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Patología > PRIMERA PRUEBA > Flashcards

PRIMERA PRUEBA Flashcards

1
Q

qué es la patología?

A

es e estudio de la lesión celular y de la expresión de la capacidad que una célula tiene para adaptarse a esa lesión

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2
Q

cuándo se produce la lesión celular?

A
  • cuando se someten a un estres tan importante que no pueden adaptarse
  • cuando se exponen a agentes con capacidad lesiva inherente
  • cuando presentan alteraciones intrínsecas
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3
Q

características de la lesión celular reversible

A
  • reducción de la fosforilación oxidativa
  • depleción de atp
  • edema celular secundario a cambios en concentraciones de iones y entrada de agua
  • alteraciones en diversos organelos intracelulares
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4
Q

qué es la degeneración microvacuolar?

A

es un daño reversible que se produce por la persistencia de las causas de la tumefacción turbia.
Esto causa que la acumulación de agua mitocondrial rompa las crestas mitocondriales o cristólisis, con aumento del tamaño mitocondrial de hasta cinco veces el tamaño normal

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5
Q

que es la degeneración hidrópica vacuolar?

A

es la acumulación de agua en el retículo endoplásmico

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6
Q

cómo se observa la degeneración hidrópica vacuolar en el microscopio?

A

se observa al microscopio de luz en forma de pequeñas, medianas o grandes vacuolas

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7
Q

Cuándo ocurre la degeneración hidrópica vesicular?

A

ocurre cuando la el daño celular es mayor, la lesión se hace irreversible, con roturas de las membranas de organelos como mitocondrias y del retículo endoplásmico

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8
Q

cómo se observa al microscopio la degeneración hidrópica vesicular?

A

se observa un gran espacio vacío, todo el citoplasma es una sola vesícula de agua.
-El núcleo puede presentar alteraciones importantes y habitualmente hay signos de necrosis

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9
Q

qué es la necrosis ?

A

es cuando las enzimas lisosómicas entran en el citoplasma y digieren la célula y el contenido sale

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10
Q

qué es la apoptosis?

A

son situaciones en las que se producen lesiones no susceptibles de ser reparadas en ADN o proteínas celulares

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11
Q

qué caracteriza la apoptosis?

A
  • disolución nuclear
  • fragmentación de la célula sin pérdida completa de integridad de la membrana
  • eliminación rápida de los restos celulares
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12
Q

cuáles son los cambios morfológicos según tipo de lesión reversible?

A
  • edema generalizado en célula y organelo
  • cambio graso: vacuolas lipídicos en citoplasma
  • ballas en membranas plasmáticas
  • separación ribosomas del RE
  • agregación cromatina nuclear
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13
Q

cuales son los cambios morfológicos según lesión irreversible

A
  • necrosis: se asocia a lesiones mitocondriales graves y depleción ATP y rotura de membranas de lisosomas y m celulares
  • apoptosis: características propias del núcleo y el entorno celular
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14
Q

cuáles son los cambios en el citoplasma que ocurren cuando hay necrosis?

A
  • aumento eosinofilia por perdida de ARN citoplasmático y proteínas desnaturalizadas
  • homogénea y brillante por pérdida de glucógeno
  • figuras de mielina: masas arremolinadas de fosfolípidos
  • enzimas digieren organelos, lo que le da aspecto apolillado
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15
Q

qué se observa en la microscopía electrónica en la necrosis?

A
  • rotura de MB y organelos
  • dilatación mitocondrias
  • restos amorfos
  • proteínas desnaturalizadas
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16
Q

qué es la cariólisis

A

es la degradación enzimática secundaria a las endonucleasas lo que causa pérdida de basofilia por la perdida del ADN

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17
Q

qué cambios ocurren con el núcleo en la necrosis?

A
  • cariólisis
  • picnosis
  • cariorexis
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18
Q

qué es la picnosis?

A
  • es la retracción nuclear con aumento de la basofilia

- la cromatina condensada en una masa basofila sólida

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19
Q

qué es la cariorrexis ?

A

es cuando el núcleo pignótico se fragmenta

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20
Q

cuáles tipos de necrosis existen ?

A
  • coagulativa
  • licuefactiva
  • gangrenosa
  • caseosa
  • grasa
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21
Q

características de la necrosis coagulativa?

A
  • conserva arquitectura
  • desnaturaliza proteínas estructurales y enzimas
  • al microscopio se observan células eosinófilas anucleadas
  • elimina: fagocitosis y digestión enzimática
  • ocurre isquemia por obstrucción de vasos
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22
Q

características de la necrosis licuefactiva?

A
  • ocurre digestión de células muertas
  • ocurre por infecciones bacterianas, micóticas focales
  • ocurre acumulación de leucocitos y liberación de enzimas
  • el material necrótico y amarillento y cremoso
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23
Q

características necrosis gangrenosa?

A
  • no se considera un patrón especial
  • afecta múltiples planos tisulares
  • se puede superponer infección y leucocitos
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24
Q

características necrosis caseosa ?

A
  • ocurre sobre todo en infecciones tuberculosas

- caseoso es porque es parecido al queso

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25
Q

qué se observa al microscopio en una necrosis caseosa?

A

colección de células lisiadas o fragmentadas y restos celular amorfo rodeado de un margen inflamatorio

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26
Q

características necrosis grasa

A
  • no es un patrón específico de necrosis asociado a pancreatitis aguda
  • enzimas pancreáticas salen de las células acinares
  • licuefacción de membranas de adipocitos
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27
Q

qué se ve al microscopio en la necrosis grasa?

A
  • areas focales de destrucción grasa por liberación de lipasas pancreáticas activadas al parénquima y la cavidad peritoneal
  • separan esteres de tgr + ag + calcio
  • areasa visible blanco tiza
  • adipocitos necróticos en sombra con depósitos de calcio basófilos + reacción inflamatoria
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28
Q

características necrosis fibrinoide

A
  • suele estar en reacciones inmunitarias en los vasos sanguíneos
  • depositos complejos de antígenos y anticuerpos en las paredes arteriales
  • inmunocomplejos+ fibrina da un aspecto amorfo y rosa brillante
  • vasulitis
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29
Q

cómo se ven los cuerpos apoptóticos en el microscópio?

A

como masas eosinofílicas redondeadas y ovales de citoplasma con o sin material nuclear

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30
Q

de qué depende las consecuencia de la lesión celular ?

A

dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada

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31
Q

por qué se produce la inflamación por radicales libres

A

porque son llevadas a cabo por el complejo multiproteico de la MP que usa NADPH oxidasa para reacción REDOX

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32
Q

qué es la reacción de fenton ?

A

es cuando metales de transición como hierro o cobre , donan o aceptan electrones libres

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33
Q

cuáles son los defectos de la permeabilidad de la membrana?

A
  • mecanismos de lesión de membrana
  • agotamiento de ATP
  • activación mediada por calcio
  • de forma directa por toxinas bacterianas, virales, componentes líticos del complemento , agentes físicos y químicos
  • especies reactivas de O2:peroxidación lipídica
  • reducción síntesis de fosfolípidos
  • aumento degradación fosfolipicodos , sustancias intermedias con poder detergente
  • alteraciones del citoesqueleto
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34
Q

qué tipos de muerte celular programada existen?

A
  • necroptosis
  • autofagia
  • anoikis
  • granzimas
  • entosis
  • netosis
  • piroptosis
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35
Q

qué es la necroptosis?

A

es un híbrido que comparte aspectos de la necrosis y la apoptosis

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36
Q

en qué aspectos se parecen la necroptosis de la necrosis?

A
  • ambos con pérdida de ATP
  • edema de la célula y los órganelos
  • generación de ERO
  • liberación de enzimas lisosómicas
  • rotura de la membrana plasmática
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37
Q

qué otros factores pueden estimular la necroptosis?

A
  • otros sensores de ADN y ARN víricos aun por identificar

- sustancias genotóxicas

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38
Q

cuáles son los dos tipos de cinasas que se han identificado?

A

receptores 1 y 3 (RIP1 y RIP3)

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39
Q

cómo se inicia el proceso de la necroptosis?

A

con la unión de TNFR1 el que recluta las cinasas, constituyendo un complejo multiproteico que contiene caspasa 8

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40
Q

qué similitudes tiene la necroptosis con la necrosis?

A
  • permeabilización de membranas lisosómicas
  • generación de ERO
  • afectación mitocondrial
  • reducción de los niveles de ATP
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41
Q

cómo se reconoce la necroptosis en condiciones fisiológicas y patológicas?

A
  • fisiológica: formaciónde la placa epifisiaria del hueso de los mamíferos
  • patológicas: esteatohepatitis, pancreatitis aguda, enfermedades neurodegenerativas
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42
Q

qué es la macroautofagia?

A

es la forma principal de autofagia, que implica secuestro y transporte de porciones de citosol en una vacuola de doble membrana

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43
Q

qué es la autofagia mediada por chaperonas?

A

es la translocación directa a través de la membrana lisosómica por acción de proteínas

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44
Q

qué es la microautofagia

A

invaginación de la membrana lisosómica para liberación de material

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45
Q

enfermedades en las que está presente la autofagia

A
  • cáncer
  • trastornos neurodegenerativos
  • enfermedades infecciosas
  • enfermedades inflamatorias intestinales
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46
Q

qué es el anoikis

A

es una forma especializada de muerte celular programada que es activaba por la perdida de uniones celulares

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47
Q

qué es la piroptosis?

A

es una forma especializada de muerte celular programada que participa en las defensas inmunológicas innata

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48
Q

qué es la entosis?

A

es una forma de muerte celular programada , en el que la célula se come a otra

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49
Q

qué es la netosis?

A

es una forma especializada de muerte celular programada que refleja la acción de u mecanismo de defensa antimicrobiano muy potente

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50
Q

en qué lugares pueden haber acumulaciones intracelulares

A
  • citoplasma
  • organelo
  • núcleo
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51
Q

por qué puede ocurrir las acumulaciones intracelulares?

A
  • por defectos genéticos o adquiridos
  • falta de degradación de un metabolito
  • cuando la célula carece de maquinaria enzimática
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52
Q

qué es la esteatosis o cambio graso ?

A

es la acumulación anómala de triglicéridos en células parenquimatosas

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53
Q

en qué órgano se registra más amenudo la esteatosis?

A

hígado

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54
Q

cuáles son las causas de esteatosis ?

A
  • toxinas
  • desnutrición proteínica
  • diabetes mellitus
  • obesidad
  • anoxia
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55
Q

qué se observa histológicamente en la esteatosis?

A

vacuolas intracelulares

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56
Q

qué es la ateroesclerosis ?

A

es la acumulación de placa de colesterol en las células de musculo liso y macrófagos de la íntima de la aorta

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57
Q

qué es la adaptación celular ?

A

se produce cuando los factores estresantes inducen un estado nuevo que cambia a la célula pero con conservación de su viabilidad en presencia de estímulos exógeno

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58
Q

cuándo se produce la lesión irreversible ?

A

se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la célula y denota cambios patológicos permanentes , que causan la muerte celular

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59
Q

qué implica la necrosis?

A
  • tumefacción celular intensa
  • desnaturalización
  • coagulación de proteínas
  • ruptura de los orgánulos celulares
  • rotura de la célula
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60
Q

qué se observa en la apoptosis ?

A

condensación y fragmentación de la cromatina

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61
Q

cuáles son las causas de la lesión celular?

A
  • isquemia
  • agentes físicos
  • sustancias químicas y fármacos
  • agentes infecciosos
  • reacciones inmunológicas
  • alteraciones genéticas
  • desequilibrios nutricionales
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62
Q

qué es la anoxia?

A

es el bloqueo completo del aporte de oxigeno

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63
Q

qué ocasiona la hipoxia?

A

impide la fosforilación oxidativa normal, de forma que se reduce la capacidad de las mitocondria en generar ATP

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64
Q

qué pasa si la célula carece de ATP

A

no consigue mantener sus funciones vitales

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65
Q

qué es la degeneración hidrópica o vacuolar

A

es cuando las células hipóxicas se hinchan

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66
Q

qué pasa con el calcio en las lesiones celulares aguda ?

A

con la lesión celular aumenta la concentración de iones calcio libres en el citoplasma. Este calcio amplifica los efectos adversos de la hipoxia mediante la activación de varias enzimas

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67
Q

de dónde proceden los iones calcio ?

A
  • líquido extracelular
  • compartimento mitocondrial
  • cisternas del RER
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68
Q

cuales son las enzimas que se amplifican debido al calcio ionizado?

A
  • ATPasa lítica
  • fosfolipasas
  • proteasas
  • endonucleasas
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69
Q

con qué se asocia la degradación de ATP

A

con el aumento de la adenosina monofosfato, que activa las enzimas implicadas en la glucólisis anaerobia

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70
Q

cuáles son los cambios nucleares que indican muerte celular?

A
  • picnosis
  • cariólisis
  • cariorrexis
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71
Q

qué es la picnosis?

A

-condensación de la cromatina

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72
Q

qué es la cariólisis?

A

es la lisis de la cromatina por acción de las endonucleasas

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73
Q

qué es la cariorrexis ?

A

es la fragmentación del material nuclear (polvo nuclear)

74
Q

qué puede ocurrir si hay una reoxigenación excesiva?

A

una reperfusión , que se deben a los radicales libres derivados del oxígeno

75
Q

cuál es el mecanismo que destruye la membrana ?

A

peroxidación lipídica

76
Q

cuál es el mecanismo que inactiva las enzimas?

A

formación de enlaces cruzados en las proteínas

77
Q

que es la necrosis coagulativa?

A

es una necrosis que se caracteriza por un cese brusco de todas las funciones básicas de la célula en relación con el boqueo de la acción de la mayor parte de las enzimas

78
Q

de qué es característica la necrosis coagulativa?

A

de la muerte por hipoxia en todos los tejidos excepto el encefalo

79
Q

qué es la necrosis por licuefacción?

A

es la necrosis que se produce cuando predominan la autólisis o la heterólisis sobre la desnaturalización proteínica

80
Q

cómo es la zona necrosada en la necrosis por licuefacción?

A

blanda y llena de líquido

81
Q

dónde suele verse con mayor frecuencia la necrosis por licuefacción?

A

en infecciones bacterianas localizadas y en el encéfalo

82
Q

ejemplos de necrosis por licuefacción?

A
  • infarto cerebral
  • absceso
  • gangrena húmeda de las extremidades
83
Q

qué es la necrosis caseosa?

A

es necrosis de material blando y graso

84
Q

cómo es histologicamente hablando la necrosis caseosa?

A

sin forma y finamente granular

85
Q

de qué enfermedades es típica la necrosis caseosa?

A

granulomas tuberculosos y micóticos

86
Q

dónde actúa la necrosis grasa?

A

pancreas, epiplón y pared de la cavidad abdominal

87
Q

en qué enfermedades ocurre por ejemplo la necrosis grasa?

A

pancreatitis aguda

88
Q

cómo se ve la necrosis grasa ?

A

primero con aspecto blando y gelatinoso, y después se transforma en placas blanquecinas similares a la tiza

89
Q

que ocurre cuando hay depósito de calcio en las células adiposas?

A

se tornan con un tono azulado

90
Q

que es la necrosis fibrinoide?

A

es aquella necrosis que se limita a los vasos sanguíneos pequeños

91
Q

en qué enfermedades es comun la necrosis fibrinoide?

A

en arterias, arteriolas y glomérulos que sufren enfermedades autoinmunitarias

92
Q

cuál es la evolución de la necrosis?

A
  • reparación
  • calcificación
  • reabsorción de tejido necrótico
93
Q

cuáles son los mecanismos de la apoptosis?

A

vía extrínseca y vía mitocondrial intrínseca

94
Q

cómo funciona la vía extrinseca?

A

se pone en marcha por la activación de los denominados receptores de muerte en la superficie de la membrana celular

95
Q

cómo se inicia la vía mitocondrial intrínseca ?

A

se inicia por el aumento de la permeabilidad de las mitocondrias , que liberan moléculas proapoptóticas , como los citocromos, que actúan sobre las caspasas iniciadoras, igual que en la vía extrínseca

96
Q

que es la Bcl-2?

A

es una proteína que en condiciones normales suprime la apoptosis

97
Q

dónde se codifica la Bcl-2?

A

en un gen que se sobreexpresa en las células de linfoma B

98
Q

qué impide la Bcl-2?

A

impide la muerte de las celulas linfomatosas , a las que vuele inmortales , estas celulas se acumulan en los ganglios y viven más que el huesped

99
Q

cuasas apoptosis?

A
  • embriogenesis
  • involución dependiente de hormonas
  • eliminación celular en poblaciones de celulas que proliferan para mantener un numero constante de celulas
100
Q

cuántos grados aumenta la fiebre?

A

de 1 a 4 grados

101
Q

cuáles son las sustancias que fomentan la fiebre?

A

pirógenos

102
Q

dónde se sintetizan las proteínas de fase aguda?

A

hígado

103
Q

cuáles son las proteinas de fase aguda?

A

proteinas

104
Q

cuáles son las células inflamatorias que participan en la fagocitosis?

A
  • monocitos
  • macrófagos
  • polinucleares neutrófilos
  • células dendríticas
105
Q

cuáles son los proceso de la fagocitosis?

A
  • reconocimiento
  • señalización
  • internalización
  • digestión
106
Q

qué ocurre en el proceso de internalización de microbios ?

A
  • formación y polimerización de los filamentos de actina
  • los filamentos de actina proyectan la membrana celular
  • la membrana celular se modela aumentando el área de superficie y formando pseudópodos que rodean al material extraño
  • la membrana se cierra alrededor de la partícula opsonizada formando una vacuola
107
Q

qué son las PMN ?

A

son enzimas que degradan microorganismos y restos celulares , favoreciendo la reparación

108
Q

qué hace la serina?

A

-degradan proteínas extracelulares, restos celulares y bacterias

109
Q

qué hace la elastasa leucitaria?

A

degrada la fibronectina

110
Q

qué hace la catepsina G?

A

es una proteinasa que convierte la angiotensina 1 en la angiotensina 2

111
Q

qué hace el activador del plasminógeno tipo uricinasa?

A
  • disuelve los coágulos de fibrina generando plasmina en el lugar de la herida
  • degrada proteínas de la MEC
  • favorece la migración de leucocitos
112
Q

qué hacen las metaloproteinasas?

A

-degradan todos los componentes de la MEC incluidas las membranas basales

113
Q

en qué se clasifican las metaloproteinasas ?

A
  • colagenasas intersticiales

- gelatinasas

114
Q

qué hacen las proteinas co desintegrina y receptores para meloproteinasas ?

A

regulan la llegada de neutrófilos

115
Q

qué hacen las proteinasas de cisteína y aspárticas?

A

funcionan dentro de los lisosomas leucocitarios para degradas las proteínas intracelulares

116
Q

cuales inhibidores de proteinasas existen ?

A
  • macrogobulinas alfa 2
  • serpinas
  • antiproteinasas alfa 1
  • inhibidor de la proteinasa leucocitaria secretora
  • inhibidores del actiador del plasminógeno
  • inhibidores hísticos de la metaloproteinasa
117
Q

qué significa tumefacción hidrópica?

A

aumento de tamaño por agua

118
Q

qué es la degeneración hidrópica vesicular?

A

es cuando ya se rompen las membranas de los organelos como mitocondrias y retículo endoplásmico , y el núcleo se desplaza.
Antecede a la necrosis

119
Q

que es la cariorrexis, picnosis, cariólisis?

A
  • cariorrexis: fragmentación del núcleo
  • picnosis: retracción del núcleo
  • cariólisis: disolución del núcleo
120
Q

dónde ocurre la necrosis coagulativa?

A

en órganos sólidos como riñón, corazón , hígado y nunca se va a ver en el cerebro

121
Q

cuáles son las principales razones de acumulaciones intracelulares anómalas?

A
  • por defectos en el mecanismo de empaquetamiento y transporte
  • por defectos genéticos o adquiridos en el plegamiento, empaquetamiento, transporte o secreción
  • falta de degradación de un metabolico por carencias enzimáticas
122
Q

qué es la colesterolosis?

A

es la acumulación de macrófagos cargados de colesterol en la lamina propia de la vesícula biliar

123
Q

qué es la enfermedad de niemann pick tipo c

A

es una enfermedad causada por mutaciones que afectan una enzima implicada en el trafico de colesterol que induce acumulación de este en múltiples órganos

124
Q

qué son los xantomas?

A
  • acumulación intracelular de colesterol en los macrófagos que se observa en estados hiperlipidémicos hereditarios y adquiridos
  • se ubican en epidermis
125
Q

cómo se ven al microscopio las acumulaciones intracelulares de proteínas ?

A

como gotículas redondeadas eosinófilos , vacuolas o agregados en el citoplasma
En el microscopio electrónico presentan aspecto amorfo, fibrilar o cristalino

126
Q

cuáles son las causas de la acumulación anómala de proteinas ?

A
  • cuando son filtradas por el glomérulo pero son reabsorbidas por pinocitosis en el túbulo proximal
  • en trastornos que producen escape de proteínas intenso a través del filtro glomerular
127
Q

qué son los cuerpos de rusell

A

es cuando se secreta mucha proteinas por el RE haciendo que esta se extienda.
Es de color eosinófilo

128
Q

que originará la agregación de proteínas anómalas?

A
  • haran que se deposite en tejidos e interfieran en funciones normales
  • estos depósitos son intracelulares, extracelulares o de ambos tipos
129
Q

como se ve el glucógeno ?

A

como vacuolas trasparentes en citoplasma

130
Q

qué son las células espumosas? y cuál es su diferencia con el glucógeno ?

A

macrófagos, que el primero tiene un núcleo arriñonado claro en cambio el otro no tiene núcleo arriñonado que puede ser grande o pequeño y bien pigmentado

131
Q

cuál es la técnica para diferenciar entre lípido y glucógeno ?

A

PAS

132
Q

cuál es el pigmento exógeno más común?

A

polvo de carbón, puede desarrollar fibrosis

133
Q

qué es la lipofuscina?

A

es un pigmento endógeno insoluble, también conocido como lipocromo o pigmento de desgaste

134
Q

de dónde deriva la lipofuscina?

A

-deriva de la peroxidación de lípidos poliinsaturados de las membranas subcelulares

135
Q

cuál es la importancia de la lipofuscina ?

A

que es un signo indicador de lesión por radicales libres y peroxidación lipídica

136
Q

qué es la calcificación patológica?

A

es el depósito anómalo en los tejidos de sales de calcio, con cantidades menores de sales de hierro, magnesio y otros minerales

137
Q

cuáles son las dos clasificaciones patológicas?

A
  • calcificación distrófica

- calcificación metastásica

138
Q

características de la calcificación distrófica

A
  • el depósito es un tejido que está muriendo
  • es independiente de las concentraciones sericas de calcio y en ausencia de las alteraciones del metabolismo del calcio
  • con frecuencia provoca disfunción orgánica
139
Q

característica calcificación metastásica

A
  • ocurre depósito en tejidos normales

- casi siempre por hipercalcemia secundaria a un trastorno del metabolismo del calcio

140
Q

dónde está presente la calcificación distrófica ?

A
  • en áreas de necrosis de tipo coagulativo, caseoso licuefactivo
  • ateromas de ateroesclerosis avanzada
  • válvulas cardiacas dañadas
  • ganglio tuberculoso se puede convertir en cálculo
141
Q

cómo se ven al microscopio las calcificaciones?

A

-morado intenso y grumoso

142
Q

qué son los cuerpos de psamoma?

A

son la incorporación progresiva de capas externa en calcificaciones

143
Q

causas de hiperparatiroidismo

A
  • aumento de la secreción de hormona paratiroidea, con la consiguiente resorción ósea
  • trastornos relacionados con la vitamina D
  • insuficiencia renal
  • intoxicación por aluminio
144
Q

cuáles son las causas del envejecimiento celular

A
  • exposición a carcinógenos
  • senescencia celular
  • homeostasis defectuosa de las proteínas
145
Q

qué es la senescencia celular?

A

el acortamiento de los telómeros

146
Q

de qué está compuesto el infiltrado celular de la inflamación crónica ?

A

de monocitos, macrófagos y linfocitos

147
Q

de qué está compuesto el infiltrado de la inflamación aguda?

A

neutrófilos

148
Q

cuáles pueden ser la evolución de la inflamación aguda?

A
  • resolución
  • absceso
  • inflamación crónica
149
Q

cuáles pueden ser la evolución de un absceso?

A
  • cicatrización

- regeneración

150
Q

cuáles son los efectos inflamatorios sistémicos que hay ante una inflamación?

A
  • fiebre
  • liberación de leucocitos de médula ósea
  • respuesta fase aguda del hígado
151
Q

cuáles son los 5 signos de la inflamación?

A
  • calor
  • rubor
  • tumor
  • dolor
  • limitación funcional
152
Q

dónde se generan los neutrófilos?

A

en la médula ósea

153
Q

dónde se producen os macrófagos

A
  • médula ósea(los de inflamación)

- saco vitelino o hígado fetal(los que están presentes en tejido)

154
Q

cuánto duran en los tejidos los neutrófilos y los macrófagos?

A
  • neutrófilos de 1 a 2 días

- macrófagos de días a semanas, y los que están en el tejido duran años

155
Q

qué hacen las citoquinas en la fase de atracción al foco inflamatorio?

A

activa al endotelio para que libere moléculas de adhesión para que los leucocitos se adhieran laxamente

156
Q

qué hacen las integrinas en el proceso de adhesión firme

A

hacen que se adhieran al endotelio haciendo tumbos o rodamientos

157
Q

qué hacen las selectinas ?

A

median interacciones iniciales debiles entre leucocitos y endotelio

158
Q

cuáles tipos de selectinas existen?

A
  • E selectina, que está en endotelio
  • P selectina, que está en plaquetas y endotelio
  • L selectina, leucocitos
159
Q

qué ocupan como ligando las selectinas?

A

oligosacáridos que contiene acido siálico unidos a glucoproteínas

160
Q

con qué sustancias se activan las selectinas ante una noxa?

A

histamina o trombina

161
Q

qué hace que se exprese la L selectina en los linfocitos

A

IL1 y TNF que vienen desde los macrófagos, mastocitos, CPA tras noxa

162
Q

características de las integrinas

A
  • glucoproteinas trnasmembrana
  • normalmente en leucocitos, con baja afinidad
  • secretadas por muchas celulas del foco inflamatorio
  • se expresa en grandes cantidades en sueprficie endotelial
163
Q

dónde se produce la histamina ?

A
  • mastocitos
  • basófilos
  • plaquetas
164
Q

cuál es la acción de la histamina ?

A
  • vasodilatación
  • aumento de la permeabilidad vascular
  • activación endotelial
165
Q

dónde se producen prostaglandinas?

A
  • mastocitos

- leucocitos

166
Q

cuál es la acción de prostaglandinas?

A

-vasodilatación, dolor y fiebre

167
Q

dónde se producen los leucotrienos?

A
  • mastocitos

- leucocitos

168
Q

qué acción tienen los leucotrienos

A
  • aumento de la permeabilidad vascular
  • quimiotaxia
  • adhesión
  • activación leucocítica
169
Q

qué es la quimiotaxis ?

A

proceso por el cual los leucocitos llegan al punto de la noxa en el tejido. Ocurre a favor de un gradiente químico, generado por sustancia endógenas y exógenas

170
Q

cuáles son las sustancias quimioatrayentes?

A
  • productos bacterianos sobre todo péptidos con terminaciones N-formilmetionina
  • citoquinas
  • componentes del sistema del complemento sobre todo c5a
  • productos de la vía lipooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos b4)
171
Q

por qué llegan primero los neutrófilos ?

A
  • porque son los más numerosos en la sangre periférica
  • responden más rápido a las quimiocinas
  • se unen con mayor firmeza a las moléculas de adhesión que se inducen con rapidez
  • tiene una vida muy corta, sufriendo apoptosis y desapareciendo 24-48 hrs
172
Q

características de los macrófagos?

A
  • sobreviven más tiempo
  • proliferan en los tejidos y predominan en inflamación crónica
  • excepto: infección por pseudomonas (predominan neutrófilos varios días)
173
Q

qué es la opsonización

A

es el proceso por el que se marca a un patógeno para su ingestión y destrucción por un fagocito.
Puede ser Ig o sistema del complemento

174
Q

qué es un fagosoma

A

es la vacuola con un microorganismo adentro que se forma en el proceso de internalización

175
Q

cuáles son los dos proceso más importantes en la formación del fagolisosoma

A
  • activación de la NADPH oxidasa

- liberación de gránulo primario y secundario

176
Q

qué ocurre después del proceso de digestión?

A
  • formación de radicales libres

- disminución de pH

177
Q

cuáles son las proteínas de fase aguda?

A
  • proteínas c reactiva
  • fibrinógeno
  • proteína del amiloide A sérico
178
Q

cuáles son los efectos negativos de proteínas de fase aguda?

A
  • pueden ocasionar amiloidosis secundaria
  • CRP aumentado puede formar lacas de ateromas que predispone a trombosis
  • aumento de PFA puede disminuir la disponibilidad de hierro lo que puede causar anemia
179
Q

qué es la leucocitosis?

A

es cuando la cantidad de glóbulos blancos sobrepasa los 15.000 o 20.000 células/ml o más

180
Q

qué es la reacción leucemoide ?

A

cuando la cantidad de leucocitos sobrepasa los 40.000 -100.000 células/ml

181
Q

cuáles son otros signos de la respuestas de fase aguda?

A
  • aumento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial
  • menor sudoración por la redirección de sangre a lechos vasculares profundos, para reducir perdida de calor por la piel
  • escalofríos o temblores para buscar calor
  • anorexia, somnolencia y malestar general

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