Sem 6b: plasticidad sináptica Flashcards

1
Q

Que es la plasticidad sinaptica y de que dependen.

A

Cambios en la magnitud de la transmisión sináptica.

Según el sitio de expresión de los cambios:
Presináptico // Postsináptico.

Según la dirección de los cambios:
Potenciación (aumenta hacia arriba) // Depresión (disminuye hacia abajo).

Según la duración de los cambios:
De corto término // De largo término.

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2
Q

4 tipos de neuroplasticidad

A

facilitacion sinaptica
depresion sinaptica
potenciacion de largo termino LTP
Depresion de largo termino

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3
Q

Que es la facilitacion sinaptica

A

Dos o más PAs llegan muy juntos en el tiempo a la terminal sináptica y se mantienen elevados los niveles de Ca2+ intracelulares y aumenta la liberación de vesículas sinápticas.
Mecanismo presináptico (las modificaciones ocurren en la pre).
Corto término (poco más de 10 ms, dependiendo bomba).
Potenciación.

→ El segundo potencial (cercano en el tiempo) tiene una respuesta subumbral más alta xq hay mucho calcio.

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4
Q

Que es depresión sinaptica.

A

Reducción de liberación de neurotransmisores mediada por la activación de autoreceptores.
Mecanismo presináptico.
Corto término (hay algún caso de largo término).
Depresión.

Ciertos transmisores se unen a su autoreceptor que está acoplado a Gi → inhibitorio.
Gi inhibe canales de Ca2+ → Ingresa menos Ca y liberación vesicular disminuye.

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5
Q

Que es depresion de largo termino?

A

Disminución de rta post por reducción de receptores AMPA en membrana plasmática.
Mecanismo postsináptico.
Largo y muy largo término (hasta 1 año).
Depresión.

Motivo: se puede hacer lo inverso y dar estímulo de baja frec.
Como se liberan menos transmisores → compensación homeostática → se forman nuevamente endosomas adentro → respuesta menor.

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6
Q

Que es potenciación de largo termino?

A

Aumento de la respuesta postsináptica por aumento de receptores AMPA en membrana plasmática (mediada por Ca2+ que entra por NMDA) y aumento de conexiones sinápticas.
Mecanismo postsináptico.
Largo y muy largo término (hasta 1 año).
Potenciación.

Se da una estimulacion tetánica en sinapsis excitatoria glutamatérgica con receptores ionotrópicos.

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7
Q

Motivo a de LTP – glutamato. 6 pasos.

A
  1. Llega el pot y se libera glutamato que se une a receptores → se abren canales.
    a. AMPA → Na y K pero ahora solo pasa el sodio por ahí por despolarización.      b. NMDA → Na, K, Ca pero no xq aunque hay glutam, hay bloqueo de magnesio.
       - Receptor de coincidencias: unirse a glutam y despol p q se vaya Mg.
  2. Estim tetánica y liberan muchos transmisores por PAs → tarda + en salir de espacio.
  3. Se despolariza membrana por glutamato + sodio ingresa → desbloquea el Mg.
  4. Por NMDA pasan Na y Ca.
  5. Ca → 2do msjro: entra y activa endosomas y tipo snare fusiona con mem plasmática (Ahora hay más receptores AMPA en la post).
  6. Si llega PA, libero transmisores pero con más AMPA → mayor respuesta.
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8
Q

Motivo b de LTP – espinas dendriticas. 3 pasos.

A
  1. Ca que ingresa tb puede ir a núcleo y fomentar sínt. de proteínas (señaliz nuclear).
  2. Genera cambios hasta formar una nueva espina dendrítica.
  3. 2 sitios de contacto → respuesta mayor.
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