MARCOUX ET MORIN Flashcards
Expliquer sur une base physiopathologique l’hypotension – choc cardiogénique
Infarctus → diminution de la contractilité du ventricule → diminution du VES → diminution du DC → diminution de la TA
Expliquer le mécanisme d’action de la Dobutamine pour augmenter la TA
Active les récepteurs bêta1 adrénergiques a/n du myocarde → augmentation de la contractilité du VG → augmentation du VES → augmentation du DC → augmentation de la TA
Inotrope
Sympathomimétique
Expliquer sur une base physiopathologique la tension pincée
Diminution du volume systolique → diminution de la TAS
Principal déterminant de la TAS : volume systolique
Mécanisme de compensation → vasoconstriction périphérique → augmentation de la RVS → augmentation de la TAD
Principal déterminant de la TAD : tonus artériolaire
Expliquer sur une base physiopathologique l’hypotension 84/35 – choc septique
Infection urinaire → SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) → libération des médiateurs chimiques → vasodilatation massive artériolaire → diminution/chute de la RVS → diminution de la TA
Infection → réaction inflammatoire systémique accrue → ↑ perméabilité capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel = hypovolémie relative → ↓ RV → ↓ précharge → ↓ volume systolique → ↓ DC → ↓ TA
Expliquer sur une base physiopathologique la tension artérielle non pincée
Mécanismes compensation ne sont pas suffisants pour vasoconstricter
Expliquer sur une base physiopathologique ses extrémités rouges et chaudes
Infection urinaire → SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) → libération des médiateurs chimiques → vasodilatation périphérique des artérioles → hyperémie → rougeur et chaleur
Expliquer la différence entre le SRIS et le sepsis
SRIS : plusieurs causes probables dont les infections (ex. pancréatite)
Sepsis : SRIS causée par une infection
Tous les sepsis sont des SRIS mais pas tous les SRIS sont des sepsis
Expliquer l’augmentation du DC
Infection urinaire → SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) → libération des médiateurs chimiques → vasodilatation massive artériolaire → diminution/chute de la RVS → diminution de la postcharge → augmentation du volume d’éjection systolique → augmentation DC
Expliquer sur une base physiologique la diminution de la PCO2 sur le gaz artériel
Sepsis → hypoxie des cellules → activation du métabolisme anaérobique → production d’acide lactique → diminution du pH → acidose détectée par les chimiorécepteurs périphériques → influx nerveux afférent transmis au centre respiratoire du bulbe rachidien → influx sympathique efférent transmis aux muscles respiratoires → augmentation de la FR (tachypnée) → diminution de la PCO2 (hypocapnie)
Mécanisme compensatoire
Expliquer le mécanisme d’action du bolus de NS
Bolus de NS → augmentation volume sanguin → augmentation du retour veineux → augmentation précharge → augmentation volume systolique → augmentation DC → augmentation TA
Expliquer le mécanisme d’action du Lévophed
Active les récepteurs alpha1 sur les muscles lisses des artérioles → vasoconstriction périphérique → augmentation RVS → augmentation TA
Vasopresseurs
Sympathomimétique
Expliquer sur une base physiopathologique l’anasarque (œdème généralisée)
Infection urinaire → SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) → libération des médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → accumulation de liquide → œdème généralisée
Expliquer sur une base physiopathologique la CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
Infection urinaire → SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) → suractivation de la cascade de coagulation de manière systémique → utilisation de la majorité des plaquettes et des facteurs de coagulation → formation de millions de microthrombus
1. Saignements abondants lors de blessures (il ne reste plus assez de plaquettes et de facteurs de coagulation pour se protéger)
2. Accumulation de microthrombis dans les capillaires et blocage → micro-infarctus, ischémie, AVC → nécrose → amputation
a. S’assurer de bien surveiller le nez, les lobes d’oreilles, les orteils et les doigts
Sepsis → SRIS → Microlésions systémique → Formation de microthrombis → Surconsommation des facteurs de coagulation et des plaquettes→ ↑ risque de saignement et ↑ risque de microthrombis (conséquences)
Pression différentielle de 84/34, comment on l’explique?
Diastolique à 35
Infection → Réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → Vasodilatation → ↓ RVS → ↓ TA diastolique → pression différentielle
Pourquoi les lactates sont élevés dans ses prises de sang?
Hypotension → ↓ perfusion tissulaire → ↓ apport en O2 a/n des cellules → hypoxie des cellules → mécanisme anaérobique activé → accumulation acide lactique → présence de lactate dans le sang
