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Inmuno > semana 3 y 4 > Flashcards

semana 3 y 4 Flashcards

1
Q

Quiénes matan a las células infectadas x virus y microbios intracel en el citosol
a) CTL
b) macrófagos
c) NK
d) DC

A

NK

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Q

¿A qué inmunidad pertenecen los NK y cuáles son sus marcadores?

A

Células del sistema inmune adaptativo CD56+ CD3-

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3
Q

¿Qué producen los NK contra tumores?

A

producen IFN-y
se complementa con el producido en las Th1

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4
Q

Pasos de diferenciación de LT NK y LT citotóxicos

A

1: los linfocitos T CD8+ “vírgenes” necesitan reconocer un antígeno específico
2: Requieren segundas señales, o coestimuladoras

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5
Q

proteínas que son liberadas por las CTL y son fundamentales para matar a las células diana.

A

Las PERFORINAS crean poros en la membrana de las células diana, mientras que las GRANZIMAS inducen la muerte celular programada o apoptosis.

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6
Q

Fx de transcripción necesarios para expresar perforinas, granzimas y citocinas (IFN-y):

A

T-bet
Eomesodermina

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7
Q

¿Cuál es el proceso de activación y acción de los linfocitos T CD8+?

A
  • inducción de respuesta: LT CD8+ se activa x péptido de DC= diferencían en CTL y LTmemoria.
  • Migración de LT efectores a infección, tumor, o injerto.
  • Funciones efectoras: CTL y CD8+ matar células donde se produce antígeno
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8
Q

nombre de proceso donde las APC pueden presentar antígenos extracelulares a través de la MHCI

A

presentación cruzada

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9
Q

¿Cuáles son los mecanismos empleados por las bacterias EXTRAcelulares para evadir el sistema inmunológico del huésped?

A
  • variación antigénica (salmonella)
  • inhibición de la vía del complemento
  • resistencia a fagocitosis
  • buscando especies reactivas de oxígeno (staphylococos cat+)
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10
Q

¿Cuáles son los mecanismos empleados por las bacterias INTRAcelulares para evadir el sistema inmunológico del huésped?

A
  • inhibición de la formación de fagolisosoma (tuberculosis)
  • inactivación de especies reactivas a oxígeno y nitrógeno
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11
Q

¿Quién media la inmunidad innata?

A

FAGOCITOS Y LINFOCITOS NK

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12
Q

v o f: Las bacterias INTRAcelulares se replican dentro de los fagocitos?

A

v

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13
Q

La MHCI exige que los antígenos se encuentren…

A

en citosol de célula infectada

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14
Q

quien estimula CD8+ y CTL? cómo lo hace

A

Los linf T cooperadores CD4+. Con IL-2, IL-12 e IFN-1, IL-15, IL-21

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15
Q

se necesitan a los linf T en respuesta inmune innata fuerte o débil

A

en la débil

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16
Q

CD8+ agotadas o Fatiga de células T

A

baja IFN-1, sube PD1

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17
Q

v o f: CTLs matan objetivos que presenten el mismo péptido que los activó en el MHC I

A

v

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18
Q

para reconocer CTL

A
  • MHC I unidas a un péptido → ligando para el TCR y correceptor CD8
  • ICAM-1 (molécula de adhesión intracelular)
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19
Q

explica apoptosis de las células diana por los CTL

A

CTL reconoce celula diana, libera proteinas de granulo que conducen a apoptosis
(granzimas y su escinde de caspasas, perforina, serglicerina)

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20
Q

Receptores activadores e inhibidores de los linfocitos NK

A

CD16 (FcyR IIIA) → receptor de afinidad baja para los anticuerpos IgG

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21
Q

Linfocitos NK serán inhibidas por células sanas, pero no recibirán señales inhibidoras de las células infectadas o estresadas.. es reconocimiento de lo propio ausente o presente

A

ausente

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22
Q

Los receptores activadores e inhibidores NK - median la muerte de la célula diana y la secreción de citocinas

A

Activadores → ITAM
Inhibidores → ITIM

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23
Q

citocinas del sistema inmunitario innato que estimulan la función NK

A

IL-12
IL-15
IL-18
IFN-1 → IFN-a y B

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24
Q

papel de los macrófagos y otros fagocitos en la respuesta inmune contra bacterias intracelulares

A

neutrófilos y luego macrófagos ingieren e intentan destruir pero son resistentes. Los PRR (como los TLR) reconocen cosas de bacteria y estimula respuestas del IFN-1 (por vía STING)

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25
Q

bacterias intracelulares rol de Th1

A

1) LT CD4+ se dif en LT efec Th1 gracias a IL-12
2) Activan a los fagocitos por CD40L e IFN-y
3) Macrófagos produzcan sustancias microbicidas: ROS, NO y enzimas lisosómicas

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26
Q

que hacen las bacterias extracelulares

A

inflama y producen toxinas

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27
Q

qué bacterias activan qué vía de complemento…

A

a) pepgluc (gram +) y LPS (gram -) → VÍA ALTERNATIVA
b) Bacterias que expresan manosa → VÍA DE LA LECTINAS

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28
Q

¿Qué diferencias existen entre la respuesta Th17 y la respuesta Th1 en la inmunidad celular?

A

Th17 recluta neutrófilos y monocitos mediante la producción de interleucina-17 (IL-17), promoviendo la inflamación local. En cambio, la respuesta Th1 produce interferón-gamma (IFN-γ), que activa macrófagos para destruir microbios

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29
Q

Qué peligros pueden surgir de una respuesta incontrolada de citocinas

A

cjoque séptico por IL1, IL2, IL6

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30
Q

¿Qué es un superantígeno y cómo provoca una respuesta inmune exagerada en el cuerpo?

A

tipo de antígeno que se une a una región no específica del receptor de células T, activando un gran número de linfocitos T indiscriminadamente. Esto desencadena una tormenta de citocinas que puede llevar a una respuesta inmune exagerada y potencialmente dañina en el cuerpo

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31
Q

¿Qué término se utiliza para referirse a las infecciones causadas por hongos??

A

micosis

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32
Q

¿Cuál es el factor predisponente más importante de las micosis con relevancia clínica?

A

son oportunistas: deterioración de la inmunidad innata y adaptativa

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33
Q

¿Cuáles son los principales mediadores de la respuesta inmune frente a las infecciones por hongos?

A

Los neutrófilos y los macrófagos.

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34
Q

Cómo perciben los fagocitos y las células dendríticas a los hongos?

A

A través de receptores de tipo lectina, y las dectinas

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35
Q

mecanismo de inmunidad CELULAR en HONGOS. Respoden a qué? Receptores? Citocinas?

A
  • se unen a dectina 1 de DC
  • Responden a Th17
  • Liberan IL-6, IL-23 para inflamar
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36
Q

inmunidad INNATA frente a los virus

A

IFN-1 inhible infección, y las NK matan células infectadas

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37
Q

mutaciones puntuales en las estructuras del virus que no diferencian entre una cepa y otra

A

antigenic drift

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38
Q

cuando hay suficientes mutaciones, puede hacer que el cuerpo ya no reconozca una cepa de virus porque se convierte en otra cepa

A

antigenic shift

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39
Q

¿Cómo contribuyen los anticuerpos en la inmunidad adaptativa frente a los virus?

A

Los anticuerpos bloquean la unión y entrada del virus en las células del huésped

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40
Q

cuál es el anticuerpo más eficaz?

A

los de afinidad alta, se unen a cubierta vírica o a antígenos de la cápside y
funcionan como anticuerpos neutralizadores

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41
Q

IgA

A

mucosas: vías respiratorias e intestinal. lisis directa de virus con envolturas lipídicas

42
Q

quien hace una infección parasitaria

A

protozoos, helmintos y ectoparásitos

43
Q

inmunidad más importante frente a protozoos

A

fagocitosis

44
Q

qué vía DEL COMPLEMENTO pueden activar los helmintos?

A

la vía ALTERNATIVA

45
Q

Problema de activar Th2 con protozoarios

A

las citocinas del Th2 pueden aumentar la supervivencia del parásito y exacerbación de las lesiones al suprimir la función de los macrófagos.

46
Q

¿Cómo contribuye la respuesta Th2 a la defensa contra los helmintos y qué papel juegan los anticuerpos en este proceso??

A

La respuesta Th2 induce la producción de IL-4 e IL-5, IL-13 que generan IgE y activan eosinófilos.

47
Q

¿Cómo contribuyen los mastocitos y los eosinófilos en la expulsión de parásitos del intestino?

A

Las acciones combinadas de mastocitos y eosinófilos, inducidas por IL-13, provocan peristalsis y expulsan los parásitos del intestino

48
Q

Sialización por residuos de ácido siálico:

A

camuflaje del sistema inmunológico al recubrir la superficie de las células, lo que dificulta su reconocimiento por parte del sistema inmune.

49
Q

¿Cuáles son las dos principales categorías de vacunas compuestas por microorganismos no patógenos?

A

Bacterias y víricas, atenuadas e inactivadas.

50
Q

¿Qué son las vacunas conjugadas y cómo actúan en la inducción de respuestas inmunitarias?

A

Son vacunas compuestas por polisacáridos unidos a proteínas, diseñadas para desencadenar respuestas inmunitarias más efectivas en lactantes al actuar como conjugados hapteno-portador

51
Q

¿Cuáles son las características distintivas de las vacunas PC13 y PC23 contra el neumococo?

A

PC13: vacuna conjugada
PC23: compuesta por polisacáridos de superficie del neumococo.

52
Q

Estimulan la aparición de respuestas de anticuerpos y la generación de linfocitos T cooperadores, pero no producen una respuesta potente de linfocitos T citotóxicos

A

vacunas proteicas purificadas

53
Q

proceso donde celulas tumorales tienen un crecimiento variado y excesivo, y con menos inmunogenicidad con el paso del tiempo en un px inmunocompetente

A

inmunoedición tumoral

54
Q

que etapa??, la respuesta inmune adaptativa controla las células tumorales residuales, previniendo su crecimiento activo y manteniéndolas en un estado inactivo

A

En la etapa de equilibrio

55
Q

¿Qué cambios pueden ocurrir en las células tumorales durante la etapa de escape del sistema inmunológico?

A

las células tumorales pueden adquirir la capacidad de esquivar el reconocimiento y/o la destrucción inmune, lo que puede manifestarse en tumores visibles o en alteraciones que disminuyen el reconocimiento inmune o la sensibilidad a efectos citotóxicos

56
Q

¿Cuál es el principal mecanismo de escape utilizado por las células tumorales durante la etapa de escape?

A

La pérdida de expresión de antígenos es el principal mecanismo de escape utilizado por las células tumorales para evitar el reconocimiento y la destrucción por parte del sistema inmunológico.

57
Q

¿Qué se entiende por microambiente tumoral (TME)?

A

El entorno celular no neoplásico de un tumor, que incluye vasos sanguíneos, células inmunitarias, fibroblastos, matriz extracelular, citocinas y quimiocinas.

58
Q

tumores con abundancia de linfocitos infiltrantes

A

hot tumors

59
Q

tumores con ausencia de una población suficiente de L infiltrantes de tumores

A

cold tumors

60
Q

los tumores suelen estar rodeados de infiltrados de células mononucleares que incluyen…(son 3) Esto es bueno o malo??

A

linfocitos T, células asesinas naturales (NK) y macrófagos. BUENO: puede prevenir o limitar el crecimiento y la diseminación del cáncer,

61
Q

¿Por qué las células tumorales tienden a tener una capacidad inmunógena débil?

A

la mayoría proceden de células del anfitrión → no tienen PAMPs → no son reconocidos por el sistema inmune

62
Q

v o f: Los productos de virus oncógenos actúan como antígenos tumorales

A

v

63
Q

el único retrovirus (ARN) que se sabe que causa tumores en humanos es

A

virus linfotrópico de los linfocitos T humanos 1 (HTLV-1)

64
Q

los productos de muchos oncogenes y de genes supresores de tumores mutados son proteínas que se degradan en ..a?.. pueden presentarse en moléculas de MHC clase ..b?..en las células tumorales.

A

a) proteosomas
b) MHCI

65
Q

que son?-TIROSINASA, GP100, MART

A

TIROSINASA, GP100, MART
Proteinas que se expresan en exceso en tumores

66
Q

antígenos oncofetales

A

proteinas que se expresan altamente en celulas cancerosas de fetos, pero NO en adultos

67
Q

proteinas oncofetales características y mini descripción

A

CEA: carinoembrionario (carcinomas del colon, páncreas, estómago y mama)
AFP: afetoproteina (carcinoma hepatocelular, tumores de células germinales y ocasionalmente, cánceres gástricos y pancreáticos)

68
Q

glucolípidos expresados en cantidades altas en neuroblastomas, melanomas y muchos sarcomas (GM2, GD2 y GD3.)

A

gangliósidos

69
Q

glucoproteínas expresadas en carcinomas ováricos, de mama y de colon. (CA-125, CA-19-9 y MUC-1.)

A

MUCINAS

70
Q

Son importantes como posibles dianas para la inmunoterapia y para identificar el tejido de origen del tumor.

A

ANTÍGENOS DE DIFERENCIACIÓN: moléculas que se expresan en tumores

71
Q

Expresion de menos MHCI en superficie de celula tumoral indica….

A

Las celulas tumorales estan intentando evadir el sistema inmunitaio (como CTL) pero las hace más susceptibles a que NK las mate.

72
Q

cual receptor de la NK reconoce MIC-B y ULB de celula tumoral, para atacar

A

NKG2D

73
Q

citocinas que refuerzan la actividad de los NK y los hacen más eficaces en la eliminación de las células tumorales.

A

interferón-gamma (IFN-γ), la interleucina-15 (IL-15) y la interleucina-12 (IL-12)

74
Q

NK pueden dirigirse contra células tumorales cubiertas de IgG mediante los receptores para el Fc llamadas:

A

(FcyRIII / CD16)

75
Q

quien del sistema inmune puede influir tanto en la inhibición como en la promoción del crecimiento y propagación de los tumores, dependiendo de su estado de activación.

A

macrófago:
M1: matan células tumorales con óxido nítrico.
M2: ayudan al tumor secretando IL-10 y prostaglandina E2.

76
Q

¿Cuál es una causa importante por la que el sistema inmunitario innato puede promover la formación del cáncer?

A

La inflamación crónica.

77
Q

culpables directas. células inmaduras reclutadas de la médula ósea que suprimen las respuestas inmunitarias innatas (antitumorales) al secretar IL-10 y al generar radicales libres que inhiben la activación de los linfocitos T.

A

células mieloides supresoras (MDSC)

78
Q

proteina asociada a progresion del cancer

A

NF-kB

79
Q

efecto negativo de DC en tumores

A

Las células dendríticas pueden direccionar a las células CD4 hacia linajes como Th2 o Treg en lugar de Th1 y CTLs, lo que inhibe la respuesta inmunitaria antitumoral.

80
Q

tomar células, tejidos u órganos (injerto), de un sujeto y colocarlos en otro

A

trasplante

81
Q

Si el injerto se coloca en su localización anatómica habitual

A

ortotópico

82
Q

Si el injerto se coloca en un lugar diferente

A

heterotópico

83
Q

tipos de injerto

A
  • injerto autógeno: de un sujeto a sí mismo
  • Injerto singénico: 2 sujetos con misma composición génica
  • Injerto alógeno (aloinjerto): 2 sujetos diferente composición génica
  • Injerto xenógeno: entre sujetos de distintas especies
84
Q

rechazo 10 a 14 días después del 1er trasplante

A

rechazo del primer grupo

85
Q

trasplante de médula ósea

A

inóculo de células de la médula ósea recogidas por aspiración

86
Q

¿Qué características definen a las moléculas presentes en los injertos responsables del rechazo?

A
  • Polimórfico→ antígenos del injerto difieren entre sujetos de una especie
  • Codominante→cada sujeto hereda genes que codifican estas moléculas de los progenitores y que se expresan los dos alelos procedentes de los progenitores
87
Q

qué moléculas se encargan del rechazo

A

MHC y HLA

88
Q

Las moléculas alogénicas del MHC del injerto pueden presentarse….

A

-directamente: las células del injerto muestran péptidos extraños a los linfocitos T receptores
- indirecta: las células del receptor procesan y presentan los péptidos del injerto a través de sus propias moléculas MHC.

89
Q

donde inicia la respuesta de células T al injerto

A

nódulos linfático s que drenan el injerto

90
Q

Se diferencian en células efectoras productoras de citocinas que dañan los injertos a través de una inflamación mediada por citocinas

A

lt cd4+

91
Q

LT CD8+

A

Se diferencian en linfocitos T citotóxicos (CTL) que matan células del injerto
que expresan moléculas alógenas de MHCI

92
Q

¿Qué es el rechazo hiperagudo en un trasplante?

A

Es una respuesta inmediata y grave del sistema inmunitario del receptor que conduce a la trombosis del injerto trasplantado. organo injertado sufre necrosis.

93
Q

quien media los primeros dias del trasplante

A

IgM

94
Q

¿Qué es el rechazo agudo en un trasplante y cuáles son sus principales mecanismos?

A

proceso de lesión del parénquima y vasos sanguíneos del injerto, mediado por linfocitos T y anticuerpos alorreactivos… Mecanizado x inflamación por citocinas, muerte celular por (CTL) y daño endotelial mediado por anticuerpos.

95
Q

¿Qué es el rechazo crónico en trasplantes de órganos y cuáles son sus principales características y mecanismos de lesión?

A

Es la causa principal de fracaso de trasplantes de órganos, manifestándose gradualmente durante meses o años, con cambios patológicos específicos en diferentes órganos. Sus mecanismos incluyen activación de células T autorreactivas y secreción de citocinas (IFN-y) que estimulan la proliferación de células musculares lisas en los vasos.

96
Q

estrategias para esquivar el rechazo

A

inmunosupresión y métodos de minimizar la fuerza de una reacción alogénica

97
Q

que tipo de anticuerpo causaría un rechazo hiperagudo

A

IgG

98
Q

Inhibidores de las vías de transmisión de señales del linfocito T:

A

Ciclosporina: inhibe calcineurina para que no se active NFAT
- FK506: Se une a la proteína de unión FKBP e inhibe la calcineurina
- Rapamicina (sirolimús): inhibe proliferación LT

99
Q

son inhibidores potentes de las respuestas de LT

A

Las combinaciones de ciclosporina (que bloquea la síntesis de IL-2) y rapamicina (que bloquea proliferación impulsada por IL-2)

100
Q

como tratan el rechazo

A

Antimetabolitos: Toxinas metabólicas que matan células T en proliferación son usadas en combinación con otras droga

101
Q

Principal limitación para el éxito de trasplante de médula ósea

A

Enfermedad de injerto contra anfitrión (GVHD) Graft-versus-host disease

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