Sepse Flashcards
De acordo com a Sepsis-3
o que é sepse
Nova definição
SRIS (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica) causada por infecção documentada ou presumida
ou seja
Paciente com infecção (documentada ou suspeitada) E
Aumento em 2 ou mais pontos no escore SOFA
Sepse pelo novo consenso é semelhante à “sepse grave” pela SSCG
De acordo com a Sepsis-3
critérios de SRIS
Presença de 2 ou mais seguintes critérios
- T> 38c ou < 36c
- FC > 90 BPM
- FR > 20 IPM ou PaCO2 < 32 mmHg
- Leucocitose > 12.000/mm3 ou leucopenia < 4000?mm3 ou > 10% bastões
De acordo com a Sepsis-3
qual é a nova definição de choque séptico
- Paciente com sepse E
- Tratamento com vasopressor para manter a PAM > ou igual a 65 mmHg e
- Lactato acima de 2mmol/L (18mg/dl) a despeito de adequado ressuscitação com fluidos
De acordo com a SSCG
o que é choque séptico
Sepse associada à hipotensão que persiste após a ressuscitação com fluidos e que necessita de drogas vasopressinas ou na presença de hiperlactatemia
De acordo com a SSCG
Critérios para sepse grave
Sepse com um ou mais dos seguintes achados
- Hipotensão reduzida pela sepse (responsava a reposição de cristalóides)
- Débito urinário <0,5 ml/kg/h por > 2h, a despeito da ressuscitação com fluidos
- Lactato acima do valor de normalidade do hospital
- Pa02/Fi02 < 250, na ausência de pneumonia
- -Pa02/Fi02 < 200, se houve pnemonia
- Creatinina > 2mg/dl
- Bilirrubina total > 2mg/dl
- Plaquetas < 100.000/mm3
- Coagulopatia (INR>1,5)
SOFA rápido (qSOFA) - Rastreamento de pacientes com probabilidade de ter sepse
Critérios
SOFA = Sequential organização failure assessment
presença de 2 critérios entre os 3 seguintes
- FR > 22 ipm
- PA sistêmica < ou = a 100mmHg
- Alteração do nível de consciência (escala Glasgow < ou = 13)
Como calcular o PAM
PAM = PAS + (PAD x 2)
3
Críticas ao SEPSIS 3
Em relação ao lactato e ao PAM
Lactato não faz parte do score SOFA, um aspecto negativo para sepsis 3
Mesmo com os paciente com PAM dentro da “faixa de normalidade”, eles estão com o quadro de choque manifesto
pelo sepsis 3 esses pacientes são classificados com quadro de sepse e não de choque séptico
Críticas ao SEPSIS 3
Em ralação a validade e acuracia
não existe estudo prospectivo que tenha validade a acurácia e performance ou mesmo segurarão do sepsis 3
As entidades e sociedades medicas emergências mundialmente não endossaram o sepsis 3 e questionam a sua utilidade, aplicabilidade e segurança dessas mudanças no departamento de emergencia
Sendo assim muitos conceitos da SSCG ainda são usados e pertinentes
Cuidado
NÃO ESQUECER!
Sobre lactato e choque séptico
Ainda há controvérsia em relação ao critério diagnostico do lactato no choque, mas não há duvida que o lactato acima de 18 mg/dl (2mmol/l) identifica o paciente com lato risco de morte (cerca de 30 %), mesmo com PA na faixa da mortalidade
Mesmo com PA na faixa do normal, esse paciente deve ser tratado precocemente e agressivamente com a mesma prioridade do paciente hipotenso
Sepse pelo novo consenso é semelhante a sepse grave pelo SSCG
Etiologias
Qualquer microorganismo pode causar sepse, incluindo protozoários, espiroquetas, micobacterias riquétsias e vírus
Etiologias
quais são os agentes infeciosos mais frequentes na sepse
Bacteria G +
S aureus
S pneuniae
G-
E coli
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
fungos
Etiologia
A invasão da corrente sanguínea é obrigatória para causa sepse
Não é obrigatório
uma vez que a inflamação local e substancias tóxicas também podem causar hipotensão e disfunção organiza a distancia
Fatores pro coagulantes
O choque séptico é caracterizado pelo perdão pro coagulante que inclui
- Redução de anticoagulantes naturais proteína C ;S e anti trombina
- redução do inibidor do fator tecidual da trombomodulina e aumenta o inibidor do ativador do plasminogenio tipo I
- deposição de fibrina na microcirculaçao
- Depressao do sistema fibrinolitico o que leva a um defeito na remoção da rede de fibrina
Fatores pro coagulantes
CUIDADO NAO ESQUECER
A ativação da cascata de coagulação causa trombose microvascular e piora mais a inflamação
EX trombina é um poderoso agonista inflamatorio
Fale sobre o Fluxo Microcirculatório
Há significativo desequilíbrio no fluxo sanguíneo microvascular da sepse
Em alguns lugares ocorre a vasodilatação e outros ocorrem a vasoconstrição
A formação de microtrombos, agregados de plaquetas, monócitos e neutrófilos, edema das células endoteliais e a diminuição da capacidade de deformação das hemácias agravam ainda mais a disfunção microcircu-
latória, constituindo-se em um achado típico do choque séptico.
As consequências finais são a piora da hipóxia tecidual, o desvio do metabolismo aeróbio para o anaeróbio e o aumento da produção de lactato.
Lesão endotelial
As células endoteliais são ativadas pelo TNF-alfa
Aumento da expressão de moléculas de adesão, promovendo a ade-
rência de neutró los ao endotélio e aumento da permeabilidade vas-
cular.
Leão endotelial
CUIDADO
NÃO ESQUECER
Enquanto essas respostas inicialmente são úteis, pois aumentam a atração e a migração de células para os locais de infecção, elas tornam-se deletérias por promoverem trombose microvascular, coagulação intravascular disseminada (CIVD), aumento na permeabilidade capilar e hipotensão.
Padrão do choque distributivo
Choque séptico é a forma clássica de choque distributivo:
- Pressão de pulso e débito cardíaco aumentados.
- Resistência vascular sistêmica baixa (pele úmida e quente)
Hipovolemia funcional (pressão venosa jugular reduzida).
Padrão do choque distributivo
Existe uma irregular “distribuição” da volemia:
Áreas de baixo fluxo, mas com aumento do metabolismo, o que leva a redução da saturação venosa de O2.
Áreas de fluxo aumentado, o que leva ao aumento da saturação venosa de O2.
Achados de choque hipovolêmico
Na emergência, até 1/3 dos pacientes se apresentam com achados típicos de choque hipovolêmico, dependendo do estágio, da gravidade e etiologia do quadro séptico:
- Pressão venosa central (PVC) baixa.
- Saturação venosa central de O2 (SvcO2) reduzida.
Achados de choque hipovolêmico
A pré-carga pode estar baixa pelos seguintes motivos:
- Depleção de uidos: redução da ingestão oral por causa do próprio quadro infeccioso e aumento das perdas (febre, vômitos ou diarreia).
- Aumento da permeabilidade capilar e perdas de uidos do intravas-
cular para o interstício. - Venodilatação ocasionada pelo ADP, prostaciclina e óxido nítrico.
Choque hipovolêmico
Nessa situação, após a ressuscitação com fluidos, os pacientes tipicamente passam a apresentar as características clínicas e hemodinâmicas do choque distributivo.
Função cardíaca
Padrão clássico:
- Aumento do volume sistólico e volume diastólico ventricular.
- Aumento do débito cardíaco.
- Redução da contratilidade miocárdica e da fração de ejeção.
- Redução da resistência vascular sistêmica.
Trombose microvascular, agregados plaquetários e leucocitários contribuem para a lesão do miócito, com elevação de troponina.
Função cardíaca
CUIDADO!
NÃO ESQUECER!
Cerca de 10 a 15% dos pacientes sépticos apresentam disfunção miocárdica grave, resultando em choque com padrão de baixo débito cardíaco.
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas são variadas e dependem do sítio inicial da infecção, idade e condições prévias de saúde do paciente e do germe causador da sepse
Manifestações clínicas
Maior chance de evolução desfavorável:
idosos,
diabéticos,
usuários de corticoides e imunossupressores,
pacientes com AIDS,
câncer (especialmente se quimioterapia recente),
história de esplenectomia ou asplenia funcional.
Manifestações clinicas
Antecedente de doença renal crônica ou diálise:
w Poderá dificultar a agressividade da ressuscitação com fluidos.
w Ou sugerir a etiologia da sepse: infecção de cateter ou relacionada à diálise peritoneal.
Manifestações clínicas
Insuficiência cardíaca prévia:
pode dificultar a agressividade da ressuscitação com fluidos, além de aumentar o risco de complicações.
Taquicardia e taquipneia são achados relevantes na sepse.
Manifestação clínica
Febre ou hipotermia
mais dedignas quando aferidas por via retal ou
na membrana timpânica.
A temperatura da pele (axilar ou oral) pode ser falsamente baixa por causa da vasoconstrição.
Ausência de febre não deve necessariamente descartar infecção.
Manifestação clínica
Oliguria
é um dos achados precoces da hipoperfusão induzida pela sep- se e a medida do débito urinário pode ajudar a guiar a ressuscitação com fluidos.
Manifestações clínicas
pele
exame dermatológico deve ser minucioso e pode fornecer impor- tantes dados.
Manifestações clínicas
PA
Pressão arterial
FC
Pode ser normal nas fases iniciais da sepse
Redução da PA na sepse grave e no choque séptico
Pode aumentar nas fases iniciais por conta da redução da resistência periférica total e vasodilatação
Taquicardia é muito frequente
Manifestação clinica
Tempo de reenchimento capilar
Ictericia
Aumentado (> 4,5 s): correlaciona-se com hipoperfusão tecidual e é um marcador útil para guiar a ressuscitação com fluidos
Pode ser um achado da disfunção orgânica própria da sepse, embora possa indicar a etiologia da sepse (colangite aguda e abscessos hepáticos, entre outros)
Manifestações clínicas
Pele e extremidades
febre
Extremidades quentes e úmidas podem ocorrer pela vasodilatação, embora, muitas vezes, os pacientes apresentem extremidades frias, cianose e livedo reticular
Pode ou não estar presente (ausência de febre não deve descartar sepse)
Manifestações clínicas
SNC
Agitação, inquietação, confusão, delirium e coma
Manifestações clínicas
Cardio
Respiratorio
Turgência jugular é incomum nas fases iniciais
Achados típicos de insuficiência cardíaca podem ocorrer mais tardiamente pela disfunção cardíaca própria da sepse
Taquipneia, desconforto respiratório, uso da musculatura acessória
Manifestações clínicas
TGI
Estase, hipomotilidade e desconforto abdominal
Pode evoluir com hemorragia digestiva e isquemia mesentérica
manifestações clínicas
Débito urinário
Oligúria é frequente
Pode estar ausente em usuários de diuréticos, diurese osmótica (p.
ex., estado hiperosmolar hiperglicêmico) e nefropatia prévia
Ultrassom de beira de leito (point of care) POC
Ajuda no diagnóstico
Ajuda a excluir diagnóstico
Disfunção cardíaca grave relacionada a sepse é facilmente diagnosticada
Avalia em tempo real o estado hemodinâmico—> assim a ressuscitação com fluidos pode ser guiado de maneira mais precisa e objetiva
Maior segurança e sucesso nos procedimentos
Auxílio na drenagem de abcessos e coleções
Punção de líquidos cavitário
Coleta de liquor
Canalização de vasos (acesso venoso central, monitorização de PA, entre outros
Exames considerados no paciente com sepse
Exames gerais
Hemograma, eletrólitos, glicemia e EAS
Diagnóstico microbiológico (não deve retardar o início do atb)
Dois para de hemocultura (1 par deve ser colhido do acesso central se mais de 48 h da inserção), urucultura, cultura de qualquer lugar suspeito (pleura liquor abscesso), exames de imagem para confirmar potencial origem da infecção, se suspeita clinica, se candidíase invasiva for uma hipótese solicitar o 1,3beta D glican sérico ou anticorpo anti mannan
Avaliação fisiológica inflamatória ou lesao orgânica
Ureia e creatinina, exames de coagulação (TP e TTPA) fibrinogênio e d dimero, TGP e TGO e bilirrubinas, gasometria arterial, lactato (arterial ou venoso), proteína c reativa ou procalcitonina
Outros exames deve ser solicitados de acordo coma clinica
Exames
Lactato
Gasometria arterial
Lactato (arterial ou venoso central): excelente indicador de gravidade
e mortalidade, assim como sua queda indica um melhor prognóstico.
Gasometria arterial:
w Alcalose respiratória é um achado precoce na sepse em razão da hiperventilação. w Evolui para acidose metabólica em razão da disfunção microcircula-
tória.
Exames
Svc02
Marcadores inflamatórios
SvcO2: geralmente abaixo de 70% pela hipoperfusão periférica. Toda-
via, mesmo com signiicativa hipoperfusão tecidual, pode estar > 70%
por causa do desequilíbrio na microcirculação e/ou da disfunção no
consumo de O2 associados à sepse.
Marcadores inlamatórios: costumam ultrapassar mais de duas vezes o
limite superior da normalidade:
w Proteína C-reativa (PCR).
w Procalcitonina: mais sensível, mais especíica e maior acurácia que a
PCR.
Exames
CIVD
Glicemia
CIVD é sugerida pela redução do número de plaquetas, alargamento do
TP e TTPA, aumento dos D-dímeros e queda nos níveis séricos de i- brinogênio.
Hiperglicemia: é achado comum nesses pacientes e usualmente relete
a ação de hormônios contrarreguladores, como epinefrina, cortisol e glucagon.
Exames
Troponina
Peptídeo natriuretico cerebral
Troponina e peptídeo natriurético cerebral (BNP): não são indicados
na maioria dos pacientes, mas podem elevar-se, indicando pior prog- nóstico.
Exames
Cultura e imagem
Culturas são positivas para bactérias ou fungos em 20 a 40% dos casos
de sepse grave (ou apenas “sepse” pelo novo consenso) e 40 a 70% dos casos de choque séptico.
Exames de imagem: podem ser úteis na identiicação do local da infec-
ção (identiicação de coleções abdominais, colecistite, colangite, entre outras).
Diagnóstico diferencial
Temperatura corporal elevada pode ser um achado em doenças não in-
fecciosas. Outras causas de choque podem cursar com resposta inlamatória sistê-
mica, como pancreatite aguda, embolia pulmonar ou SDRA.
Tratamento de emergência
Inícios
Braço
Esforços devem ser feitos para aumentar o reconhecimento do choque
em suas fases iniciais e tratá-lo agressivamente; quanto mais precoce o tratamento, melhor o prognóstico.
De maneira geral, o tratamento da sepse é dividido em dois grandes
braços: w
Na sala de emergência (primeiras horas). w E depois na unidade de terapia intensiva (UTI).
Tratamento de emergência
Mortalidade
Epidemiologia
As mais importantes intervenções com forte impacto na redução da
mortalidade são aquelas feitas precoce e rapidamente na sala de emer- gência
Estudos randomizados de alto valor epidemiológico foram publicados
recentemente e trouxeram fortes evidências sobre a importância do ma- nuseio rápido e efetivo do paciente séptico, inclusive, com simpliicação para o manuseio na emergência
Pontos importantes para o manejo inicial
As primeiras 3 a 6 horas do tratamento são essenciais e se associam à redução da
morbidade e mortalidade
Instituição de antibioticoterapia precoce (em menos de 1 hora da identiicação do paciente
séptico); para cada hora de retardo, há ↑ de 4%/hora na mortalidade Controle do foco infeccioso (drenagens de coleções, exérese das lesões responsáveis etc.)
Ressuscitação hemodinâmica com solução cristaloide deve ser iniciada prontamente Noradrenalina se PAM < 65 mmHg após ressuscitação com luidos
Hidrocortisona: indicada se for necessário o aumento frequente da noradrenalina para conseguir uma PAM > 65 mmHg ou no caso de choque refratário a noradrenalina Vasopressina ou epinefrina se choque refratário à noradrenalina
TRATAMENTO GUIADO POR METAS VS. CONSERVADOR
Terapia guiada por metas
Estudos prospectivos recentes e metanálises con rmaram que a deno- minada terapia guiada por metas (Early Goal-Directed erapy), com canulação de acesso venoso central e protocolos para normalização de variáveis laboratoriais (SvcO2, lactato, hemoglobina) não oferece ne- nhum benefício na mortalidade, além de aumentar os gastos e a utili-
zação de cuidados de saúde
TRATAMENTO GUIADO POR METAS VS. CONSERVADOR
Quais são os pontos relevantes com impacto na redução de mortalidade
w O reconhecimento rápido do paciente séptico.
w Ressuscitação com uidos precoce e agressiva.
w Coleta de culturas, antibioticoterapia precoce e controle de foco infeccioso (se necessário).
w Não tolerar hipotensão e prescrever noradrenalina, se necessário, para
manter a PAM > 65 mmHg (Tabela 7).
Pontos relevantes nas primeiras 3 a 6 horas de TTO
devem ser concluídos em até 3 horas
-Ter uma dosagem do lactato
- Obter culturas de sangue antes da administração de antibióticos Administrar antibióticos de largo espectro
- Administrar 30 mL/kg de cristaloide no paciente com hipotensão ou com lactato ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL)
Pontos relevantes nas primeiras 3 a 6 horas de TTO
devem ser concluídos em até 6 horas
- Prescrever noradrenalina para manter a PAM ≥ 65 mmHg se a hipotensão não responder a reposição de uidos
- Nova dosagem de lactato se a inicial for elevada
RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS
fale sobre acesso venoso
fale sobre a solução inicial cristaloide
w Soro siológico (NaCl a 0,9%): tem 154 mEq/L de sódio e de cloro.
w Ringer lactato: tem 129 mEq/L de sódio, 109 mEq/L de cloro, 4 mEq/L
de potássio, 2,7 mEq/L de cálcio e 26,8 mEq/L de lactato.
Não causa acidose hiperclorêmica.
Não deve ser usado se houver suspeita de hipercalemia e em pacientes com disfunção hepática, pois o lactato é metabolizado no fígado, podendo se acumular.
w Estudos de adequado valor epidemiológico são necessários para se poder a rmar se SF 0,9% é pior, igual ou melhor que soluções balanceadas como o Ringer.
RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS
Quantidade de cristaloide
avaliação do estado hemodinâmico
Quantidade de cristaloide:
w Administrar pelo menos 30 mL/kg de cristaloide nas primeiras 3 horas para o paciente com hipotensão ou com lactato ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL).
w Bolus adicionais podem ser repetidos.
A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita com a monitorização de perto e frequente da FC, PA, exame cardiovascular/respiratório, tem- po de reenchimento capilar e avaliação de pele e mucosas (Tabela 8).
Variáveis utilizadas para monitorização da ressuscitação com fuidos
Perfusão
Débito urinário
Melhora da perfusão periférica
w Objetivo TREC < 3 segundos
Redução do TREC é uma variável simples e efetiva para monitorização do paciente
Débito urinário
w Objetivo > 0,5 mL/kg/h
Bom indicador de melhora, não invasivo
Variáveis utilizadas para monitorização da ressuscitação com fuidos
Pressão arteiral
US na sala de emergencia
Pressão arterial
w Objetivo PAM ≥ 65 mmHg
PA invasiva é importante no paciente em uso de drogas vasopressoras (os valores de PAM são errôneos com a PA não invasiva)
Ultrassom na sala de emergencia
w Objetivo Medidas seriadas são de grande utilidade
Diâmetro seriado da cava inferior e a sua variação com a inspiração
RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS
POC
albumina
Ultrassom POC fornece evidência direta e rápida da volemia e da res- posta hemodinâmica a cada prova de reposição de uidos (“prova de volume”).
Não há indicação de albumina na ressuscitação com uidos no pacien- te séptico no DE. Não há vantagens e os custos são proibitivos.
RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS
CUIDADO!
NÃO ESQUECER!
Rápida e apropriada restauração da volemia bloqueia o círculo vicioso do choque e diminui a necessidade de vasopressores, constituindo-se em um dos mais importantes passos no trata- mento do paciente séptico.
VASOPRESSORES E CORTICOIDES
NORADRENALINA
Em caso de hipotensão não responsiva à ressuscitação agressiva com cristaloides ou naqueles que já apresentam grave hipotensão, noradrenalina é vasopressor de escolha
w Início: 2 a 5 mcg/min.
w Aumentar a infusão a cada 2 a 5 minutos, conforme a avaliação clí- nica (PAM, diurese, perfusão periférica etc.) e/ou ultrassom POC.
w Não parece haver benefício com doses acima de 2 mcg/kg/min (cerca de 100 a 150 mcg/min).
VASOPRESSORES E CORTICOIDES
DOPAMINA
Em duas metanálises recentes, comparada com a noradrenalina, do- pamina se associou a maior mortalidade no choque séptico.
w Dopamina deve ser evitada, exceto em situações muito particulares, p. ex., no paciente com baixa chance de arritmia e bradicardia.
VASOPRESSORES E CORTICOIDES
HIDROCORTISONA
indicada em casos especí cos:
w Pacientes que necessitam de doses crescentes da noradrenalina para
conseguir estabilidade hemodinâmica.
w Forte suspeita de insu ciência adrenal aguda associada (p. ex., paciente com choque e história de uso de corticoide oral por longo tempo).
w Dose: 200 mg/dia, IV, em BIC ou 50 mg, IV, 6/6 horas.
w Vale ressaltar que, apesar de algumas diretrizes recomendarem a hidrocortisona em BIC, a evidência para isso é ruim e insu ciente.
VASOPRESSORES E CORTICOIDES
VASOPRESSINA OU EPINEFRINA
são úteis no choque refratário, sendo adi- cionadas à noradrenalina
Nesta circunstância, pode-se ten- tar reduzir a dose da noradrenalina ao iniciar a segunda droga.
VASOPRESSORES E CORTICOIDES
Importante verificar ao associar outro medicamento
w A hipovolemia foi corrigida?
w A noradrenalina está mesmo sendo infundida? Veri car a bomba de infusão, se a droga foi preparada corretamente, se o acesso venoso
está funcionando.
w Considerar pneumotórax ou hemotórax como complicação de canulação de acesso venoso central.
Medicamento
Noradrenalina
Dose
Diluição
Ação
Noradrenalina
2 a 100 mcg/min
DILUIÇÃO
1 amp. = 4 mg/4 mL
4 amp. + 236 mL (SG 5%) conc. 60 mcg/mL
1 mL/h = 1 mcg/min
AÇÃO
1 amp. = 4 mg/4 mL
4 amp. + 236 mL (SG 5%) conc. 60 mcg/mL
1 mL/h = 1 mcg/min
Medicamento
Adrenalina
Dose
Diluição
Ação
Adrenalina
1 a 30 mcg/min
Diluição
1 amp. = 1 mg/1 mL 2 amp. + 250 mL conc. 8 mg/ml
Ação
Atua em receptores adrenérgicos. Está indicada em estados de choque refratário
O uso de adrenalina pode estar associado ao aparecimento de febre, diminuição de fluxo esplâncnico e hiperlactatemia
VASOPRESSORES E CORTICOIDES
CUIDADO!!!
NÃO ESQUECER!!!
Se o paciente necessitar de noradrenalina, ela pode ser iniciada em uma veia antecubital calibrosa ou jugular externa, podendo ser mantida por algumas horas, até que um cateter central seja passado com segurança.
Não se deve deixar o paciente em choque por receio de iniciar noradrenalina em veia calibrosa periférica.
Também não se deve passar um cateter central às pressas, man- tendo o paciente chocado nesse intervalo, com os riscos do pro- cedimento quando feito dessa forma. Inicie a noradrenalina, es- tabilize o paciente e passe o acesso central com segurança.
ANTIBIOTICOTERAPIA E CONTROLE DO FOCO INFECCIOSO
É de grande importância a prescrição rápida e o início efetivo da anti- bioticoterapia indicada para o caso, em caráter emergencial (Tabela 10).
A escolha deverá ser guiada:
w Pelo sítio provável da infecção (p. ex., se for uma pneumonia, infec-
ção urinária, celulite, meningite etc.).
w O local onde o paciente adquiriu a infecção (p. ex., comunidade, casa
de repouso, associada a cuidados de saúde). w Comorbidades.
w Padrão de resistência local.
A remoção física do foco infeccioso é fundamental e deve ser feita o mais rápido possível, em caráter emergencial:
w Drenar abscessos, preferencialmente por via percutânea.
w Debridar tecidos necróticos, inclusive algumas vezes com amputa- ção, se necessária.
w Cateter central deve ser examinado. Se houver indícios de infecção, deve ser removido imediatamente.
w Sonda vesical deve ser retirada ou trocada.
