Neoplasias Flashcards
1
Q
¿Cuáles son las características fundamentales y comunes del cáncer?
A
Trastorno genético causado por mutaciones en el ADN, alteraciones genéticas hereditarias, selección darwiniana de células alteradas, mutaciones y alteraciones epigenéticas que dotan a las células cancerosas de características del cáncer.
2
Q
¿Qué es una neoplasia?
A
Nuevo crecimiento de células que se replican sin control.
3
Q
¿De qué dependen las células neoplásicas para su nutrición e irrigación?
A
Del huésped.
4
Q
¿Qué tipo de tumores necesitan apoyo endócrino?
A
Los derivados de los tejidos sensibles a hormonas.
5
Q
¿Cuáles son las dos categorías principales de tumores?
A
- Tumor benigno
- Tumor maligno
6
Q
¿Qué caracteriza a un tumor benigno?
A
Características macroscópicas y microscópicas consideradas inocentes, se localiza y se puede extirpar mediante cirugía local.
7
Q
¿Qué implica un tumor maligno?
A
Puede infiltrar y destruir estructuras adyacentes y metastatizar.
8
Q
¿Todos los cánceres ocasionan la muerte?
A
No.
Algunos cánceres pueden ser tratados con éxito y no necesariamente resultan en la muerte del paciente.
9
Q
¿Qué son los componentes básicos de todos los tumores?
A
- Parénquima
- Estroma
El parénquima se refiere a las células neoplásicas, mientras que el estroma se refiere al tejido de soporte.
10
Q
¿Qué es el parénquima en el contexto de los tumores?
A
Células neoplásicas.
11
Q
El sufijo Oma se utiliza en tumores …
A
Beningnos, EX. Fibroma, condroma
12
Q
Utilización de la nomenclatura ADENOMA
A
Para nombrar neoplasias epiteliales beningnas que crean estructuras parecidas a glándulas
13
Q
Definición de Papiloma
A
Neoplasia epithelial benigna, producen frondas digitiformes
14
Q
Definción de Pólipo
A
Masa que protege por encima de la mucosa y forma una estructura visible macroscópica mente
15
Q
Las neoplasias___ originadas de los tejidos mesenquimatosos se denominan___
A
Malignas, sarcomas
16
Q
Neoplasias malignas originadas en células epiteliales
A
Carcinomas
17
Q
SUBDIVISIÓN de carcinoma
A
Adenocarcinoma - patrón glandular
C. Epidermoide - células escamosas
C. Poco diferenciado o indiferenciado
18
Q
¿Cómo se denominan los tumores benignos derivados de tejido fibroso?
A
Fibroma.
19
Q
Estos tumores tienen un origen monoclonal , pero la célula progenitora tienen capacidad de diferenciar a más de un estirpe
A
Tumor mixto
20
Q
Cracterñisticas fundamentales para disntinguir tumores malignos y beningnos
A
Diferenciación y anaplasia
Infiltración local
Metástasis
21
Q
¿Qué son los sarcomas?
A
Neoplasias malignas originadas en tejidos mesenquimatosos.
22
Q
A parir d que células germinales se originan s teratomas
A
Células germinales totipotenciales
23
Q
¿Qué caracteriza a un teratoma?
A
Contiene células o tejidos maduros o inmaduros de más de una capa de células germinales.
24
Q
¿Qué es un hamartoma?
A
Masa de tejido propio de un lugar determinado pero desordenado.
25
¿Qué es la metaplasia?
Reemplazo de un tipo de célula por otro.
26
¿Qué es la displasia?
Proliferación desordenada de células con pérdida de uniformidad.
Muestran pelomorfimso, nñucleo grandes e hipecomáticos
27
¿Qué es un carcinoma in situ? Y donde se observa
Cambios displásicos graves que afectan todo el espesor del epitelio sin romper la membrana basal.
Piel, mama, vejiga y cuello uterino
28
¿Qué es la anaplasia?
Ausencia de diferenciación celular.
29
¿Cuáles son las características de las células anaplásicas?
* Pleomorfismo - variabilidad en tamaño y forma de células
* Alteraciones nucleares - hipercromatismo
* Mitosis atípicas - Alta tasa de proliferación
* Pérdida de polaridad - forma desorganizada
30
¿Qué define la diferenciación en neoplasias?
Grado de parecido entre las neoplasias y las células parenquimatosas de origen.
31
¿Qué es la desmoplasia?
Formación de estroma denso fibroso.
32
¿Cómo se distingue el crecimiento de tumores benignos de malignos?
Los benignos crecen en masas cohesivas y localizadas, mientras que los malignos infiltran y destruyen tejidos circundantes.
33
¿Qué es un fibroadenoma?
Tumor benigno en la mama que mezcla elementos ductales y tejido fibroso.
34
Completa la frase: Las neoplasias malignas pueden _______ y _______ estructuras adyacentes.
[infiltrar], [destruir]
35
¿Qué tipo de tumor es un liposarcoma?
Neoplasia maligna de aspecto adiposo.
36
¿Cuál es la nomenclatura para los tumores malignos derivados de tejidos mesenquimatosos?
Sarcomas.
37
¿QUÉ ES un hemangioma?
Un tumor que no tiene cápsula ni esta bien delimitada
38
¿Qué es un adenoma pleomorfo?
Tumor mixto de glándula salival con componentes epiteliales y estroma fibromixoide.
39
¿Qué delimita la cápsula fibrosa del tumor?
La cápsula fibrosa delimita el tumor del tejido circundante.
## Footnote
La cápsula corresponde a MEC depositada por células estromales activadas por lesión hipóxica.
40
¿Cuál es un ejemplo de neoplasia benigna que no tiene cápsula pero está delimitada?
El leiomioma.
## Footnote
El leiomioma no tiene cápsula pero está delimitado por el músculo.
41
¿Qué caracteriza a los tumores malignos junto con la metástasis?
La capacidad de infiltrar.
## Footnote
El carcinoma ductal infiltrante de mama es un ejemplo de tumor maligno que infiltra el tejido circundante.
42
¿Cómo se define la metástasis?
La diseminación de un tumor a lugares físicamente separados del tumor primario.
43
¿Qué permite clasificar a un tumor como maligno?
La capacidad de metastatizar.
## Footnote
Las neoplasias benignas no metastatizan.
44
¿Cuáles son los tres mecanismos de diseminación de neoplasias malignas?
1. Siembra de las cavidades corporales
2. Diseminación linfática
3. Diseminación hematógena
45
¿Qué tipo de cáncer frecuentemente invade la cavidad peritoneal?
Cánceres de ovario.
## Footnote
Suelen recubrir la superficie peritoneal.
46
¿Cuál es la vía más común para la diseminación inicial de carcinomas?
Transporte a través de los vasos linfáticos.
47
¿Qué es un ganglio linfático centinela?
El primer ganglio que recibe flujo linfático del tumor primario.
48
¿Qué tipo de diseminación es típica de los sarcomas?
Diseminación hematógena.
49
¿Cuáles son los sitios comunes de metástasis para carcinomas de próstata?
Hueso.
50
¿Qué factores ambientales están vinculados con el cáncer?
1. Dieta
2. Tabaco
3. Alcohol
4. Antecedentes obstétricos
5. Agentes infecciosos
51
¿Cómo afecta la edad a la incidencia del cáncer?
La frecuencia de cáncer aumenta con la edad.
52
¿Qué trastornos adquiridos predisponen al cáncer?
1. Inflamación crónica
2. Inmunodeficiencia
3. Lesiones precursoras
53
¿Qué caracteriza el daño genético en la carcinogénesis?
El daño genético no letal es el núcleo de la carcinogénesis.
54
¿Qué son los protooncogenes?
Genes que promueven el crecimiento celular, genes dominantes
55
¿Cuál es la consecuencia de las mutaciones en los protooncogenes?
Provocan una ganancia de función.
56
¿Qué tipo de genes son los que regulan la apoptosis?
Genes que pueden adquirir anomalías que resultan en menor apoptosis y mayor supervivencia.
57
¿Cómo se describe la carcinogénesis?
Resulta de la acumulación gradual de mutaciones complementarias a lo largo del tiempo.
58
¿Qué cambios fundamentales presentan todos los cánceres?
1. Autosuficiencia en señales de crecimiento
2. Insensibilidad a señales inhibidoras del crecimiento
3. Metabolismo celular alterado
4. Evasión de la apoptosis
5. Potencial replicativo ilimitado
6. Angiogénesis sostenida
7. Capacidad de invadir y metastatizar
8. Capacidad de evadir la respuesta inmune del huésped
59
¿Qué son los oncogenes?
Genes mutados que provocan un crecimiento celular excesivo.
60
¿Qué producen los factores de crecimiento?
Son producidos por un tipo de célula y actúan de forma paracrina.
61
¿Cuál es el receptor de crecimiento que se asocia con adenocarcinomas de pulmón?
ERBB1.
## Footnote
Codifica el receptor del factor de crecimiento epitelial (EGFR).
62
¿Qué tipo de señalización utilizan los oncogenes?
Vías de señalización como receptor tirosina cinasa, vía del receptor acoplado a proteína G, y más.
63
¿Qué se amplifica en ciertos carcinomas de mama, llevando a una sobreexpresión de HER2?
BB2
64
¿Qué tipo de receptor puede producirse en una forma activa como resultado de reordenamiento genético?
ALK
65
¿Con qué gen se fusiona ALK para formar EML4-ALK?
EML4
66
¿Qué vías de señalización importantes se estimulan por la activación del receptor tirosina cinasa?
* Cascada MAPK
* Vía PI3K/AKT
67
¿Cuál es el tipo más común de anomalía que afecta a los protooncogenes?
Mutaciones puntuales de los genes de la familia RAS
68
¿Qué proteína activa RAS al estar unida a GTP?
Ras
69
¿Qué GAP importante aumenta la actividad GTPasa de RAS?
NF1
70
¿Qué mutaciones se encuentran en cerca del 100% de las leucemias de células pilosas?
Mutaciones de BRAF
71
¿Qué porcentaje de los carcinomas de mama tienen mutaciones en PI3K?
30%
72
¿Qué proteínas son reguladores de la síntesis de proteínas y apoptosis que son sustratos de AKT?
* mTOR
* BAD
* FOXO
* MDM2
* IAP
73
¿Qué tipo de mutaciones se producen en tirosinas cinasas no receptoras?
Mutaciones oncogénicas
74
¿Qué es un ejemplo de un gen que tiene actividad tirosina cinasa constitutiva en leucemia?
BCR-ABL
75
¿Qué regula el protooncogén MYC?
Crecimiento celular
76
¿Qué función tiene MYC en el ensamblado de ribosomas?
Potencia el ensamblado para la producción de proteínas
77
¿Cuál es el regulador transcripcional maestro del crecimiento celular?
MYC
78
¿Qué dos mutaciones pueden ocurrir en la regulación del punto G1/S?
* Ganancia de función de ciclina D y CDK4
* Pérdida de función de genes supresores
79
¿Qué gen supresor de tumores es un regulador negativo clave de la transición del ciclo celular G1/S?
RB
80
¿Qué estado tiene RB en células inactivas?
Hipofosforilado activo
81
¿Qué sucede con RB en células que pasan por la transición del ciclo celular G1/S?
Se hiperfosforila y se inactiva
82
¿Cuál es el gen supresor de tumores que regula la progresión del ciclo celular y la reparación del ADN?
TP53
83
¿Qué síndrome se asocia con la herencia de una copia mutada de TP53?
Síndrome de Li-Fraumeni
84
¿Qué proteína codifica TP53?
p53
85
¿Qué induce p53 en respuesta al daño del ADN?
* Detención del ciclo celular
* Senescencia
* Apoptosis
86
¿Qué supresor de tumores regula negativamente las vías de señalización que promueven el crecimiento en el colon?
APC ( Poliposis adenomatosa coli)
87
¿Qué proteína mantiene bajo control la actividad de B-catenina?
APC
88
¿Qué gen codifica la E-cadherina?
CDH1
Footnote= E-Camerina es una proteína de superficie celular que mantiene la adhesión celular
89
¿Qué locus del gen CDKN2A codifica P16/INK4a y P14/ARF?
CDKN2A
90
¿Qué tipo de inhibidor es TGF-B para células epiteliales, endoteliales y hematopoyéticas?
Inhibidor de la proliferación
91
¿Qué mutaciones son frecuentes en cáncer de colon y estómago relacionadas con TGF-B?
Mutaciones en el receptor de TGF-B tipo II
92
¿Qué actúa como gen supresor al suprimir PI3K/AKT?
PTEN
93
¿Qué enfermedad se asocia con la mutación de PTEN?
Síndrome de Cowden
94
¿Qué codifica NF1?
Neurofibromina
95
¿Qué efecto tiene la inactivación de NF1 sobre RAS?
RAS queda en un estado activo permanente
96
¿Qué proteína codifica NF2?
Neurofibromina 2 o merlina
97
¿Qué proteína codifica el gen de von Hippel Lindau?
VHL
98
¿Qué efecto tiene la mutación de VHL sobre HIF1a?
Evita su ubicuitinación y degradación
99
¿Qué síndrome se origina por la mutación de STK11?
Síndrome de Peutz-Jeghers
100
¿Cuáles son los dos pasos de la carcinogénesis química?
* Iniciación - exposicípn de cel a una dosis suficiente de un agente cancerígenos
* Promoción - inducción de tumores a partir de cel iniciadas
101
¿Qué tipo de carcinógenos no requieren conversión metabólica para volverse cancerígenos?
Carcinógenos de acción directa
102
¿Qué tipo de carcinógenos requieren conversión metabólica para activarse?
Carcinógenos de acción indirecta
103
¿Qué forma de energía radiante es mutagénica y cancerígena?
Radiación ionizante
104
¿Qué tipo de rayos UV son responsables de los cánceres cutáneos?
Rayos UVB
105
¿Qué tipos de cáncer de piel están asociados con la exposición a rayos UV del sol?
Carcinoma de células escamosas, carcinoma de células basales, melanoma de piel
106
¿Cuál es el tipo de rayos UV responsable de cánceres cutáneos?
Rayos UVB
107
¿Por qué la luz UV es considerada cancerígena?
Puede provocar la formación de dímeros de pirimidina en el ADN
108
¿Qué tipos de neoplasias malignas produce la radiación ionizante?
* Leucemias LMC y LMA
* Carcinoma de tiroides
* Carcinoma de glándula mamaria
* Carcinoma de pulmón
* Carcinoma de glándulas salivales
109
¿Qué virus carcinogénico causa leucemia o linfoma y tiene un periodo de 40-50 años?
Virus de la leucemia de células T humana tipo 1 (HTLV-1)
110
¿Cuáles son los efectos del gen Tax del HTLV-1?
* Fomenta la supervivencia celular
* Favorece el crecimiento celular
* Aumenta la expresión de ciclina D2
* Reprime inhibidores de CDK
* Activa NF-kB promoviendo supervivencia
* Induce inestabilidad genómica
* Inhibe funciones de reparación
* Inhibe puntos de control
111
¿Qué tipo de virus es el virus del papiloma humano (VPH) y cuántos tipos se han identificado?
Virus ADN oncogénico; se han identificado al menos 70 tipos
112
¿Cuáles son algunos de los tipos de carcinoma asociados con el VPH de alto riesgo?
* Carcinoma espinocelular de cérvix
* Carcinoma espinocelular de ano
* Carcinoma orofaríngeo
113
¿Qué efectos provoca el VPH al integrarse al ADN celular?
Genera inestabilidad genómica e interrupción del ADN
114
¿Qué tipo de virus es el virus de Epstein-Barr (VEB) y qué neoplasias produce?
Virus ADN oncogénico; produce carcinoma nasofaríngeo, neoplasias de células B y neoplasias de células T
115
¿Qué virus oncogénicos están asociados con carcinoma hepatocelular?
Virus de la hepatitis B y C (VHB y VHC)
116
¿Cuál es la primera bacteria carcinógena identificada y qué produce?
Helicobacter pylori; produce adenocarcinoma gástrico y linfoma (MALT)
117
¿Cuál es la secuencia de eventos que lleva de Helicobacter pylori a carcinoma?
Inflamación → atrofia → metaplasia → displasia → carcinoma
118
¿Qué es la caquexia por cáncer?
Estado hipercatabólico definido por pérdida de masa muscular que no se explica por disminución de la ingesta de alimentos
119
¿Cuáles son los mediadores inflamatorios de la caquexia por cáncer?
TNF, IL-1 e IL-6
120
¿Qué son los síndromes paraneoplásicos?
Signos y síntomas que no se explican fácilmente por la distribución anatómica del tumor o por la elaboración de hormonas autóctonas
121
¿Cuál es el síndrome paraneoplásico más común?
Hipercalcemia
122
¿Qué condiciones están implicadas en la hipercalcemia paraneoplásica?
* Osteólisis inducida por el cáncer
* Producción de sustancias humorales calcémicas por células extraóseas
123
¿Qué trastorno se caracteriza por manchas de piel engrosada e hiperqueratósica de color negro grisáceo?
Acantosis nigricans
124
¿Qué es la osteoartropatía hipertrófica y en qué porcentaje de pacientes con carcinoma de pulmón se encuentra?
Formación de hueso nuevo perióstico; se encuentra en 1% a 10% de los pacientes con carcinoma de pulmón
125
¿Cuáles son algunos métodos para el diagnóstico histológico y citológico de cáncer?
* Biopsia excisional
* Aspirado con aguja fina
* Citología
* Citogenética
* Citometría de flujo
* Biología molecular
* Biopsias por congelación
126
¿Qué es la inmunohistoquímica y para qué se utiliza?
Uso de anticuerpos específicos para la identificación de productos celulares y marcadores de superficie
127
¿Qué sistema se utiliza para la estadificación de cánceres sólidos?
Sistema TNM de la AJCC
128
¿Qué significa la 'T' en el sistema TNM?
Tumor primario
129
¿Qué representa la 'N' en el sistema TNM?
Afectación de ganglios linfáticos regionales
130
¿Qué indica la 'M' en el sistema TNM?
Metástasis
131
Metastatos de los carcinomas broncógenos
Suprarrenal y cerebro
132
Metastasis de neuroblastoma
Hígado y hueso
133
Marcador tumoral CA-125
Cáncer de ovarios, mulleriano
134
MarcadorTumoral CA19.9
Páncreas o Vñia biliar
135
Marcador Tumora APE
Próstata
136
Marcador Tumoral DHL
Colon, prostata, NOOO ESPECIFICO
137
Marcador tumoral AFP
AFP colon, hígado testñiculos y ovarios
138
Marcador de inmundo histoquímica para cáncer de prostata
Prostata. PSA, CITOQUERATINAS, AME
139
Marcador de inmundo histoquímica para cáncer de seno
Seno - CITOQUERATINAS, AME, RE, RP
140
TABLA DE EDADES CÁNCER
0 - 10 AÑOS = Leucemias, linfomas y sarcomas
10 - 20 años= Ovarios y testñiculos
20 - 40 años =M / Ovarios, mama, cervix
H/ Testículo, SNC, colon y pulmón
40-60 años = M / mama, ovario, endometrial, linfomas. H/ Colon, pulmón, prostata, linfomas
Arriba de 60= M/ endometrio, mama
H prostata
141
Ya terminastaaaaaaa
YEIIIIIIIIII
142
Locus del gen rupees or Rb ( retinoblastomas)
13q14
143
Locus del TP53
17p13, gen que más mutaaaaaa
144
Colaboradores de p53
P63, p73
145
Locus del APC ( Poliposis adenomatosa del colon)
Locus 5q21
146
Caderina E mutación….
En línea germinal del gen CDH1 ocasiona carcinomas gástricos familiares en cromosoma 16
147
PTEN
Síndrome de CowdeN y suprime PI3K / AKT
148
NF1 ACTÚA COMO FRENO PARA
RAS
149
WTI LOCUS
CROMOSOMA 13
150
UBICACIÓN DE VHL
CROMOSOMA 3, LIBERA FACTORES PDGF Y VEGF
