Semana 3 Flashcards
1
Q
Reclutamiento de leucocitos mediante la promoción de la adhesión de los leucocitos al endotelio y su migración a través de los vasos sanguíneos
A
Acción de TNF and IL- 1
2
Q
QUE HACEN LAS LIPOXINAS EN LA INFLAMACIÓN
A
Suprime la inflamación al inhibir la quimiotaxis de los neutrófilos y la adhesión al endotelio.
3
Q
¿En qué patogenia intervienen las prostaglandinas?
A
Pain and fever un inflammation
4
Q
¿Qué mediadores lipídicos se producen a partir del ácido archidiónico (AA)?
A
Prostanglandinas y leucotrienos
5
Q
Bajo que estimulo es liberada la histamina
A
- Lesión física
- Unión del antígeno IgE en la superficie de los mastocitos
- Productos del complemento: anafilatoxinas.
6
Q
Qué hace la histamina?
A
Dilatación de arteriolas e incremento en la permeabilidad en las venulas
7
Q
Principales mediadores de la inflamación
A
Histamina, PG, Leucotrieones, Citocinas ( TNF, IL-1, IL-6), CHEMOKINES, factor activador de plaquetas , kinins
8
Q
Mecanismos de terminación activa en la inflamación aguda
A
- Cambio del tipo de metabolito del ácido araquidónico producido –> de leucotrienos proinflamatorios a lipoxinas antiinflamatorias.
- Liberación de citocinas antiinflamatorias, incluido el factor de crecimiento transformante-β (TGF-β) y la IL-10, de los macrófagos y otras células.
9
Q
¿Qué pasa cuando los neutro filos y los macrofagos son activos?
A
- Producen sustancias microbicidas
- Los leucocitos secretan el contenido de los gránulos lisosomales al medio extracelular mediante varios mecanismos.
- Producen citocinas que pueden amplificar o limitar las reacciones inflamatorias
- Factores de crecimiento que estimulan la proliferación de células endoteliales y fibroblastos y la síntesis de colágeno
10
Q
Sustancias microbiciddas
A
ROS, NO y enzimas lisosomales
11
Q
Cuando los leucocitos son activados ….
A
Sus mecanismos efectores no distingues entre huésped y agresor
12
Q
Qué son las trampas extracelulares de neutrófilos (NET)?
A
Redes fibrilares extracelulares que concentran sustancias antimicrobianas en sitios de infección y atrapan microbios, ayudando a prevenir su propagación.
13
Q
3 tipos de NOS ( Nitric Oxide Sinthase )
A
Endotelial (eNOS) neuronal ( nNOS), inducible (iNOS)
14
Q
¿Cuál es el sistema bactericida más potente de los neutrófilos?
A
H2O2- MPOhalide system
15
Q
¿Cómo se logra matar los microbios?
A
Por especies reactivas de oxígeno (ROS), también llamadas intermediarios reactivos de oxígeno, y especies reactivas de nitrógeno, derivadas principalmente del óxido nítrico.
16
Q
¿De qué depende la fagocitosis?
A
De la polimerización de los filamentos de actina
17
Q
Receptores fagocitícos
A
Los receptores de manosa, los receptores carroñeros y los receptores de diversas opsoninas permiten que los fagocitos se unan e ingieran microbios.
18
Q
Pasos de la fagocitosis
A
Reconocimiento y fijación de la partícula a ingerir por el leucocito.
Ingestión, con posterior formación de una vacuola fagocítica.
Muerte del microbio y degradación del material ingerido.
19
Q
¿Qué tipo de leucocitos predomina durante las primeras 6-24 horas en la inflamación aguda?
A
Neutrofilos, y son remplazados por monocitos entre 24 y 48 horas
20
Q
Ejemplo de quimioatrayentes endogenous
A
1) citocinas, en particular las de la familia de las quimiocinas (p. ej., IL-8)
(2) componentes del sistema del complemento, en particular C5a
(3) metabolitos del ácido araquidónico (AA), principalmente leucotrieno B4 (LTB4).
21
Q
Qué es la quimiotaxis?
A
Movimiento de leucocitos en los tejidos hacia el sitio de lesión
22
Q
Moléculas de adhesión presentes en las uniones intercelulares entre células endoteliales que intervienen en la migración de leucocitos.
A
Miembro de la superfamilia de inmunoglobulinas llamada CD31 o PECAM-1 (molécula de adhesión de células endoteliales plaquetarias)
23
Q
What is Transmigration/diapedesis?
A
Migración de leucocitos a tráves del endoletelio intacto Y que miran hacia el gradiente quimotáctico
24
Q
Que citocina mejoran la expresión de la selectina
A
TNF-1 , IL-1
25
Proteínas principales involved en la migración y adhesion de leucocitos
Selectinas --> una expresada en los leucocitos (L-selectina), otra en el endotelio (E-selectina) y otra en las plaquetas y en el endotelio (P-selectina).
Integrinas --> Las interacciones de rodadura débiles ralentizan a los leucocitos y les dan la oportunidad de unirse más firmemente al endotelio.
26
Marginación
Debido a la dilatación de las vénulas poscapilares inflamadas, el flujo sanguíneo se hace más lento (estasis) y más glóbulos blancos asumen una posición periférica a lo largo de la superficie endotelial.
Los leucocitos más lentos detectan señales del endotelio
lo que hace que las células rueden sobre la pared del vaso y luego,
reconozcan las moléculas de adhesión expresadas en el endotelio
que hacen que las células se adhieran firmemente.
27
Procesos de reclutamiento de leucocitos
Marginación, Migración y Diapedesis
28
¿Qué citocinas median y controlan el viaje de los leucocitos desde el vaso hasta el tejido?
Quimiocionas
29
Cuando se activan los leucocitos…
Cuando se activan, pueden inducir daño tisular y prolongar la reacción inflamatoria porque los productos leucocitarios que destruyen los microbios y ayudan a “limpiar” los tejidos necróticos también pueden dañar los tejidos normales del huésped.
30
Leucocitos más importante en respusta a la inflamación
Leucocitos capaz de fagocitar ( neutrofilos y macrofagaos)
31
¿Qué hacen los vasos linfáticos en la inflamación?
El flujo linfático aumenta y ayuda a drenar el líquido del edema que se acumula debido al aumento de la permeabilidad vascular.
32
¿Qué causa la fuga vascular?
H Histamina, bradicinina, leucotrienos y otros mediadores químicos.
33
¿Qué provoca la apertura de los espacios interendoteliales?
Contración de las células endoteliales, y conllevando a la fuga vascular
34
¿Cuáles son los cambios en el flujo y calibre vascular en la inflamación aguda?
Vasodilatación --> Causada por la histamina
Principal causa del eritema
Aumento de la permeabilidad --> Salida de líquido rico en proteínas a los tejidos extravasculares.
"Cambio de composición sanguínea" --> Flujo sanguíneo más lento, aumento de la concentración de glóbulos rojos, aumento de la viscosidad.
Acumulación de neutrófilos en el endotelio vascular (migración).
35
TIPOS DE EDEMA
Transudado y exudado
36
Ultrafiltrado de plasma sanguíneo que se produce como resultado del desequilibrio osmótico o hidrostático.
Transudado
37
Exudado vs Transudado
Exudado --> líquido extravascular que tiene una alta concentración de proteínas y contiene restos celulares.
Trasudado --> líquido con bajo contenido de proteínas (la mayor parte de las cuales es albúmina), poco o nada de material celular y baja gravedad específica.
38
Reacción vascular de la inflamación aguda
Cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los vasos, ambos diseñados para maximizar el movimiento de las proteínas plasmáticas y los leucocitos fuera de la circulación y hacia el sitio de la infección o lesión.
39
Componentes principales de la inflamación aguda
Dilatación de vasos, Incremento en la permeabilidad, emigración d e leucocitos al sitio de lesión.
40
Principales participantes en la respuesta de la inflamación
BLODD VESSEL ( dilatan y aumentan permeabilidad) , leucocitos ( adherencia y migración)
41
Pasos de la respuesta inflamatoria
Reconocimiento -> Estímulo iniciador
Reclutamiento -> de leucocitos y proteínas plasmáticas
Eliminación -> Destrucción de microbios y células muertas.
Regulación -> Terminación de la reacción
Reparación -> Curación del tejido dañado
42
Respuesta de los tejidos vascularizados que
entrega leucocitos y moléculas de defensa del huésped desde la circulación hasta los sitios de infección y daño celular con el fin de eliminar los agentes agresores.
Inflamación
43
Rol de los fibroblastos en la sanación de una herida
Sintetizan matriz extracellular y collageno
44
¿Cuál es un aspecto importante de la formación de cicatrices durante la curación de heridas?
Depósito de colágeno
45
¿Cuál es el término para la formación de tejido nuevo para reemplazar el tejido perdido o dañado durante el proceso de curación?
Regeneración
46
¿Qué tipo de células participan principalmente en la respuesta inflamatoria
Leucocitos
47
¿Qué nutrientes son cruciales para que la piel mantenga su función de barrera?
Vitamina a,c, e
48
En la cicatrización de heridas, ¿cuál es la primera fase que ocurre después de una lesión?
Hemostasis
49
¿Qué capa de piel contiene vasos sanguìneos y nervios?
Dermis
50
¿Qué proceso implica el movimiento del agua a través de una membrana semipermeable?
Osmosis
51
¿Qué células de la epidermis son responsables de la producción de pigmento?
Melanocitos
52
¿Cuál es la función principal de la capa más externa de la piel, la epidermis?
Barrera protectora contra patógenos
53
Fibrosis
Deposición de colágeno que se produce en los pulmones, el hígado, los riñones y otros órganos como consecuencia de una inflamación crónica.
54
Depósito de T. Conectivo
Los tejidos lesionados que son incapaces de regenerarse, la reparación se produce mediante la colocación de tejido conectivo (fibroso), un proceso que puede resultar en la formación de cicatrices.
55
Regeneración
Algunos tejidos que pueden reemplazar los componentes dañados y esencialmente volver a un estado normal
Hepatocitos
Piel
intestinos
tejido Células madre
56
Tipos de procesos de reparación
Regeneración y cicatrización
57
Para que tejido is healing used for?
Superficie epitelial
58
For what tissue is epair used for?
PARENQUMAL Y TC
59
Ejemplo de enfermedad con inflamaicón granulomatosa
Tuberculosis
60
Definición de células epiteloides
Macrófagos activados en granulomas que tienen citoplasma granular rosado con límites celulares indistintos. Solo en tinción H&E.
61
Granulomas causados por una variedad de agentes que son capaces de inducir una respuesta inmune persistente mediada por células T. Cuando el agente desencadenante es difícil de erradicar.
¿De qué tipo es?
Gtanulomas inmunes
62
nulomas inducidos por cuerpos extraños inertes, que inducen inflamación en ausencia de respuestas inmunitarias mediadas por células T.
¿De qué tipo se trata?
Granuloma de cuerpos extraños
63
Inflamación caracterizada por acumulaciones de macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociada con necrosis.
InLAFMACIÓN GRANULOMATOSA
64
Células más importantes en la inflamación crónica
Eosinofilos = parásitos
Mastocitos= Liberan histaminas y PG bajo la activación de IgE
65
V O F
Los linfocitos B activados y las células plasmáticas productoras de anticuerpos también suelen estar presentes en sitios de inflamación aguda.
FALSOOO, se presentan en crónica
66
¿Qué hacen las células Th17?
secretan IL-17 y otras citocinas, que inducen la secreción de quimiocinas responsables de reclutar neutrófilos (y monocitos) en la reacción.
67
¡¿Qué hacen las células Th2 ?
Secretan IL-4, IL-5 e I- 13, que reclutan y activan a los eosinófilos y son responsables de la vía alternativa de activación de los macrófagos.
68
¿Qué hacen las células Th1 ?
Producen citocinas IFN-Y , que activan marcrogafos
69
V O F
Sólo existe un tipo de linfocitos T CD4+ y es el Th1.
Falso, Th1, Th2, y th 17
70
¿Qué hacen las células T y B en la inflamación crónica?
Amplificar y propagar la inflamaicón crónica
71
Rol de los macrogafos M2
Terminar la inflamaicón y promover la reparación de tejido s
72
Vía inducida por citocinas distintas del IFN-γ, como IL-4 e IL-13, producidas por linfocitos T y otras células.
Ruta alternativa
73
Rol de los macrofagos m1
Destruyen microbios y promueven la respuesta inflamatoria. Producen óxido nítrico y enzimas lisosomales, que mejoran su capacidad para matar organismos ingeridos, y secretan citocinas que estimulan la inflamación.
74
inducida por productos microbianos como las endotoxinas, que activan los TLR y otros sensores; por señales derivadas de células T, en particular la citocina IFN-γ, en respuestas inmunes; o por sustancias extrañas, incluidos cristales y partículas.
Activación clásica de macrogafos
75
Complementos que inducen fagocitosis y opionización
C3b
76
Complementos que inducen inflamación
C5a y c3a
77
Vías para la activación de macrofagos
Alternativ y clásica
78
¿Qué citocinas secretan los macrofagos?
TNG-, IL-1 , quimicionas y eicosanoids
79
F OV
Los macrofagos inician el proceso de reparación del tejido y están involved in scar formation. And fibrinosisi
True
80
Macrofagos especializados
Microclima, kupffer y macrofagos alveolares
81
Rol de los macrogafos en la inflamacón crónica
Secretas growth factores y citocinas
Destruir cuerpos extraños
Activación de LT
82
La inflamación crónica se caracteriza por apor…
Infiltrado de células mononucleares
Destrucción del tejido
Intento de sanaciòn ( angiogenesis y fibrosis)
83
Cuando puede ocurrir la inflamación crónica?
1. Infecciones persistentes por microorganismos de difícil erradicación
2. Enfermedades por hipersensibilidad. Activación excesiva e inadecuada del sistema inmune.
3. Exposición a agentes tóxicos.
84
Que es la inflamación crónica??
Una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que la inflamación, la lesión tisular y los intentos de reparación coexisten en combinaciones variables.
85
What causes pain?
Liberación de PG, neuropeptidos y citocinas
86
Outcomes of If. Aguda
Resolución completa --> Eliminación del agente agresor y restauración del sitio.
Cicatrización o fibrosis --> Crecimiento de tejido conectivo en tejidos incapaces de regenerarse o con abundante exudación de fibrina.
Inflamación crónica --> Inflamación persistente.
87
Caracterticas de la úcera
1. Intensa infiltración de polimorfonucleares y dilatación vascular en los márgenes del defecto.
2. En los márgenes y la base de la úlcera se desarrolla proliferación fibroblástica, cicatrización, así como acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
88
A local defect, or excavation, of the surface of an organ or tissue that is produced by the sloughing (shedding) of inflamed necrotic tissue.
Úlcera ( en mucosa, piel y tejido subcutáneo
89
A local defect, or excavation, of the surface of an organ or tissue that is produced by the sloughing (shedding) of inflamed necrotic tissue.
Purulenta/ Supurativa causada por staphylococci bacterial
90
Due to increase in vascular permeability, large molecules such as fibrinogen pass out of the blood, and fibrin is formed and deposited in the extracellular space.
In: lining of body cavities.
Inflamaicón fibrinoide
91
Inflammation marked by the exudation of cell-poor fluid into spaces created by cell injury or into body cavities lined by the peritoneum, pleura, or pericardium.
Inflamaicòn serosa
92
Marcadores morfológicos de una reaciípnn inflamatoria aguda
1.- Diltación de vasos
2.- Acumulación de leucocitos en el tejido extracellular
93
What do complement proteins do in acute inflammation?
The generation of multiple breakdown products, which are responsible for leukocyte chemotaxis, opsonization, phagocytosis of microbes and other particles, and cell killing.
94
The generation of multiple breakdown products, which are responsible for leukocyte chemotaxis, opsonization, phagocytosis of microbes and other particles, and cell killing.
Leukocyte recruitment by promoting adhesion of leukocytes to endothelium and their migration through blood vessels.
95
What do lipoxins do in inflammation?
Suppress inflammation by inhibiting neutrophil chemotaxis and adhesion to endothelium.
96
What pathogenesis are prostaglandins involved in?
Pathogenesis of pain and fever in inflam- mation.
97
What lipid mediators are produced from archidionic acid (AA)?
Prostaglandins and leukotrienes.
98
Under what stimulus is histamine released?
1. Physical injury
2. Binding of antigen IgE in mast cells surface
3. Products of complement: anaphylatoxins.
99
What can histamine do?
Dilation of arterioles and increases the permeability of venules.
100
Active termination mechanisms in acute inflammation
1. Switch in the type of arachidonic acid metabolite produced --> from proinflammatory leukot- rienes to antiinflammatory lipoxins.
2. Liberation of antiinflammatory cytokines, including transforming growth factor-β (TGF-β) and IL-10, from macrophages and other cells.
101
Once leukocytes are activated...
Their effector mechanisms do not distinguish between offender and host.
102
What are Neutrophil extracellular traps (NETs)?
Extracellular fibrillar networks that concentrate antimicrobial substances at sites of infection and trap microbes, helping to prevent their spread.
103
When neutrophils and macriphages are activated, what happens?
1. Produce microbicidal substances
2. The contents of lysosomal granules are secreted by leukocytes into the extracellular milieu by several mechanisms.
3. Produce cytokines that can either amplify or limit inflammatory reactions
4. Growth factors that stimulate the proliferation of endothelial cells and fibroblasts and the synthesis of collagen
104
What are some Phagocytic Receptors
Mannose receptors, scavenger receptors, and receptors for various opsonins enable phagocytes to bind and ingest microbes.
