SÉGUIN Flashcards
Mécanisme d’action de l’acide tranexamique
Empêche la conversion de la plasminogène en plasmine → empêchela lyse du réseau de fibrine → formation accrue de caillots pour colmater et diminuer les saignements
Effet : diminution des hémorragies (pour les cas de trauma)
Hypotension, pouls élevé, peau froide et moite, retour capillaire diminué, mécanisme de compensation
Choc hypovolémique
Quoi faire : réanimation liquidienne
Expliquer la présence des multiples foyers d’AVC, à partir des dissections carotidiennes
- Dissections des carotides → rupture de l’endothélium → formation d’un thrombus → création d’un embole → obstruction des capillaires cérébrales → diminution de l’apport en O2 → nécrose des cellules cérébrales → AVC thrombo-embolique (OU ischémie → ICT)
- Dissection des carotides → hématome intra-mural → obstruction de l’artère → diminution de l’apport en nutriment et d’O2 aux artères cérébrales → nécrose des cellules cérébrales → AVC
Dans quelle circonstance doit-on augmenter le Levophed
Hypotension (causée par l’embolie pulmonaire)
Expliquer sur une base physiopathologique l’embolie pulmonaire
Trauma → lésion endothélium des vaisseaux → activation du mécanisme de coagulation → formation de thrombus dans une veine du MI/cavité pelvienne→ détachement du thrombus → déplacement du thrombus vers la veine cave, l’oreillette droite puis vers ventricule droit → bloque artère pulmonaire → embolie pulmonaire
Quels sont les facteurs de risque des embolies pulmonaires
Triade de Virchow
staseveineuse
hypercoagulabilité
Lésion endothélium paroi veineuse
Comment une embolie pulmonaire mène à une hypotension
Embolie pulmonaire → ↑ postcharge dans ventricule droit → diminution du retour veineux pulmonaire (au ventricule gauche) → diminution précharge du VG → diminution de la VES du VG → diminution du DC → diminution de la TA
Ventricule droit : postcharge augmentée (doit forcer pour éjecter le sang donc impact hémodynamique)
On « bouche » l’apport sanguin
Expliquer la diminution de la diurèse (symptômes connexes :CK augmentés, urine couleur rouille, potassium augmenté)
Lésions → perturbation du flux sanguin artériel vers les membres périphériques → diminution de l’apport en O2 aux tissus périphériques → ischémie → nécrose des cellules squelettiques → libération de potassium, myoglobine + CK par les cellules musculaires → accumulation de myoglobine dans les glomérules rénaux → IRA → diminution de la diurèse
Karine a dit qu’on peut partir par ici :
: Écrasement musculosquelettique → nécrose des cellules squelettiques → ….
Rhabdomyolyse (pas seulement lorsque lors de gros écrasement) exemple gym muscle trop surcharger peut causer ceci.
Diminution de l’apport en O2 aux cellules musculaires OU écrasement musculosquelettique important
Trauma par écrasement → Lésions aux cellules musculaires → libération de potassium, myoglobine + CK par les cellules musculaires → effets toxiques a/n des tubules → ↓ débit de filtration glomérulaire → ↓ production diurèse IRA
Expliquer le mécanisme d’action par lequel l’insuline diminue l’hyperkaliémie
Insuline agit sur la pompe Na/H → fait entrer du sodium dans la cellule et fait sortir de l’hydrogène → accumulation de sodium dans la cellule → facilite le travail de la pompe Na/K → entrée massive de K de la cellule
Expliquer pourquoi les patients qui prennent du Ventolin sont à risque d’hypokaliémie
Bêta 2 adrénergique (Ventolin) active directement la pompe Na/K pour faire entrer du K dans la cellule
Qu’est-ce qu’un choc neurogénique et quelles sont ses manifestations
Lésions médullaires = perte tonus musculaire = vasodilatation périphérique et massive = diminution TA + diminution RVS + diminution RV + bradycardie
peau chaude et sèche