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Semana 2,3 Flashcards

1
Q

Diferencia entre agonista primario, agonista alostérico y antagonista.

A
  • Agonista primario: Se une al mismo sitio de reconocimiento en el receptor y imita los efectos del ligando endógeno.
  • Agonista alostérico: Se une a una región diferente del receptor y modula la actividad del agonista primario.
  • Antagonista: Bloquea o reduce la acción de un agonista.
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2
Q

Dime los 6 receptores fisiológicos

A

antagonista sinóptico, alostérico, químico, funcional, agonista parcial e inverso

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3
Q

¿Qué es el antagonismo sintópico?

A

El antagonismo sintópico ocurre cuando un antagonista se une al mismo sitio de unión en el receptor que el agonista, bloqueando su acción.

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4
Q

¿Qué distingue al antagonismo alostérico del antagonismo químico?

A
  • Antagonismo alostérico: El antagonista se une a un sitio diferente del receptor, modulando la respuesta del agonista.
  • Antagonismo químico: Ocurre cuando el antagonista se combina directamente con el agonista, neutralizando su efecto sin interactuar con el receptor.
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5
Q

¿Qué papel juega el antagonismo funcional en la respuesta celular?

A

El antagonismo funcional inhibe los efectos celulares o fisiológicos del agonista de manera indirecta, utilizando mecanismos distintos al receptor del agonista.

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6
Q

¿Qué sucede en la presencia de un agonista completo si hay un agonista parcial?

A

Un agonista parcial solo logra una activación parcial del receptor y, en presencia de un agonista completo, actúa como un antagonista competitivo, limitando la respuesta máxima del agonista completo.

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7
Q

¿Cómo afectan los agonistas inversos al receptor?

A

Los agonistas inversos estabilizan al receptor en su forma inactiva, reduciendo su actividad constitutiva, y se comportan como antagonistas competitivos frente a otros agonistas.

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8
Q

¿Qué es la afinidad en farmacología?

A

Es la fuerza de la interacción reversible entre un fármaco y su receptor.

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9
Q

¿Cómo influye la estructura química en un fármaco?

A

Define afinidad, actividad intrínseca y especificidad.

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10
Q

¿Por qué son importantes los estereoisómeros?

A

Los estereoisómeros, que son formas diferentes de la misma molécula, pueden conferir distintas acciones farmacológicas. Un estereoisómero puede tener una mayor afinidad o actividad en comparación con otro, lo que influye en la especificidad y eficacia del fármaco.

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11
Q

Factores para múltiples mecanismos de acción.

A

Receptores, tejidos, acceso, concentraciones, farmacogenética e interacciones.

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12
Q

¿Qué ocurre con los receptores en el uso crónico de fármacos?

A

Regulación a la baja de los receptores o desensibilización de la respuesta.

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13
Q

¿Qué es la resistencia en farmacología?

A

Es la capacidad de un organismo o célula de resistir los efectos de un fármaco.

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14
Q

¿Qué significa tolerancia completa?

A

Pérdida total de la eficacia del fármaco con el tiempo.

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15
Q

Menciona un ejemplo de efectos no mediados por receptores.

A

Antiácidos o manitol.

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16
Q

¿Cómo actúan los antibióticos?

A

Actúan en el microorganismo, no en el hospedero.

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17
Q

¿Qué son los mecanismos de resistencia?

A

Estrategias que permiten a los microorganismos resistir los efectos de los antibióticos.

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18
Q

Son genes relacionados con receptores conocidos, pero cuyos ligandos endógenos y exógenos son desconocidos.

A

receptores huérfanos

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19
Q

¿Por qué es importante la estructura molecular en los fármacos?

A

Determina la especificidad, potencia y otras características farmacológicas.

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20
Q

¿Cómo se puede mejorar un fármaco?

A

Mediante modificaciones en la estructura para incrementar sus características farmacológicas.

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21
Q

¿Qué es el farmacóforo?

A

Es la parte de la estructura molecular responsable de la actividad biológica del fármaco.

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22
Q

¿Cuál es el propósito del modelado molecular?

A

Determinar interacciones y medir acciones bioquímicas

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23
Q

¿Qué describe la teoría de la ocupación del receptor?

A

Explica que la respuesta al fármaco se produce cuando un receptor es ocupado, representada en la curva dosis-respuesta.

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23
Q

¿Cómo se aplica la farmacogenética en el diseño de fármacos?

A

Permite personalizar tratamientos basados en las variaciones genéticas individuales.

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24
Q

¿Qué son las relaciones en forma de U en la interacción fármaco-receptor?

A

Indican hormesis, con estimulación a dosis bajas e inhibición a dosis altas, lo que puede llevar a toxicidad.

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25
Q

¿Qué ocurre cuando un ligando (L) se une a un receptor (R)?

A

Se forma el complejo LR*, que genera una respuesta farmacológica.

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26
Q

repasa slide 9, 10, 11, 12, 22, 23 de ppt 2

A

repasa slide 9, 10, 11, 12, 22, 23 de ppt 2

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27
Q

¿Cómo se cuantifica el agonismo en farmacología?

A

Se mide comparando la afinidad y eficacia de dos agonistas, determinando la concentración que produce el 50% del efecto máximo (EC50) para un efecto específico.

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28
Q

¿Qué factores influyen en la comparación de agonistas cuando no producen respuestas máximas?

A

Se comparan las asíntotas máximas, lo cual depende solo de la eficacia de los agonistas.

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29
Q

¿Qué determina la EC50 en el contexto del agonismo?

A

La EC50 es la concentración del agonista que produce la mitad del efecto máximo, y es una función mixta de afinidad y eficacia.

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30
Q

¿Qué caracteriza al antagonismo competitivo directo?

A

Compite por el mismo sitio de unión que el agonista, causando un desplazamiento paralelo hacia la derecha de la curva dosis-respuesta sin cambiar la respuesta máxima. La respuesta se reducirá a cero.

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31
Q

¿Cómo actúa el antagonismo no competitivo?

A

El antagonista se disocia lentamente del receptor, provocando una acción prolongada y reduciendo la eficacia del agonista sin cambiar la forma de la curva dosis-respuesta.

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32
Q

¿Qué es el antagonismo irreversible?

A

El antagonista compite por el mismo sitio de unión que el agonista y no se disocia, creando un patrón similar al antagonismo competitivo pero con bloqueo prolongado.

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33
Q

¿Cómo afecta el agonismo parcial en presencia de un agonista completo?

A

Compite con el agonista completo y, al aumentar su concentración, inhibe la respuesta a un nivel finito característico de su eficacia intrínseca, pudiendo amortiguar la respuesta.

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34
Q

¿Qué ocurre en el antagonismo competitivo directo?

A

El antagonista compite con el agonista por el mismo sitio de unión en el receptor, desplazando la curva dosis-respuesta hacia la derecha sin cambiar la respuesta máxima.

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35
Q

¿Qué es el antagonismo alostérico?

A

Es un tipo de antagonismo no competitivo donde el antagonista se une a un sitio diferente del receptor, cambiando la afinidad del receptor por el agonista.

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36
Q

¿Cómo funciona el antagonismo alostérico?

A

El antagonista se une a un sitio diferente del receptor al sitio del agonista primario, alterando la afinidad del receptor por el agonista y afectando la respuesta del sistema.

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37
Q

¿Qué es el antagonismo pseudoirreversible?

A

El antagonista se une al receptor de forma más estable que el antagonismo competitivo, pero no de manera permanente. Aunque el antagonista se disocia con el tiempo, su efecto puede durar más tiempo que el de un antagonismo competitivo.

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38
Q

¿Cómo se determina la Ki para un antagonista competitivo reversible?

A

La Ki puede determinarse sin conocer la KD para el agonista y sin definir la relación precisa entre el receptor y la respuesta.

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39
Q

¿Qué se necesita para calcular la ocupación fraccional en presencia de un inhibidor competitivo?

A

Se puede calcular la ocupación fraccional sin conocer el valor de Ki, pero la Ki ayuda a entender la eficacia del antagonista.

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40
Q

¿Qué es el sinergismo positivo?

A

Es cuando los efectos combinados de dos fármacos son mayores que los efectos sumados de cada uno por separado.

41
Q

¿Qué indica un isobolograma?

A

Muestra las concentraciones de dos fármacos que producen una respuesta máxima combinada, y permite comparar si los efectos son aditivos, sinérgicos o subaditivos.

42
Q

¿Qué sucede con las concentraciones en un sinergismo positivo en un isobolograma?

A

Las concentraciones necesarias de cada fármaco estarán por debajo de la línea de respuesta aditiva.

43
Q

¿Qué ocurre en un sinergismo negativo en un isobolograma?

A

Las concentraciones relativas de los fármacos estarán por encima de la línea de respuesta aditiva.

44
Q

¿Qué factores pueden influir en la variabilidad de la respuesta a un fármaco en un individuo?

A

Enfermedad, edad, o administración previa del fármaco.

45
Q

¿Qué es la dosis efectiva mediana (ED50)?

A

Es la dosis de un fármaco necesaria para producir un efecto específico en el 50% de la población.

46
Q

¿Qué mide el índice terapéutico?

A

La selectividad del medicamento para producir efectos deseados frente a efectos adversos, calculado como la relación LD50/ED50.

47
Q

¿Qué es la ventana terapéutica?

A

El rango de concentraciones de un fármaco en estado estable que proporciona eficacia terapéutica con una toxicidad mínima.

48
Q

¿Cómo se determina la dosis letal mediana (LD50)?

A

Se determina en animales de experimentación.

49
Q

¿Qué es el índice terapéutico clínico?

A

Es la comparación entre la concentración requerida para efectos tóxicos y la concentración necesaria para efectos terapéuticos en la población.

50
Q

¿Qué es la ventana terapéutica poblacional?

A

Es el rango de concentraciones de un fármaco donde la posibilidad de eficacia es alta y la probabilidad de efectos adversos es baja, aunque no garantiza eficacia o seguridad.

51
Q

¿Cómo debe complementarse el uso de la ventana terapéutica poblacional?

A

Con un seguimiento aprobado de marcadores clínicos y sustitutos del efecto(s) del fármaco en un paciente específico.

52
Q

¿Qué sucede cuando se usan múltiples medicamentos?

A

Los efectos no siempre son los mismos que cuando se usan los medicamentos de manera individual y pueden ser alterados por otros fármacos, alimentos o suplementos.

53
Q

¿Qué tipos de interacciones pueden modificar la acción de un fármaco?

A

Las interacciones pueden ser farmacocinéticas o farmacodinámicas.

54
Q

¿Qué factores pueden alterar las interacciones de medicamentos en ancianos y niños?

A

Las interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas pueden verse alteradas debido a cambios en la fisiología y metabolismo en estas poblaciones.

55
Q

¿Qué tipo de interacción puede ocurrir entre AINES y warfarina?

A

Puede aumentar el riesgo de hemorragia debido a la interacción entre ambos, ya que los AINES pueden potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina.

56
Q

¿Cuál es un ejemplo de interacción entre nitratos e inhibidores de la PDE5?

A

La combinación puede causar una reducción excesiva de la presión arterial y potencialmente una crisis hipertensiva.

57
Q

¿Cómo actúan los fármacos que afectan los ligandos endógenos?

A

Alteran la síntesis, almacenamiento, liberación, transporte o metabolismo de neurotransmisores, hormonas y otros mediadores intercelulares.

58
Q

¿Qué procesos extracelulares pueden ser blanco de los fármacos?

A

Enzimas y moléculas que controlan procesos como trombosis, inflamación y respuestas inmunes.

59
Q

¿Qué tipo de proteínas son blanco de los agentes antiinfecciosos?

A

Proteínas microbianas, como enzimas esenciales para los microorganismos.

60
Q

¿Qué tipo de receptores pertenecen a la familia estructural GPCR?

A

Receptores β-adrenérgicos, colinérgicos (muscarínicos), de prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, y trombina (PAR).

61
Q

¿Qué ligandos están asociados con los receptores β-adrenérgicos y colinérgicos?

A

β-adrenérgicos: NE, EPI, DA. Colinérgicos: ACh.

62
Q

¿Qué efectores y transductores se encuentran en los GPCR?

A

Efectores: AC, PLC. Transductores: Proteínas G (Gα, Gβγ).

63
Q

¿Qué fármacos se asocian con los receptores β-adrenérgicos y colinérgicos?

A

β-adrenérgicos: Dobutamina, propranolol. Colinérgicos: Atropina.

64
Q

¿Qué tipo de receptores se activan por voltaje?

A

Canales de Na+, Ca2+, K+, y otros iones.

65
Q

¿Qué receptores están asociados con las enzimas transmembrana?

A

Receptores tirosina cinasas, GC unida a la membrana.

66
Q

¿Qué ligandos están asociados con los receptores tirosina cinasas?

A

Insulina, PDGF, EGF, VEGF.

67
Q

¿Qué tipo de receptores están asociados con enzimas intracelulares?

A

Receptores de esteroides, hormona tiroidea, PPARy.

68
Q

¿Qué fármacos están relacionados con los receptores de esteroides y hormona tiroidea?

A

Estrógenos, andrógenos, cortisol, hormona tiroidea, tiazolidinedionas.

69
Q

¿Qué tipo de receptores están asociados con la señalización de citocinas?

A

Receptores de citocinas, interleucinas y otras citocinas.

70
Q

¿Qué tipo de receptores están asociados con los receptores tipo Toll?

A

Lipopolisacáridos, productos bacterianos.

71
Q

¿Qué fármacos están asociados con la activación de GC soluble y cGMP?

A

Nitrovasodilatadores (GC soluble), nesiritida (cGMP).

72
Q

¿Qué tipo de receptores están involucrados en la regulación del medio iónico de la sangre, la orina y el tracto gastrointestinal?

A

Bombas de iones y transportadores.

73
Q

¿Qué aspectos deben considerarse en las vías intracelulares activadas por receptores fisiológicos?

A

Estas vías incluyen la unión del ligando al receptor y la propagación del mensaje a través de dominios, como el dominio de unión al ligando y el dominio efector.

74
Q

¿Qué elementos componen el proceso de transducción de señales en los receptores?

A

El proceso involucra la unión del ligando al receptor y la propagación del mensaje, mediante un dominio de unión al ligando y un dominio efector.

75
Q

¿Dónde se puede regular un receptor en la vía de transducción de señales?

A

La regulación puede ocurrir en el receptor en el blanco celular, sobre la proteína efectora o sobre los intermediarios en el sistema receptor-efector o vía de transducción de señales.

76
Q

¿Qué papel juega el segundo mensajero en la transducción de señales?

A

El segundo mensajero actúa como un intermediario que amplifica y propaga la señal desde el receptor hacia las respuestas celulares específicas.

77
Q

¿Cuál es la función de los andamios o proteínas de anclaje en la transducción de señales?

A

Los andamios o proteínas de anclaje organizan y estabilizan las proteínas de la señalización, facilitando la interacción entre las diferentes proteínas en la vía de transducción de señales.

78
Q

¿Cómo se integran las señales de diferentes mensajeros en las vías intracelulares activadas por receptores fisiológicos?

A

Las señales de diferentes mensajeros se integran en las vías intracelulares, permitiendo que la respuesta varíe según el tipo de célula.

79
Q

¿Qué capacidad tienen los receptores en las vías de transducción de señales?

A

Los receptores en las vías de transducción de señales pueden amplificar la señal, aumentando su impacto en la célula.

80
Q

¿Cuántas familias principales de receptores fisiológicos existen?

A

Existen seis familias principales de receptores fisiológicos.

81
Q

¿Qué caracteriza a los receptores unidos a proteína G (GPCR)?

A

Los GPCR son una gran familia de receptores transmembrana que abarcan la membrana plasmática como un paquete de siete hélices α y son el blanco de muchos medicamentos.

82
Q

¿Cuántas familias principales de receptores fisiológicos existen?

A

Existen seis familias principales de receptores fisiológicos.

83
Q

¿Por qué es importante la identificación de subtipos de GPCR?

A

La identificación de subtipos de GPCR permite caracterizar mejor la acción de los fármacos, ya que los efectos pueden variar entre subtipos, facilitando el desarrollo de medicamentos específicos.

84
Q

¿Qué impacto tiene la dimerización en los GPCR?

A

La dimerización (homo, hetero u oligomerización) permite regular la afinidad, la especificidad, la sensibilidad del receptor a la fosforilación, la unión a arrestina y la interacción con otras proteínas reguladoras.

85
Q

¿Cuál es la función principal de las proteínas G en la señalización celular?

A

Las proteínas G son transductores de señal, transmitiendo señales desde los receptores a las proteínas efectoras, como enzimas y canales de iones. Están formadas por subunidades α, β y γ, que confieren especificidad de interacción.

86
Q

¿Cuántas familias principales de receptores fisiológicos existen?

A

6

87
Q

¿Por qué es importante la identificación de subtipos de GPCR?

A

Para desarrollar fármacos específicos.

88
Q

¿Cómo se sintetiza el cAMP y qué lo regula?

A

Lo sintetiza la adenilato ciclasa (AC), regulada por las subunidades Gsα (estimulación) y Giα (inhibición).

89
Q

¿Qué activa la PKA y cuál es su función?

A

El aumento de cAMP activa la PKA, que fosforila serina y treonina.

90
Q

¿Cómo se activa la PKG y qué hace?

A

El aumento de cGMP activa la PKG, que fosforila proteínas.

91
Q

¿Cuál es la función principal de las PDE?

A

Hidrolizan cAMP y cGMP, reguladas por segundos mensajeros y proteínas de señalización.

92
Q

¿Qué hace EPAC cuando se activa por cAMP?

A

Activa Ras GTPasas mediante la sustitución de GTP por GDP.

93
Q

¿Qué caracteriza a los GPCR?

A

Son una gran familia de receptores transmembrana, blanco de muchos medicamentos.

94
Q

¿Cómo se sintetiza el cAMP y qué lo regula?

A

Lo sintetiza la adenilato ciclasa (AC), estimulada por Gsα e inhibida por Giα.

95
Q

¿Qué activa la liberación de Ca2+ desde el retículo endoplásmico (ER)?

A

La activación de PLC, que genera IP3 y DAG. IP3 se une al ER, liberando Ca2+.

96
Q

¿Qué hace el DAG en la vía Gq-PLC-DAG/IP3-Ca2+?

A

Activa la proteína quinasa C (PKC).

97
Q

¿Qué sucede con el Ca2+ una vez liberado?

A

Activa Ca2+/calmodulina cinasas y proteínas quinasas, y luego es expulsado o devuelto al ER por SERCA.

98
Q

¿Qué sucede con el complejo GPCR y la proteína G tras la unión del ligando?

A

El complejo GPCR y G sufre un cambio conformacional, liberando GDP, uniendo GTP, y disociando el complejo. La subunidad Gα unida a GTP y el dímero βγ regulan efectores. El sistema regresa al estado basal por la hidrólisis del GTP, potenciada por las proteínas RGS. La estimulación prolongada puede llevar a la regulación a la baja del receptor, iniciada por GRK y arrestinas.

99
Q

¿Cuál es la función de los canales iónicos y cómo se clasifican?

A

Los canales iónicos permiten el flujo pasivo de iones según el gradiente electroquímico. Se clasifican en activados por voltaje, ligando, depósito, estiramiento y temperatura.

100
Q
A

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