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Patología > SEGUNDA PRUEBA > Flashcards

SEGUNDA PRUEBA Flashcards

1
Q

qué es la hiperemia activa?

A

es cuando hay una vasodilatación del la arteria que llega al órgano y por lo tanto aumenta el riego sanguínea en el órgano, y sale poca sangre por la vena

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2
Q

en qué consiste la cogestión venosa ?

A

en un aumento de sangre en los capilares del órgano pero por una obstrucción en la vena

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3
Q

características físicas de la hiperemia

A
  • aumento de color

- aumento tamaño del órgano

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4
Q

características físicas de la congestión

A

-coloración azul

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5
Q

cómo se llama cuando hay acumulación de líquido intersticial dentro de las cavidades corporales

A

derrame, y con el prefijo hidro

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6
Q

qué es el anasarca?

A

es edema generalizado

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7
Q

qué es el linfedema?

A

acumulación de linfa en tejido celular subcutáneo supra aponeurótico de los miembros

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8
Q

características físicas del edema cardiogénico ?

A
  • liso
  • frio
  • brillante
  • blando
  • con fóveo
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9
Q

causas edema bilateral generalizado?

A
  • insuficiencia cardiaca
  • enfermedad renal
  • enfermedad hepática
  • desnutrición
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10
Q

causas edema bilateral extremidades inferiores

A

síndrome de mala absorción

  • peeclampsia
  • embarazo
  • idiopático
  • farmacos
  • mixedema
  • linfedema
  • lipedema
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11
Q

causas edema regional unilateral?

A
  • insuficiencia venosa
  • obstrucción venosa
  • linfedema secundario
  • lesión tejido blando
  • inmovilización de una parte del cuerpo
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12
Q

qué es la hiperemia mecanica?

A

es cuando cede bruscamente la presión que estaba ocluyendo un sistema arterial .
Puede ser fisiológica o patológica

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13
Q

qué es la hemosiderina?

A

es pigmento de color amarillo-dorardo o pardo y aspecto granulosos o cristalino que deriva de la hemoglobina.
Consiste en agregados micelares de ferritina, cuya función es servir de reservorio de hierro

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14
Q

a qué se deben las hemostasias primarias?

A

a recuentos plaquetarios bajos(trombocitopenia), función plaquetaria anómala o enfermedad de Von Willebrand

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15
Q

cómo se manifiesta las alteraciones hemostasia primaria?

A

como pequeñas hemorragias petequiales, de 1 a 2 mm, o como púrpura, con dimensiones algo mayores en la piel, membranas mucosas o superficies serosas

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16
Q

que incluye las alteraciones de hemostasia secundaria? y cómp se presentan?

A

incluye anomalías de los factores de coagulación y suelen presentarse con hemorragias articulares o de partes blandas

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17
Q

cómo se manifiestan las alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños ?

A

cono equimosis que miden más de 1-2 cm

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18
Q

ejemplos de sustancias procoagulantes?

A
  • tromboplastina
  • factor de Von Willebrand
  • PAF
  • inhibidor de activador de plasminógeno
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19
Q

ejemplos de sustancias anticoagulantes

A
  • trombomodulina
  • antitrombina3
  • NO
  • activador de plasminógeno
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20
Q

cuales son las causas más frecuentes de trombosis?

A
  • alteraciones hemodinámicas
  • aterosclerosis
  • infección
  • enfermedades autoinmunitarias
  • trastornos metabólicos
  • traumatismos y cirugías
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21
Q

ejemplos de cuadros de hipercoagulabilidad hereditarios

A
  • deficiencia congenita de antitrombina 3, proteina C o S

- mutación del gen que codifica el factor V

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22
Q

cuáles son las características que diferencian a los trombos grandes que a los coágulos postmortem

A
  • linea de zahn
  • friabilidad
  • anclaje
  • amoldamiento
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23
Q

qué son las lineas de zahn?

A

son la alternancia de lineas rojas y blancas que se forman entre trombos y plquetas(blancas) y hematies

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24
Q

cuáles pueden ser la evolución de la trombosis?

A
  • resolución
  • embolización
  • recanalización
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25
Q

qué es la coagulación intravascular diseminada?

A

es una enfermedad de microvasculatura, siendo un tipo de microangiopatía trombótica.
-es consecuencia de la activación de la coagulación generalizada y persistente de formación de fibrina y depósito intravascular de pequeños vasos

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26
Q

cuáles son los grados de coagulopatia intravascular descompensada

A
  • descompensada aguda
  • completada, coagulopatía por consumo o sindrome de desfibrinación
  • sobrecompensada, de bajo grado o rebote
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27
Q

en qué consiste el CID descompensada aguda?

A

descenso de factores, plaquetas e inhibidores

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28
Q

en qué consiste CID completada, coagulopatía por consumo o síndrome de desfibrinación?

A

niveles de factores muy bajos, sobre todo de fibrinogeno

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29
Q

en qué consiste CID sobrecompensada de bajo grado o de rebote?

A

que coexisten valores normales de fibrinógeno, FVIII y plaquetas con aumento de PDF/DD

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30
Q

dónde son frecuentes los trombos ?

A

cerebro, corazón, pulmones, riñones , siprarenales, hígado

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31
Q

cuáles son las 3 causas de edema?

A

1-aumento de la presión hidrostática en la microcirculación
2-aumento de la permeabilidad de los vasos
3-menor presión oncótica del plasma

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32
Q

cuáles son los mecanismos de aumento de la permeabilidad de los pequeños vasos?

A
  • formación de hendiduras entre las celulas endoteliales
  • daño directo de las celulas endoteliales
  • daño mediado por leucocitos
  • aumento de las transcistocis
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33
Q

cuáles son las diferencias entre selectina e integrinas?

A 
Las selectinas, que se encuentran en la superficie de los leucocitos, las plaquetas y
las células endoteliales, son proteínas que se ligan de forma específica a los
hidratos de carbono.
Las integrinas sólo se encuentran en los leucocitos. Se ligan a las moléculas de
adhesión intercelular de la familia de las inmunoglobulinas y a las moléculas de la
matriz extracelular (MEC), como fibronectina o laminina.
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34
Q

cuáles son los signos de activación de los leucocitos ?

A
  • Expresión de las moléculas de adhesión
  • Cambios en el citoesqueleto
  • Desgranulación
  • Estallido oxidativo
  • síntesis de proteinas
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35
Q

cuál es la forma secuencial que actúan las sustancias químicas atrayentes de los leucocitos?

A

1) La unión de la molécula atrayente y la membrana celular con liberación de
proteínas G.
2) La activación mediada por proteína G de las fosfolipasas, con producción de
mensajeros secundarios, como DAG e IP3.
3) Aumento de la concentración de iones calcio en el citoplasma.
4) Ensamblaje mediado por calcio de los microfilamentos.

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36
Q

cómo son las sustancias dependientes de oxigeno?

A

este mecanismo depende del estallido de oxígeno
secundario a la activación del (NADPH)
. La oxidación de NADPH genera superóxido, que se transforma de forma
espontánea en (H2O2). El H2O2 es el sustrato para la
mieloperoxidasa, que lo une a un ion cloruro, dando origen al ácido hipoclórico. El
ácido hipoclórico, que se parece a la lejía doméstica, es la sustancia química
bactericida más potente generada en los fagosomas.

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37
Q

cómo son las sustancias independientes de oxígeno ?

A

-este mecanismo juega un papel importante en la lucha
frente a las bacterias. Depende de la acción de la lisozima, la lactoferrina y las
proteínas catiónicas
- El ambiente ácido global dentro de las
vacuolas fagocíticas resulta tóxico para algunas bacterias. La destrucción
independiente del oxígeno de las bacterias resulta especialmente importante para
pacientes con una deficiencia congénita de NADPH oxidasa (enfermedad
granulomatosa crónica) o de mieloperoxidasa.

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38
Q

cuáles son los mediadores de la inflamación más importantes ?

A
  • sistema de las cininas
  • sistema de coagulación
  • sistema de fibrinólisis
  • sistema del complemento
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39
Q

cómo es el sistema de las cininas?

A

se asocia a la formación de calicreína y bradicinina. La
calicreína es capaz por sí misma de activar el factor Hageman y podría jugar un
papel en la propagación autocatalítica de toda la cascada enzimática.

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40
Q

cómo es el sistema de la coagulación?

A

determina la formación de fibrina a través de la vía

intrínseca de la coagulación.

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41
Q

cómo es el sistema de la fibrinólisis?

A

la activación del plasminógeno a plasmina condiciona

la lisis de la fibrina y la activación de la cascada del complemento.

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42
Q

cómo es el sistema del complemento ?

A

consiste en la activación secuencial de las proteínas

del complemento C1 a C9 y de sus activadores e inhibidores.

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43
Q

qué es la bradicinina?

A

es un péptido de bajo peso molecular formado a partir del cininógeno de alto peso molecular mediante la acción de la enzima calicreína. Igual
que la histamina, la bradicinina aumenta la permeabilidad vascular. La bradicinina
tiene una acción corta porque se desactiva por las cininasas.

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44
Q

qué es la histamina?

A

es una amina biogénica de bajo peso molecular
que se almacena en los gránulos de mastocitos, basófilos y plaquetas. Tras su
liberación se liga al receptor H1 de las células endoteliales y aumenta la
permeabilidad de las vénulas, lo que ocasiona edema.

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45
Q

Cómo se libera histamina de los mastocitos?

A

Los mastocitos liberan la histamina en
respuesta a una serie de estímulos, como la estimulación mecánica, las
anafilotoxinas formadas a partir del complemento y algunos neuropéptidos. En las
reacciones de hipersensibilidad de tipo I (p. ej: fiebre del heno) se libera histamina
como consecuencia de la interacción entre el antígeno y la IgE ligada a la
membrana plasmática de los mastocitos.

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46
Q

Qué es el complemento?

A

Las proteínas del complemento forman un sistema que incluye unas 20 enzimas
plasmáticas. La activación del sistema del complemento determina la formación de
fragmentos con actividad biológica (p. ej: C3a y C5b) y complejos (p. ej: C567 y el
complejo de ataque de la membrana –MAC-) que tienen un papel esencial en la
inflamación.

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47
Q

Cómo se activa el sistema del complemento?

A

El sistema del complemento se puede activar mediante tres vías convergentes, conocidas
como vías clásica, alternativa y la ligadora de lectina.
1) Vía clásica
2)Vía alternativa
3)Vía ligadora de lectina

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48
Q

cómo es la vía clásica del sistema del complemento ?

A

recibe este nombre
porque se descubrió hace muchos años durante la formación de los inmunocomplejos
antígeno-anticuerpo.

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49
Q

cómo se activa la vía alternativa del sistema del complemento ?

A

esta vía se activa por fragmentos de bacterias,

hongos y otras partículas extrañas, toxinas y enzimas.

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50
Q

cómo se activa la vía ligadora de lectina del sistema del complemento ?

A

esta vía
se inicia por la proteína ligadora de manosa (MBP), una proteína plasmática de origen
hepático. La MBP se une a residuos de manosa en la membrana plasmática de las
bacterias y es un importante iniciador de la respuesta inflamatoria frente a ellas.

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51
Q

Cuáles son las consecuencias de la activación del complemento?

A

1) Opsonización de las bacterias
2) Quimiotaxis
3) Acción anafilotóxica
4) Citólisis

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52
Q

cómo se consigue la opsonización de las bacterias ?

A

se consigue mediante fragmentos, como C3b. Los
neutrófilos y los macrófagos cuentan con receptores para C3, que les permiten ligarse
con firmeza a las bacterias opsonizadas y fagocitarlas.

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53
Q

cómo se consigue la quimiotáxis?

A

los fragmentos del complemento, como C5a y algunos complejos

intermedios, como C567, atraen a los neutrófilos al foco inflamatorio.

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54
Q

en qué consiste la acción anafilotóxica?

A

algunos fragmentos del complemento, como C5a, se llaman
anafilotoxinas porque se ligan a los mastocitos y estimulan la liberación de histamina,
que aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Esto suele producirse en el shock
anafiláctico, pero también se describe en la mayor parte de las formas de edema
inflamatorio localizado.

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55
Q

cuando ocurre la citólisis?

A

cuando el MAC formado a partir de las proteínas del complemento C5 a C9 agregadas
se introduce en la membrana plasmática de las células diana y provoca su lisis.

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56
Q

cuáles son las vías por las que se metaboliza el ácido araquidónico

A

1) Vía de la ciclooxigenasa

2) Vía de la lipooxigenasa

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57
Q

con qué culmina la vía de la ciclooxigenasa?

A

esta vía culmina en la formación de las prostaglandinas (PG) de las series PGD, PGE y PGF; la prostaciclina (llamada también PGI2); y el tromboxano.

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58
Q

qué producen las células endoteliales de forma predominante?

A

Prostaciclina, que impide la agregación de las plaquetas y se comporta como un potente
vasodilatador.

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59
Q

qué producen las plaquetas ?

A

producen principalmente tromboxano, que

facilita la agregación de las plaquetas y la vasoconstricción.

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60
Q

qué estimula la PGE2

A

contracción de las células musculares lisas

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61
Q

qué se produce en la vía de la lipooxigenasa? y dónde actúan ?

A

leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE4), actúan en las células musculares lisas de los bronquios y los vasos.

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62
Q

qué es el factor activador de las plaquetas en la inflamación?

A

es un un mediador derivado de los fosfolípidos de la
agregación y desgranulación plaquetaria, es una molécula con actividad biológica
múltiple.

63
Q

dónde se sintetiza el factor activador de las plaquetas en la inflamación?

A

por los leucocitos, las células

endoteliales y otras poblaciones celulares.

64
Q

qué son las citocinas?

A

son

polipéptidos multifuncionales que modulan la función de otras células.

65
Q

ejemplos de citocinas?

A

Las citocinas incluyen
interleucinas, interferones, factor de necrosis tumoral (TNF) y otra serie de polipéptidos
quimiotácticos, que se denominan quimiocinas.

66
Q

Cuáles son las funciones de las citocinas?

A

1) Síntesis y liberación de otros mediadores de la inflamación, como prostaglandinas y óxido
nítrico.
2) Activación de los leucocitos, estimulando la quimiotaxis, la fagocitosis, la adhesión de los
leucocitos a las células endoteliales y el reclutamiento de los leucocitos a los focos de
inflamación.
3) Reacciones de las células endoteliales, como su actividad procoagulante y anticoagulante.
4) Proliferación de los fibroblastos y los angioblastos y formación de tejido de granulación.
5) Fiebre.
6) Síntesis hepática de reactantes de fase aguda. Este efecto explica el aumento de la velocidad
de sedimentación globular (ESD) en las enfermedades infecciosas.

67
Q

Cuáles son los mediadores derivados del oxígeno en la inflamación con acción vasoactiva
y bactericida?

A

1) Radicales libres derivados del oxígeno
2) Ácido hipocloroso (ClOH)
3) Óxido nítrico (NO)

68
Q

cómo se forman los radicales libres derivados del oxígeno?

A

se forman por los neutrófilos durante el

estallido respiratorio inicial que tiene lugar tras la internalización de las bacterias.

69
Q

cuál es el primer radical libre derivado del oxígeno que se forma y cuál se produce después ?

A

El
primer derivado del oxígeno es el superóxido (O-2), que a continuación se transforma
en H2O2 por la acción de la superóxido dismutasa de la superficie celular y los
fagolisosomas. El H2O2 se reduce a radical hidroxilo en presencia de Fe2+ (reacción
de Fenton).

70
Q

cómo se forma el ácido hipocloroso?

A

se forma a partir de la mieloperoxidasa de los gránulos primarios de los
leucocitos transforma el H2O2 en presencia de cloruro a ácido hipocloroso, que es la
sustancia bactericida más potente de las producidas por los leucocitos.

71
Q

cómo se produce el óxido nitrico?

A

la óxido nítrico sintetasa (NOS) produce NO a partir de L-arginina
y oxígeno molecular. Las células endoteliales, que contienen NOS, producen NO de
forma constitutiva.

72
Q

qué hace el óxido nítrico ?

A

El NO es un poderoso vasodilatador y también inhibe la adhesión
plaquetaria cuando los leucocitos de los vasos sanguíneos acuden a la zona
inflamada. La NOS de los macrófagos no se expresa de forma constitutiva, pero se
puede inducir por las citocinas.

73
Q

Cuál es la evolución de la inflamación aguda?

A

1) Resolución
2) Supuración
3) Evolución a inflamación crónica
4) Reparación por fibrosis

74
Q

qué es la resolución de la inflamación aguda?

A

en la mayoría de los casos todos los signos de inflamación aguda
desaparecen sin consecuencias.

75
Q

qué es la supuración ?

A

una exudación excesiva de neutrófilos asociada a una destrucción
del tejido-supuración localizada es consecuencia de la acción quística de las
enzimas liberadas por los leucocitos y da lugar a un absceso.

76
Q

qué es la reparación por fibrosis ?

A

tras la destrucción inflamatoria de un tejido, las células
dañadas son eliminadas por los fagocitos y se produce crecimiento del tejido
de granulación en la zona lesionada. Es posible recuperar por completo la
integridad del tejido, como sucede en las úlceras mucosas, o toda la zona se
puede fibrosar y sustituir por una cicatriz.

77
Q

qué es la inflamación crónica ?

A

es un proceso prolongado ( semanas o meses) en el que la
inflamación activa, la destrucción de tejido y la curación sobrevienen
simultáneamente.

78
Q

cuáles son las causas de inflamación crónica?

A

1) Infección persistente por microorganismos intracelulares de baja toxicidad directa, pero capaces de desencadenar respuestas inmunológicas.
2) Enfermedades de hipersensibilidad, especialmente reacciones autoinmunitarias o respuestas de regulación anómala frente a la flora normal o a sustancias ambientales benignas
3) Exposición prolongada a factores exógenos potencialmente tóxicos o endógenos
4) Enfermedades no consideradas inflamatorias (p. ej: trastornos neurodegenerativos c

79
Q

cuáles son los aspectos morfológicos de la inflamación crónica?

A

1) Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas).
2) Destrucción de tejidos, por lesión persistente e inflamación.
3) Intentos de curación mediante reposición del tejido conectivo, mediante
proliferación vascular y fibrosis.

80
Q

Qué son los granulomas?

A

son agregados de macrófagos

epitelioides y linfocitos con ocasionales células gigantes multinucleadas.

81
Q

de qué se distinguen los macrófagos epitelioides de los convencionales?

A

en que tienen un citoplasma
más abundante lleno de vacuolas y lisosomas.
. Sus márgenes celulares se oponen de
forma estrecha, por lo que toda la estructura parece «epitelioide» (es decir, se parece a
la capa epitelial de la piel).

82
Q

Cómo se forman los granulomas?

A
  • en respuesta a bacterias y hongos que no se eliminan con facilidad.
  • o a sustancias que inician una hipersensibilidad de tipo celular en lugar de humoral.
83
Q

qué hace el interferón g

A

hace que algunas células epitelioides se fusionan en células gigantes multinucleadas.

84
Q

Cómo se clasifican los granulomas?

A

1) Granulomas infecciosos
2) Granulomas no infecciosos
3) Granulomas de cuerpo extraño

85
Q

cuáles son los granulomas que se encuentran dentro de los granulomas infecciosos?

A
  • granulomas caseificantes
  • gomas de la sífilis
  • los granulomas supurativos
86
Q

de qué son típicos los granulomas caseificantes?

A

típicos de la

tuberculosis y algunas micosis profundas, como la histoplasmosis o la blastomicosis

87
Q

características granulomas supurativos ?

A
  • descritos en la enfermedad por arañazo de gato o bartonelosis
  • que contienen áreas centrales de necrosis por licuefacción causada por los neutrófilos.
88
Q

en qué enfermedades se encuentran los granulomas no infecciosos?

A

se encuentran en las reacciones inmunitarias
tardías mediadas por células y en procesos de
etiología desconocida

89
Q

en qué area del cuerpo se encuentran los Granulomas no infecciosos?

A

se encuentran en ocasiones en los

ganglios linfáticos que drenan una zona afectada por un tumor.

90
Q

de qué se compone el Granulomas no infecciosos?

A

están
constituidos principalmente por macrófagos epitelioides con unos pocos linfocitos dispersos
y no muestran necrosis caseosa central.

91
Q

qué son los Granulomas de cuerpo extraño?

A

son granulomas formados alrededor de material exógeno
no susceptible de ser digerido, como las suturas quirúrgicas, astillas de madera, huevos de
parásitos, etc. Contienen numerosas células gigantes y dentro de ellas se puede identificar el
material responsable, por lo que estas células se denominan células gigantes de cuerpo
extraño.

92
Q

Qué son las células gigantes (CG) de Langhans?

A

son las células gigantes multinucleadas presentes en los granulomas de la tuberculosis

93
Q

Cuáles son los signos y síntomas sistémicos de la inflamación?

A

1) Fiebre con sudoración y escalofríos.
2) Taquicardia (frecuencia cardíaca >90/min).
3) Taquipnea (frecuencia respiratoria >20/min).
4) Síntomas constitucionales (anorexia, cansancio, debilidad y obnubilación).
5) Datos de laboratorio (leucocitosis, elevación de la ERS, etc.).

94
Q

Qué determina la morfología de las reacciones inflamatorias?

A

1) Etiología
2) Localización
3) Duración de la inflamación

95
Q

qué patrones morfológicos de inflamación aguda existen ?

A
  • patrón seroso
  • patrón serohemático
  • patrón fibrinoso
  • patrón purulento
96
Q

características del patrón seroso de inflamación aguda

A

trasudado con edema y escasa cantidad de celulas

97
Q

características del patrón serohemático

A
  • efusión con glóbulos rojos

- brillante

98
Q

características patrón fibrinoso

A

banda de fibrinas derivado de un exudado rico en proteinas

99
Q

características patrón purulento

A

Numerosos
polimorfonucleares, también
llamados empiema en el
espacio pleural.

100
Q

dónde se observa la inflamación serosa?

A
  • espacios creados por la lesión celular

- cavidades corporales revestidas por: peritoneo, pleura y pericardio

101
Q

características inflamación fibrinosa y dónde ocurre principalmente?

A

-Aumento de la permeabilidad vascular
-Extravasaciòn vascular importante FIBRINOGENO
o estímulos procoagulantes.
-Se forma FIBRINA que se deposita en el espacio
extracelular
- es característico de la inflamación en el
revestimiento de cavidades como las meninges,
pericardio y pleura.

102
Q

cómo es la histología de la inflamación fibrinosa?

A

– Red eosinófila de fibras o material amorfo.
- Los exudados fibrinosos son disueltos por fibrinolisis
y erradicados por macrófagos.
- Si la fibrina no se elimina estimula el desarrollo
de fibroblastos y vasos sanguíneos, formando una
cicatriz.

103
Q

de qué está formado la inflamación purulenta?

A

-Formado por neutrófilos, Residuos
licuados de células necróticas y
edema.

104
Q

cuál es la causa más común de la inflamación purulenta ?

A

INFECCIÓN POR
BACTERIAS, que causan necrosis
tisular por licuefacción, como los
estafiloccos (Bacterias piógenas)

105
Q

características de los absesos

A

-Causadas por supuración alojada en un órgano o
espacio delimitado.
-Se producen por diseminación de las bacterias.
-Los abscesos tienen una región central que
aparece como una masa de leucocitos necróticos
y células tisulares (Flecha roja).
-Área de neutrófilos conservados Flecha verde).

106
Q

qué es la erosión ?

A

Necrosis tisular superficial, que no traspasa

la muscular de la mucosa.

107
Q

qué es la úlcera ?

A

Necrosis de la mucosa que traspasan la muscular de la mucosa alcanzando la submucosa. Presenta tejido de
granulación y vasos de mayor tamaño en la profundidad de la lesión.

108
Q

características de a úlcera?

A

-Se observa cuando hay
inflamación y necrosis
superficial, en ocasiones
asociada a necrosis isquémica.

-La úlcera se produce cuando la
necrosis tisular y la inflamación
están presentes en la superficie.

109
Q

dónde es frecuente la úlcera?

A

-Mucosas de boca, estómago
intestino o vías genitourinarias

-Piel y extremidades inferiores de
personas de edad avanzada con
trastornos circulatorio

110
Q

como es la fase aguda de la úlcera?

A

hay abundantes
polimorfonucleares y dilatación vascular en
los bordes de la úlcera.

111
Q

cómo es la fase crónica de la úlcera?

A 
la base y los bordes de la úlcera desarrollan:
-Proliferación fibroblástica,
-Cicatrización,
-Acumulación de linfocitos,
macrofágos y células plasmáticas.
112
Q

qué variables pueden modificar el proceso básico de la inflamación?

A
  • Naturaleza e intensidad de la lesión.
  • La localización y los tejidos afectados.
  • Respuesta del anfitrión.
113
Q

a qué puede evolucionar los procesos inflamatorios agudos ?

A
  • Resolución completa.
  • Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización, o fibrosis).
  • Progresión a inflamación crónica.
114
Q

cuándo hay resolución completa?

A 
-Cuando se ha logrado eliminar el
agente causal,
-Restablecimiento del estado normal
en zona de la inflamación.
-Es la evolución habitual cuando la
lesión es limitada,
-De corta duración,
-Escasa destrucción del tejido,
-Las células parenquimatosas
pueden regenerarse.
115
Q

CUANDO EXISTE CURACIÓN POR DEPÓSITO DE TEJIDO

CONJUNTIVO?

A 
-Se observa luego de la
destrucción importante del tejido,
-Cuando la lesión inflamatoria
afecta a los tejidos que no son
capaces de regenerarse.
-Cuando hay abundante
exudación de fibrina en tejidos o
cavidades.
116
Q

CUANDO HAY PROGRESIÓN A INFLAMACIÓN

CRÓNICA ?

A

cuando LA RESPUESTA AGUDA NO PUEDE
REMITIR POR PERSISTENCIA DEL
AGENTE LESIVO O POR
INTERFERENCIA EN LA CURACIÓN

117
Q

CAUSAS DE INFLAMACIÓN

CRÓNICA

A

1.- INFECCIONES PERSISTENTES.
2.- ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD.
3.- EXPOSICIÓN PROLONGADA A AGENTES POTENCIALMENTE
TÓXICOS EXOGENOS O ENDÓGENOS.

4.- INF. CRÓNICA QUE PUEDEN SER IMPORTANTE EN LA

PATOGENIA DE ENFERMEDADES QUE NO SON TRASTORNOS

INFLAMATORIOS x ej, ALZHEIMER, DIABETES TIPO 2.

118
Q

cómo se llama cuando la fibrosis se desarrolla en una cavidad ocupada por exudado

A

organización

119
Q

cuándo se forma cicatriz?

A

cuando daña el tejido conjuntivo y la membrana basal

120
Q

características de Regeneración de células y tejidos?

A

-Proliferación celular regulada por factores de crecimiento.

-Depende de la integridad de la matriz extracelular y desarrollo de células maduras a
partir de células madre.

-La MEC proporciona los componentes para el tejido cicatricial.

121
Q

cuáles son los Tres tipos de MEC contribuyen a la organización, propiedades físicas y función del
tejido?

A
  • Membrana basal.
  • Matriz provisional.
  • Tejido conjuntivo.
122
Q

qué revisa el punto de control G1 ?

A
  • que las composiciones del medio sean favorables para la proliferación de la
    célula (temperatura adecuada, presencia de nutrientes, sales)
  • que esta haya crecido lo suficiente y que el
    material genético esté intacto.
    -es el más importante ya que coincide con el punto de
    Restricción del ciclo celular.
123
Q

qué revisa el Punto de control G2-M?

A

garantiza que las células no ingresen en la fase de Mitosis hasta que no se haya
reparado el ADN y se complete su replicación.

124
Q

qué revisa el Punto de control M?

A

se encuentra en la fase de mitosis, entre la metafase y la anafase. Se encarga de revisar
que todos los cromosomas se hayan unido al huso mitótico.

125
Q

cuáles son las células que proliferan ?

A
  • Residuos del tejido lesionado (estructura).
  • Células endoteliales vasculares (regenerar nuevos vasos)
  • Fibroblastos (fuente del tejido fibroso)
126
Q

cuáles son las células según su capacidad de replicación

A
  • lábiles
  • estables o quiescentes
  • permanentes
127
Q

características células lábiles?

A
  • se encuentran en continua división durante toda su vida

- constituyen los epitelios superficiales de mucosas. glandulas salivales, pacreas, tracto biliar, epitelio del TGI

128
Q

características células estables o quiescentes ?

A
  • muestran un nivel bajo de repicación celular, sin embargo, pueden llegar a mostrar una rápida división en respuesta a un estímulo adecuado
  • en esta categoría entran las células parenquimales de todos los organos glandulares del cuerpo
129
Q

características células permanentes

A
  • no tienen capacidad alguna de división celular
  • según estudios hay algunas que si se pueden repicar, bajo ciertos estímulos, como las celulas olfatorias y músculo
  • no se dividen pero renuevan sus organelos
130
Q

ejemplos de células permanentes

A
  • células nerviosas
  • células del músculo esquelético
  • células miocárdicas
  • condrocitos
  • cristalino
131
Q

de qué está compuesta la matriz extra celular?

A

Proteínas fibrosas estructurales (colágenos y elastinas). Glicoproteínas adhesivas (fibronectina y
laminina). Gel de proteoglicanos y hialurinanos.

132
Q

qué tipos de células madres existen ?

A
  • embrionarias

- células madres somáticas

133
Q

cómo son las celulas madres embrionarias

A

son pluripotenciales, es decir pueden

generar todos los tipos celulares.

134
Q

cómo son las células madres somáticas

A

-se encuentran en tejidos adultos como médula
ósea, tubo digestivo, piel, hígado, páncreas y tejido adiposo.
-Tienen menor
capacidad de regeneración que las de tipo embrionario.

135
Q

de qué depende la capacidad de órgano para regenerarse?

A

de su capacidad para replicarse y no en el número real de mitosis

136
Q

cuáles son los mecanismos de regeneración hepática?

A
  • Proliferación hepatocitos residuales

- Repoblación desde células progenitoras

137
Q

cómo es la Proliferación hepatocitos por hepatectomía

parcial?

A

El hígado es un tejido estable con menos de una mitosis por cada 15000
células, se recupera a través de una rápida hiperplasia de los hepatocitos
después de perder hasta el 75% de su masa.

138
Q

cómo es la Regeneración hepática a partir de células

progenitoras ?

A

-En una lesión crónica o inflamatorio se puede afectar la capacidad
proliferativa.🡪 células progenitoras.
-Nichos especializados: canales de Hering (canalículo biliar se une a conductos
biliares de mayor calibre).
-Señales para su activación siguen en estudio.

139
Q

qué es la organización ?

A

Reabsorción y reemplazo de material orgánico,

generalmente de fibrina, por tejido fibroso formado, casi siempre, por desarrollo de tejido granulatorio.

140
Q

en cuáles dos condiciones ocurre ocasionalmente la organización?

A
  • Inflamaciones fibrinosas cuando falla la fibrinolisis, como en algunas pneunomías, bronconeumonías, pericarditis y pleuritis, en los trombos y émbolos trombóticos.
  • Inflamaciones fibrinosas de las serosas, el tejido fibroso formado por organización tiende a hialinizarse, en cambio dentro de los vasos con trombos o émbolos trombóticos el tejido fibroso tiende a tunelizarse probablemente por acción de la corriente sanguínea.
141
Q

cuáles son los pasos de la formación de cicatriz

A

1-angiogenia
2-Formación de tejido de granulación.
3-Remodelación del tejido conjuntivo.

142
Q

qué es la formación de tejido de granulación?

A
  • La migración y proliferación de fibroblastos
  • Depósito de tejido conjuntivo laxo,
  • Vasos y los leucocitos entremezclados,
143
Q

cómo es la macroscopía del tejido de granulación

A

lesión rosada, blanda y granular, como la observada

bajo la costra de una herida cutánea.

144
Q

qué hacen los macrófagos en el papel de la reparación?

A
  • Eliminan los agentes causales y el tejido muerto
  • Aportan factores de crecimiento para la proliferación de las distintas células
  • Secretan citosinas:- Estimulan la proliferación de fibroblastos
    • Síntesis y depósito de tejido conjuntivo.
145
Q

cuánto tarda la reparación?

A

La reparación comienza en 24 horas desde la lesión con migración de fibroblastos e inducción de
proliferación de fibroblastos y células endoteliales. Transcurridos entre 3 y 5 días, el tejido de
granulación especializado característico de la cicatrización se hace aparente.

146
Q

en qué participan las proteínas de MEC?

A

en el proceso de formación de brotes de vasos en la angiogenia, por medio de
interacciones con los receptores de integrinas en las células endoteliales, y aportando la infraestructura para el crecimiento vascular

147
Q

cuáles son los mediadores más importantes de la inflamación aguda?

A
  • aminas vasoactivas
  • productos lipídicos
  • citocinas
  • prd
148
Q

cómo se le denomina a los tumores malignos que provienen del mesénquima ?

A

sarcoma

149
Q

cómo se le denomina a los tumores malignos que provienen del epitelio

A

carcinoma o adenocarcinoma

150
Q

cuáles son los teumores malignos con nombre de benigno terminados en oma

A
  • mesotelioma

- seminoma

151
Q

qué son los coristoma?

A

alteración congéniata que corresponde a un nido heterotópico de células
-triviales, no dan repercusión

152
Q

cuáles son las características histológicas que se consideran al distinguir a los tumores benignos de los malignos ?

A
  • grado de atipia
  • actividad mitótica
  • patrón de crecimiento
153
Q

qué es el grado de atipia celular?

A

-es el grado en el que el tumor difiere de sus contrapartes hísticas o celulares normales

154
Q

cómo son las células de los tumores malignos?

A
  • bordes irregulares
  • tamaños irregulares
  • nucleos agrandado, cromatina grumosa y nucleolos prominentes

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