Seminaria Flashcards
Definicja otępienia
Zespół od choroby mózgu, przewlekły/postępujący, zaburzone wyższe funckje korowe (poznawcze) - pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność uczenia się, język i ocena
Towarzyszą zwykle i czasem popredzają zab. emocjonalno-motywacyjne i ↓kontrola nad zachowaniem
Rodzaje otępień
- Choroba Alzheimera - AD
- Naczyniopochodne - VaD
- Czołowo-skroniowe - FTD
- Z ciałami Lewyego - DLB
- W przebiegu ch. Parkinsona - PDD
Kryteria diagnostyczne otępienia
min. 2 zab. funkcji poznawczych - w tym pamięci - spełniające też kryteria B,C,D,E
A - zaburzenia funckji poznawczych
I - zab. pamięci
II - afazja, agnozja, apraksja, zab. działań wykonawczych (planowanie, organizowanie)
B - powyższe upośledzają funkcjonowanie społeczne
C - stopniowy początek i ciągłe narastanie zaburzeń
D - A nie są spowodowane innymi chorobami OUN, somatycznymi i psychicznymi
E - ww nie są tylko w czasie majaczenia
Jakie choroby somatyczne mogą powodować wtórne zaburzenia poznawcze?
↓cz. tarczycy
↓B12
zab. metaboliczne
niewydolność narządowa
Leki
- uspokajające, nasenne
- neuroleptyki
- p/depresyjne
- p/cukrzycowe
- alkohol, używki
Jakie choroby psychiczne mogą pwoodować wtórne zaburzenia poznawcze?
Depresja
Schizofrenia
Jakie choroby neurologiczne mogą powowdować wtórne zaburzenia poznawcze?
Guz mózgu - pierwotny/przerzutowy
Wodogłowie normotensyjne
Przewlekły krwiak podtwardówkowy
Kryteria diagnostyczne łagodnych zaburzeń poznawczych (MCI)
- Zaniepokojenie związane ze zmianą sprawności poznawczej zgłaszane przez pacjenta, informatora, klinicystę
- Obiektywne dowody na pogorszenie 1/więcej obszarów poznawczych (zwykle też pamięć)
- Zachowana samodzielna zdolność codziennego funkcjonowania
- Brak otępienia
Kryteria dotycznące prawdopodobnego otępienia w AD
Spełnione kryteria ICD-10 lub DSM-IV i dodatkowo:
- Skryty początek (mce/lata)
- Jednoznaczny wywiad o pogorszeniu funkcjonowania poznawczego
- Ubytki funkcjonowania społecznego (amnestyczne/nie)
Jakie badania przesiewowe służą ocenie zab. funkcji poznawczych?
- MMSE - mini mental
- Test zegara - CDT
- MoCA - montrealska skala oceny funkcji poznawczych
Zaburzenia funkcji poznawczych wg MMSE
- N - 28-30
- Łagodne zaburzenia poznawcze (MCI) - 24-27
- Otępienie lekkie - 20-23
- Otępienie umiarkowane 10-19
- Otępienie zaawansowane 0-9
AD - obraz kliniczny otępienia lekkiego
- Zab. orientacji w czasie, potem w przestrzeni - zwł. nowe miejsca
- Trudności z doborem słów
- Zab. pamięci świeżej
- Trudne samodzielne przygotowanie posiłków
- Trudne robienie zakupów, płacenie rachunków
- Utrata krytycyzmu - ok. 50%
- Bierność w działaniu, wycofanie z czytania, aktywnego oglądania TV
- Mogą być zaniedbania higieniczne
AD - obraz kliniczny otępenia umiarkowanego
- Bardziej nasilone zba. pamięci świeżej i odległej
- Większe trudności w odnajdywaniu słów
- Początkowe trudności w rozumieniu mowy, ubieraniu się
- Pacjent nie może bez opieki poruszać się poza domem
- Nasilają się trudności w gospodarowaniu pieniędzmi
- Niemożność podejmowania złożonych decyzji
- Mogą nasilać się objawy parkinsonowskie
- Zaburzenia zachowania i objawy psychotyczne (BPSD) = zab. neuropsychiatryczne (NPS)
- Z BPSD/NPS najczęściej apatia, niepokój, drażliwość, depresja
AD - obraz kliniczny otępienia znacznego
- Niemożność trafienia do własnego domu
- Bardzo ubogi zasób słów/bezgłos/niezrozumiałe dźwięki
- Brak rozumienia mowy
- Brak kontroli zwieraczy
- Trudności w ubieraniu, zaniedbanie higieniczne
- Nasilenie BPSD, zwł. niepokój, pobudzenie, agresja, obj. wytwórcze
- Objawy parkinsonowskie, napady padaczkowe, mioklonie
- Całkowita niesamodzielność samoobsłudze, zaspakajaniu podstawowych potrzeb życiowych, zab. chodu, zaleganie w łóżku
- Trudności w przyjmowaniu posiłków
- Powikłania unieruchomienia
Jakie są 2 patologiczne białka w AD?
- β-amyloid (A β) - zewnątrzneuronalny
2. Hiperfosforylowane białko tau - wewnątrzneuronalne
Etiopatogeneza AD
Patologiczne białka → zanik neuronów, pogorszenie ich funkcji, uszkodzenie synaps
Śmierć neruonów → ↓neurotransmiterów (szcz. ACh, ale też 5-HT, NA, dopaminy)
Czynniki ryzyka AD niemodyfikowalne
- Wiek
- Jednogenowe dziedziczenie aut. dom. (AD) - mut. genów dla białka prekursorowego A β (APP) lub presenilin 1 i 2 (odszczepiacze A β od APP) → ryzyko 100%; ok. 1,5-5% AD
- Polimorfizm genu apolipoproteiny E (apoE) → 2 allele epsioln4 → ↑ryzyko kilkunastokrotnie, 1 allel kilkakrotnie (epsilon 2 działa ochronnie)
- ♀
Czynniki ryzyka AD modyfikowalne
- Naczyniowe cz. ryzyka
- Wykształcenie
- Samotność
- Brak kontaktów towarzyskich i rodzinnych
- ↓ aktywność ruchowa
- Używki - wtórnie
- Nieleczona głuchota
- Wieloletnia, zaniedbana zaćma
- Zwyrodnienie plamki żółtej
Postaci otępienia czołowo-skroniowego (FTD)
- Wariant czołowy = behawioralny
- Semantyczne
- Postępująca afazja bez płynności mowy
- Zsp. korowo-podstawny
- Postępujące porażenie ponadjądrowe
- FTD z ch. neuronu ruchowego
Diagnostykas otępienia z ciałami Lewyego (DLB)
Otępienie +: 2/4 - prawdopodobne 1/4 - możliwe • fluktuacje zab. poznawczych • nawracające omamy wzrokowe • obj. parkinsonowskie (min. 1: drżenie, bradykinezja, sztywność) • zab. snu w fazie REM
Otępie naczyniowe (VaD) - kryteria
Otępienie + choroba naczyń mózgowych manifestująca się obecnością ogniskowych objawów neurologicznych, potwierdzona w neuroobrazowaniu:
• mnogie zawały związane z ch. dużych naczyń
• zawały strategicze
• liczne zawały lakunarne w jądrach podstawy i istoty białej
• nasilone uszkodzenia okołokomorowe istoty białej
• kombinacje
Leczenie AD
- Inh. AChE - Donepezyl, Rywastygmina
- Memantyna - antag. rec. NMDA (prokognitywne, neuroprotekcyjne, ochrania neurony przed tox stymulacji glutaminergicznej i A β)
Leczenie VaD
- brak skutecznej terapii
- profilaktyka wtórna p/miażdzycowa
Leczenie DLB
- Inh. AChE (bardziej Rywastygmina)
- Preparaty Lewodopy
- Lecz. zab. psychotycznych, depresji (nadwrażliwość na neuroleptyki!)
Leczenie FTD
Leczenie zab. psychotycznych
Leczenie PDD
Leczenie jak w LBD
Zaburzenia neuropsychiczne (NPS) w otępieniu
- Zab. afektywne, lękowe i snu
(chwiejność afektywna, depresja, nastrój euforyczny, reakcje dysforyczne i katastroficzne, lęk, obawy, fobie, zab. snu i czuwania) - Psychotyczne
(urojenia, halucynacje, mylne rozpoznawanie osób) - Behawioralne
(apatia, wycofanie społeczne, agresja słowna i fizyczna, wrogość, krzyczenie, rozhamowanie, przeklinanie, bezcelowe chodzenie, błądzenie, ciągłe pytanie o to samo, nieodstępowanie opiekuna, negatywizm, upór, przekora, niewłaściwe zachowania społeczne i seksualne, niepokój i pobudzenie)
Postępowanie z NPS w otępieniu
- Określ przyczynę objawów (np. TV)
- Wyklucz przyczyny somatyczne
- Postępowanie niefarma
- Wczesne włączenie AChEI i/lub Memantyny
- Włączenie małej dawki neuroleptyku nowej generacji i/lub Trazodonu - po 3 mcach od ustabilizowania objawów redukcja dawki
Umowne okresy życiowe człowieka
Długowieczność >90rż
Starość późna 75-89
Starość wczesna 60-75
Dojrzałość 45-59
Średni 30-44
Młodość 15-29
Dzieciństwo 0-14
Czym jest frailty syndrome (zespół słabości, wyniszczenie starcze?)
Syndrom fizjologiczny, charakteryzujący się ↓rezerw i odporności na czynniki stresogenne, wynikający ze skumulowania się ↓wydolności różnych systemów fizjologicznych, co w konsekwencji prowadzi do podatności na wystąpienie niekorzystnych następstw
Cechują się ↑prawdopodobieństwem uzależnienia od pomocy osób 2. w zakresie codziennej opieki w ciągu 12mcy
Kryteria zsp. frailty
min. 3:
1. ↓m.c.: >5kg w ciągu 12mcy
2. osłabienie
3. wyczerpanie
4. spowolnienie chodu
5. ↓aktywność fizyczna
Jaki % populacji Polskiej będzie w najbliższym czasie +80rż?
10%
Jaki % osób +80rż. dotyka zsp. frailty?
30-40%
Jakie działania można wprowadzić w prewencji zsp. frailty?
- Zapobieganie - dieta i ćwiczenia
- FOXO4-DRI - usuwa starzejące się komórki
- “Odmładzacze tkanek”/wymiana???
Definicja nietrzymania moczu (UI)
Stan mimowolnego wyciekania moczu w ilości i częstotliwości powodującej konsekwencje psycho-fizyczne
Konsekwencje fizyczne UI
- Wczesny wskaźnik frailty
- 2x ↑ryzyka upadków
- ↑ryzyka zap. skóry, świądu, odleżyn, UTI, sepsy i zgonu
- ↑percepcja bólu
Ośrodki trzymania moczu - fizjologia
- Kora mózgowa - interpretacja informacji o wypełnieniu
- Most - centrum mikcji - regulacja odruchowa między napełnianiem/magazynowaniem moczu w pęcherzu a mikcją
- Rdzeń
• T10-L2 → n. podbrzuszne (sympatyczne) - hamują skurcze wypieracza podczas wypełniania się pęcherza i kurczą mm. cewki moczowej i szyi pęcherza
• S2-S4 (krzyżowe centrum mikcji) → n. sromowe (somatyczne) - świadoma kontrola → przepona miedniczna i zwieracz zewnętrzny
Kontrola trzymania moczu - fizjologia
- Czynność zwieracza wewnętrznego cewki moczowej - skurcz - pobudzenie rec. α-adren.
- Zwieracz zewnętrzny (mięsień miednicy) - unerwiony przez n. sromowy - świadomy rozkurcz zwieracza inicjuje działanie łuku odruchowego
- Pęcherz i cewka moczowa - całość czynnościowa - ciśnienie w cewce wyższe od w pęcherzu, kąt cewkowo-pęcherzowy 90*
Zmiany fizjologiczne LUT w procesie starzenia
- Pęcherz moczowy
- ↑beleczkowanie, włóknienie, tendencja do powstawania uchyłków, skłonność do mimowolnych skurczów, zaleganie moczu po mikcji
- ↓unerwienie autonomiczne, pojemność, zdolność odwlekania mikcji, kurczliwość - Cewka moczowa
- ↑depozyty kolagenu
- ↓ liczba komórek, ciśnienie zamykania, opór dla przepływu - Prostata
- powiększenie, przerost - Pochwa
↓liczby komórek
zanik nabłonków - Mięśnia dna miednicy
↑depozyty kolagenu, tkanki łącznej
↓siły
Cechy prawidłowego wydalania moczu
- <60rż.
- co 4-5h, bez przebudzeń w nocy - > 60rż
- co 3-4h, wstawania w nocy z moczem 1x lub częściej