Semiologie Flashcards
Signes fonctionnels pollakiurie
Adénome de la prostate => modérée
Cancer ou infection urinaire => extrême
Étiologies :
- Obstacle
- Irritation vésicale (infection, calculs vésicaux, tumeur vésicale etc…)
- Diminution capacité vésicale (bilharziose etc…)
- Dysfonctionnement neuro végétatif
Troubles mictionnels
Pollakiurie
Dysurie
Rétention d’urine
Incontinence
Énurésie
Miction impérieuse
Miction interrompue
Miction en 2 temps
Sd d’hyperactivite vesicale : pollakiurie, urgenterie +/- brûlures mictionnels
Cystocele
Descente de la vessie
Insuffisance rénale obstructive : SF
Dysurie anurie
Hématurie
Globe urinaire
Douleurs lombaires
Hyperkaliemie
Augm creatininemie
Insuffisance rénale fonctionnelle : SF
1) hypovolemie vraie
- perte de poids
- pli cutané
- hypotension
2) pseudohypovolemie
- œdèmes
- OAP
- hypotension
3) oligurie
Insuffisance rénale organique : SF
Œdèmes
OAP
HTA
Oligurie
Comportement rénal des prot
- albumine globuline
Pas de franchissement de la barrière de FG
Albuminurie physio <30mg/j - RBP, VDP, alpha2microgl, bêta 2 microgl, cystatine
Franchissement BFG mais Reabs tubulaire proximale par endocytose - prot sécrétées : uromoduline, IgA, urokinase
Sécrétion tubaire (anse de henle)
Protéinurie quot : 30-130mg/j <150
Insuf rénale chronique
Accumulation des toxines urémiques – Pollakiurie nocturne – Fatigue, AEG – Perte d’appétit, – Odeur urémique de l’haleine
– Péricardite
– Prurigo – « Givre urémique » – Atteinte des fonction supérieures, – Myoclonies, Convulsions • Perte de l’homéostasie du milieu intérieur – Balance sodée: • Oedèmes, HTA, • OAP – Balance potassique et acidobasique: • Crampes – Balance phosphocalcique: • douleurs musculo-tendineuses • Calciphylaxie • Autres
Annales et complément :
Diminution de la calcémie
Augmentation creatinemie, urée sg, bêta 2 micro globuline, uricémie (acide urique du sang), kaliémie et phosphoremie / phosphatemie aussi
Donc augmentation de synthèse de PTH : Hyperparathyroidie de l’IRC
ANÉMIE –> fatigue AEG perte d’appétit
ACIDOSE MÉTABOLIQUE (elle met alcalose 💕)
Diminution élimination rénale de K+
Tombe : anémie normocytaire normochrone arregeneratif ou microcytaire si carence martiale +++
À cause p° diminue d’epo et dfcit en fer (carence martiale)
Hématocrite DIMINUE
Différence entre IRA fonctionnelle et organique –> regarder la natriurese
<20 : fonctionnelle 💕💕💕💕💕
> 20 : organique 💕💕💕💕💕💕
Créatinine urinaire :
💁♂️1200-2000
💁 900-1800
Si augmente –> IR
Sd néphrotique
Protéinurie > 3g/24h
Rappel N : <150mg / j
Et
Albuminemie plasm < 30g/L
Atteinte du podocyte et/ou de la membrane basale glomérulaire
Protéinurie > 3g/J
Hypoalbuminémie < 30g/L
Hypoprotidémie < 60g/L
Impur si hématurie hématurie, HTA ou IR
+ symptômes de protéinurie de débit élevé :
Urines mousseuses et œdèmes blancs mous indolore bilât et prenant le godet
Protéinurie de Bence Jones
Excès chaînes légères K ou lambda
Protéinurie de débit élevé composée d’albumine
Urines mousseuses
Œdème blanc mou (comme ma bite) indolore bilatéraux prenant le godet
Albuminurie entre 30 et 300 => sur risque vasculaire +++
Nephro sémiologie
Ratio protéinurie/créatinurie proche de la valeur quotidienne de la protéinurie
Logique lol car 1g de créatine éliminé par les urines environs hahaha
Néphropathie interstitielle ou tubulo aigue
HTA + ou - –> si IR
pas d’OMI
PARFOIS DOULEURS LOMB BILATÉRAL , fièvre, rash cutané (allergie)
- *Biologie :
- IRA
- pas de Pu massive : généralement <1g/g
- Perte des fonctions de concentration/réabsorption sélective : EF Na >2%, Urée U et creatinine U basses
- Leucocyturie aseptique avec cylindres granuleux
- > eosinophilurie (peu sensible et Spé)
Néphropathie interstitielle ou tubulo chronique
- IRC modérée et lentement progressive
- HTA souvent tardive
- faible proteinurie
- leucocyturie aseptique
- tr. Des fonctions de sécrétion/Reabs
- -> perte de Na/Cl
- -> hypokaliémie
- -> diabète insipide nephro génique
HISTO :
- fibrose interstitielle
- destruction des structures tubulaires
- infiltrât glomerulaire
- GLOMÉRULES ET VX NORMAUX +++
Syndrome hémolytique
Syndrome hémolytique et urémique
▪Insuffisance rénale
▪Anémie hémolytique:
– diminution Hb, augmentation schyzocytes,
diminution Haptoglobine, augmentation LDH
▪Thrombopénie
▪HTA
Fuite néphrose
- PROTÉINURIE
HypoproteinEMIE
Hypoalbuminemie
OMI +++
Microalbuminurie 30-300
Macro >300
néphrite = inflammation
- Sédiment urinaire actif :
- Hématurie +++
Cylindre hématique, GR dysmorphique ➢ Leucocyturie+ ➢ Insuffisance rénale ➢ Rétention sodée, HTA ➢ Protéinurie +
Syndrome Néphritique
- Protéinurie > 1g/J et < 3g/J
- Hématurie (> 10 000/mL) : urines bouillon sale
- HTA , OMI
- Insuffisance rénale modérée
Sd Néphritique :
Formation locale / dépots Complexes Ac – Ag glomérulaires --> Activation cytokines, Activation locale complément --> Afflux cellules inflammatoires Proliférations cellules mésangiales --> Histologie = GN endocapillaire
Glomérulonéphrite rapidement progressive
- Protéinurie significative
- Hématurie (micro parfois macro)
- Insuffisance rénale rapidement progressive
Hématurie
Détection :
- A l’œil nu : hématurie macroscopique (H>500 000/mL)
- Bandelette urinaire : dépistage systématique (médecine du travail ++)
o Faux positif : hémoglobinurie, myoglobinurie, betterave, Rifampicine - Analyse du sédiment urinaire : pathologique si >5 000/mL
- Compte d’Addis (HLM : Hématie/leucocyte/min) pathologique si >5 000/min
Origine rénale suspectée si :
- Totale : épreuve des 3verres où on demande au patient de pisser dans les 3 verres et on regarde si l’hématurie est présente dans les trois ; si oui : néphropathie ; si non : origine terminale (prostatique) ou initiale (urétrale).
- Hématies déformées : origine glomérulaire ++
- Présence de cylindres : protéine de Tamm-Horsfall (uromoduline) dans lesquelles sont engainées des hématies
Annales : origine glomerulaire
Jamais de douleurs lombaires
Imagerie normale
Protéinurie (l)
Leucocyturie
Détection :
- BU : seuil détection 10/mm3 (10 000/mL)
- Sédiment urinaire : ECBU >10 000/mL
- Compte d’Addis >10 000/min
Leucocyturie septique / aseptique
- Présence de nitrates à la BU
- Septique si germes + à la culture
Oesinophilurie :
- A rechercher sur urines fraîches
- Evocateur de néphropathie immunoallergique
QCM histologie rénale
présence de dépôts à l’extérieur de la MB est dénommée atteinte extramembraneuse et non capillaire attention
Présence de prolif à l’intérieur de la MB –> endocapillaire. Logique (cf cours)
Glomerulonephrite extracapillaire associe a prolifération des c capsule de Bowman. (L)
Les cellules mesangiales sont situés à L’INTÉRIEUR DE LA MB glomerulaire
Les podocytes constituent la barrière de filtration glomerulaire avec les cellules endotheliales et la membrane basale glomerulaire
Hyalinose : dépôt de matériel acellulaire composé de glycoprotéines et quelques lipides (annale osef)
Insuffisance rénale
Pas de signes cliniques à BIOLOGIE avec évolution créatinine plasmatique
Insuffisance rénale : analyse filtration glomérulaire (FG)
- Atteinte de la FG
- Aigue (48h) / chronique (>3mois)
- Méthode d’analyse de la FG
o Méthode des clairances : uniquement à l’équilibre à pas en situation aigue ++
▪ Clairance plasmatique
▪ Clairance rénale (UxV) / P
▪ Gold standard : traceur exogène à inuline, Iohexol, Iothalamate, Cr EDTA plasmatique
▪traceur endogène : creatinine plasmatique
Annale :
Peut être mesurée par décr plasmatique du iohexol
(Vrai)
Peut être ESTIMÉE par Cl rénale de la creatinine (piège avec mesure)
Creatinine plasm et FG
- Produite par les cellules musculaires (regarder le patient pour voir si créatinine adaptée à la masse musculaire)
- Comportement rénal :
o 80% filtré par le glomérule
o20% secrété par le tubule proximal par transport actif
Cl creatinine
💁 : 60-110 micromol/L
💁♂️ : 80-115 micromol/L
NON UTILISABLE EN IR
Estimation de la FG
Et non mesure attention
Formules utilisant la créatinine plasmatique
- Cockcroft :
o Comparaison à la clairance de la créatinine –> estimation de la clairance de la créatinine
o Exprimé en mL/min - MDRD :
o Comparaison au DFG mesuré par Iothalamate –> estimation de débit de filtration glomérulaire
o Exprimée en mL/min/1,73m2 - CKD EPI : HAS EN 2011 (annale)
o Amélioration de la formule MDRD
Cockcroft non valable : reflète clairance de la creatinine et non DFG
MARQUEURS EXOGÈNES +++ et CKD-EPI
IRA : 48h
ET IRC (>3mois)
IRA DÉF KGIGO 2012
Diminution rapide des fonctions du rein :
Stade1 :
- AUGM Créatinine pl > 26,5 micro Mol en 48h
- AUGM Créatinine pl > 50% en 7 jours
- Oligurie < 0,5mL/kg/h sur plus de 6h
Stade 2
- AUGM Créatinine pl > 100%
- Oligurie < 0,5mL/kg/h sur plus de 12h
Stade 3 : - AUGM Créatinine pl > 200% - Oligurie < 0,3mL/kg/h sur plus de 24h Ou anurie >12h ! Les formules d’estimation du DFG ne sont pas applicables car situation aigue ! Aigue à créatinine ++
IRC :
il existe 5 stades de la maladie rénale chronique (DFG estimé par la formule MDRD) :
• Stade 1 : Maladie rénale chronique sans IR
DFG ≥ 90 ml/mn
• Stade 2 : IRC débutante
DFG entre 89 et 60 ml/mn
• Stade 3 : Insuffisance rénale chronique modérée
DFG entre 59 et 30 ml/mn
• Stade 4 : IRC sévère
DFG entre 29 et 15 ml/mn
• Stade 5 : IRC terminale
DFG < 15 ml/mn
Formule d’estimation +++
Méthodes dosage creatinine
Specto masse : Gold standard
Colorimetrie : MDRD (méthode cinétique) ET Cockroft (a l’équilibre)
Enzymatique : CKD EPI
Hypokaliémie SF
Crampes paresthésies
Annale :
Fait courir un risque de troubles de l’excitabilite cardiaque
Aggravée par les episodes de diarrhées et lorsque la diarrhée entraîne l’hypoK+ une acidose métabolique liée à la perte dé HCO3- est également mise en évidence