Sepse Flashcards
Definição de sepse?
- Infecção generalizada
- Evidência infecciosa + SIRS
Definição de infecção?
Presencial de microorganismos em locais normalmente estéreis
Definição de bacteremia?
Presença de bactérias nas Hemoculturas
Definição de SIRS?
2 ou +:
- T >= 38 ou <= 36
- FC >= 90
- FR >= 20 ou pCO2 <= 32
- Leuc >= 12000, <= 4000, >= 10% bastões
Definição de sepse grave
Sepse + pelo menos um:
- Hipotensão
- Confusão
- Oliguria
- Hipóxia
- Acidose metabólica (lática)
- CIVD
- Disfunção hepática
Definição de choque séptico
Sepse grave + hipotensão não responsiva a volume
Definição de choque séptico refratário
Choque séptico refratário a administração de vasopressores após 1h de tratamento
Quais os 3 principais focos primários de sepse?
Pulmão
Abdome
Trato urinário
Taxas de mortalidade na sepse?
26% nos primeiros 14 dias
42% nos primeiros 28 dias
Sobrevida reduzida
Qualidade de vida prejudicada
Agentes envolvidos em maior mortalidade?
Pseudomonas aeruginosa
Candida spp
Infecções mistas
Fatores de risco?
Enfraquecem ou quebram barreiras de defesa do organismo > aumentam a chance de invasão bacteriana a tecidos estéreis
- Fatores intrínsecos
- Polimorfismo genético
- Cirurgias
- Fatores da comunidade
- Fatores hospitalares
- Procedimentos invasivos
Principais fatores intrínsecos?
Idade Comorbidades Inunossupressão Vacinação Nutrição Integridade de mucosas
Principais fatores relacionados à cirurgias?
Feridas
Suja x limpa
Emergência x eletivas
Material protético
Principais procedimentos invasivos relacionados a sepse?
Cateteres vesicais
Dispositivos intravenosos
Feridas
Principais fatores da comunidade?
Viagens
Contatos
Exposição
Principais fatores hospitalares?
Duração da internação
CTI x enfermarias
Resistência antimicrobiana local
Principais bactérias envolvidas?
Staphylococcus
E. coli
Enterococos
Bactérias mais propensas a causar sepse?
Gram negativas
G positivas em crescente, principalmente na sepse grave
Diferença G- e G+?
G+: expõe peptideoglicanos da parede
G-: parede dupla
Quais são os produtos bacterianos envolvidos na sepse?
- Constituintes estruturais da parede celular (Endotoxinas)
- Exotoxinas
- Superantigenos
- Enzimas
Principais endotoxinas envolvidas?
Lipopolissacarideos (LPS) e Lipídeo A > liberação de TNF alfa, IL1, IL6…
Principais produtores de Superantigenos? Esses antígenos estão associado a qual síndrome?
S. aureus
S. pyogenes
- Síndrome do choque tóxico
Resposta convencional a antígenos bacterianos? Como fica após exposição aos Superantigenos?
- APC processa e apresenta em associação ao MHC ll aos linfócitos T
- Estímulo desordenado das células T, com ativação de até 20%
Consequências orgânicas da exposição aos Superantigenos?
Inflamação
Hipotensão
Falência orgânica
Sd choque tóxico: + Rash eritematoso e descamação
Conceito básico de sepse?
Resposta inflamatória excessiva à infecção
Principais citocinas pró inflamatórias envolvidas na sepse?
TNF-alfa
IL 1
Principais metabólicos do ácido aracdonico envolvidos na sepse? Efeitos?
- Tromboxane (vasoconstrição), Prostaciclina (vasodilatação), agregação plaquetária, ativação de neutrófilos
- Tromboxane e leucotrienos extremamente deletérios
- Prostaglandinas são benéficas > melhora perfusão e reduz efeitos pró coagulantes
Outros mediadores pró inflamatórios envolvidos?
Fator ativador plaquetário
Complemento: resposta imediata
Óxido nítrico
Efeitos centrais envolvidos no dano tecidual e falência orgânica na sepse? (2)
1) Coagulopatia: ativação direta ou por estímulo do fator tecidual e liberação de cininas/citocinas pró inflamatórias
2) Disfunção endotelial: Coagulopatia + danos a microvasculatura
Principais mediadores anti inflamatórios envolvidos?
IL-4
IL-10
O que acontece com a função cardíaca na sepse? Citocinas envolvidas?
- Vasodilatação periférica > aumento compensatório do DC (insuficiente) > disfunção miocárdica
- Aumento da FC > taquicardia sinusal
- TNF-alfa, NO
Resultado da sepse na vasculatura periférica? Citocinas?
- Vasodilatação periférica (+ coagulopatia e agregação plaquetária) > perda homeostase sanguínea > piora da perfusão e hipóxia > acidose metabólica
- PAM < 60
- NO
Como ocorre o dano pulmonar?
- Mediadores pró inflamatórias > SARA e acúmulo de líquidos e células inflamatórias nos espaços alveolares»_space; Prejuízo nas trocas gasosas
- Hipóxia + Tromboxane pulmonar > aumento da resistência vascular pulmonar (+ queda RVP) > edema intersticial e hipertensão pulmonar
Quadro clínico na sepse?
- Idosos e imunocomprometidos podem ter exame físico e laboratorial ausentes
- Inicial: suores, cansaço, dispnéia, náuseas e vômitos, diarréia, cefaléia, confusão (+idosos)
- Sintomas específicos do sítio infeccioso (ITU, pneumonia, Meningite…)
- História clínica sugestiva
Dados que devem serem buscados na história clínica?
- Viagens recentes
- Contato com animais
- Infecções locais
- Cirurgias recentes
- Dispositivos protéticos
- ATB prévio
- Comorbidades
- Inunossupressão
- Medicações em uso
Exame físico. Achados possíveis?
- SIRS
FR > 20
FC > 90
T > 38 ou < 36 - Extremidades quentes
- Hipotensão
- Desorientado
- Oliguria
Achado no exame físico que pode estar associado a síndrome do choque tóxico?
Tampões absorventes femininos > permite proliferação de estafilococos na vagina
Exame físico detalhado deve incluir além dos AR e ACV?
Pele Feridas Olhos Ouvido Nariz Garganta Exame retal Vagina - hospitalizados > dispositivos e avaliação das úlceras
Características do quadro clínico?
Instável e variações frequentes
Se hipotensão e foco infeccioso não definido, o que considerar?
- outras causas de choque
- disfunção cardíaca (IAM, tamponamento)
- hipovolemia (sangramento?)
- choque redistributivo: pancreatite
Uso do quickSOFA?
- Triagem
- Selecionar os pacientes com maior potencial de complicações
Parâmetros do qSOFA?
PAS < 100
FR > 22
Glasgow < 15
> = 2 sugere maior mortalidade e maior permanência na UTI
Uso e parâmetros do SOFA?
- Diagnóstico: padrão ouro
PaO2/FiO2 (com suporte ventilatório) PAM (pelo menos uma hora de drogas adrene) Plaquetas Bilirrubinas Glasgow Cr/Débito urinário
> = 2: disfunção orgânica
+ Infecção = sepse
Sugere origem hepática da causa se sepse?
Valor maior que 4x Bilirrubinas, FA, TGO/TGP
Parâmetro dosado de forma seriada para avaliar resposta terapêutica?
Lactato
Gasometria inicial e tardia?
- inicial: alcalose respiratória (taquipnéia)
- tardia: acidose metabólica (ácido lático)
*Grau de acidose metabólica é marcador de gravidade da doença
Quantas Hemoculturas devem ser colhidas? Sítios?
- 2 ou 3
- 20-30ml
- incubados para aeróbios e anaeróbios por 7 dias
- dispositivos colocados a > 48h: colher amostra de cada dispositivo tbm
Alterações histopatologicas?
- pulmão: sdra, edema alveo/intersticial
- rins: NTA
- fígado: necrose isquêmica ou colecistite acalculosa
- cérebro: isquemia ou hemorragias
- intestinos: isquemia e úlceras
Exames de imagem. Uso?
- Investigação do foco de infecção
- RX tórax: SDRA
- TC: se estável
Critérios da LPA e SDRA?
- LPA
Início agudo, PaO2/FiO2 200-300 (peep), RX infiltrado bilateral assimétrico, pressão capilar pulmonar < 18 ou ausência de hipertensão atrial esquerda - SDRA
LPA + PaO2/FiO2 < 200 (mesmo com peep)
Pacote de 1 hora?
- Lactato (novamente se maior que 2)
- Hemoculturas
- ATB amplo espectro
- Hipotensão após reposição volêmica ou lactato >= 4: ressuscitação com cristaloide 30ml/kg
- Vasopressores se PAM <= 65 durante ou após ressuscitação
Quando e como deve ser a ressuscitação volêmica?
- Se hipotensão (PAS < 90, PAM < 65, queda > 40 na PAS basal) ou hipoperfusão (EF/Lactato)
- 30ml/kg cristaloide dentro da primeira hora
Avaliação do estado volêmico do paciente?
- Débito urinário
- PVC: 8-12
- SVC ou mista (AVC/SwanGanz)
- Lactato
Parâmetros não atingidos após ressuscitação. Conduta?
- Transfusão para manter Ht 30%
- Dobutamina
O que reflete a PVC? Como medir?
- Retorno venoso sistêmico
- AVC + coluna de água ou transdutor de pressão
Quando suspender reposição de volume?
- PVC aumentada + sem melhora hemodinâmica = provável disfunção cardíaca
- Conduta: dopamina
Quando e quais vasopressores usar?
- PAM <= 65 após início da ressuscitação volêmica
- Noradrenalina (com ou sem vasopressina)
- Dobutamina: evidência de baixo DC
Quando utilizar corticóides? Droga de escolha?
- Choque séptico refratário a aminas vasoativas
- Hidrocortisona
Balanço hídrico negativo a partir de qual dia? Benefícios?
- Terceiro dia
- Diminui disfunção microcirculatoria e a permeabilidade vascular de leitos nobres (rins, fígado, pulmão)
Pacientes que devem ser utilizados a proteína C recombinante ativada (rhAPC)? Critério de avaliação do uso?
- Sepse grave + disfunção orgânica + elevado risco de óbito
- APACHE ll (quantifica gravidade dos pacientes na terapia intensiva): = 25
Risco relacionado a rhAPC que contraindica seu uso a depender do quadro e história do paciente?
- Sangramentos
Quando transfundir concentrado de hemácias?
- Hb < 7
- SvO2 < 70% mesmo com ressuscitação inicial
Quando transfundir plasma?
- Distúrbio coagulação + sangramento
- Necessidade de realização de procedimentos invasivos
Quando transfundir plaquetas?
- < 50 mil + Sangramentos ou cirurgia ou procedimentos
- < 30 mil + risco elevado de sangramento
- < 5-10 mil pqt
Medidas de suporte na sepse grave?
- Ventilação mecânica na SDRA/LPA (6ml/kg + PEEP)
- Sedação
- Controle glicêmico com insulina (manter glicose < 150)
- Insuficiência renal: hemodiálise continua ou intermitente
- Bicarbonato: ph < 7,1
- Profilaxia TVP
- Profilaxia úlceras de estresse: bloqueadores H2 ou IBP
3 principais complicações da sepse?
- SARA
- CIVD
- Insuficiência renal
