentes com infeção VIH, podemos descontinuar a profilaxia secundária se CD4<200 e RNA indetetável há mais de 3 meses. Se síndrome de resposta inflamatória, está indicada a corticoterapia.