Schockbehandlung und Flüssigkeitstherapie Flashcards
Definiere Schock
Versagen des kardio-zirkulatorischen Systems → Unter einem Schock versteht man die unzureichende Gewebeoxygenierung durch eine anhaltende Hypoperfusion.
Was sind die Folgen eines Schocks?
- unzureichende Sauerstoffversorgung der Organe und Störung der Sauerstoffverwertung
- Abnahme der zirkulierenden Blutmenge
- Schlechte Verteilung des Blutvolumens und des Blutflusses
- EinenSchockzustand beimPferderkennen Sie am ehesten an derKreislaufsymptomatik: schwacher und fliegender, hochfrequenter Puls, initial blaue und später dunkelrote bis zyanotische und stark injizierte Schleimhäute.
- DasPferdkann bei einerSchocksymptomatik unter Umständen auch noch stehen
- Bei der klinischen Untersuchung stellen Sie dann ggf. die labile Kreislaufsituation bzw. den Schock fest.
Was sind Ursachen eines Schocks?
- Unfälle / Traumata
- Verbrennungen
- lleus
- Vergiftungen
- Unfälle
- Allgemeinzustand feststellen (HF, AF, T, SH, KFZ) Falls Schocksymptome → Pferd stabilisieren
- Venöser Zugang (Infusion, eventuell Sedation / Analgesie)
- Schweregrad und Ausmaß der Verletzungen erheben
- Blutverlust
- Frakturen
- thorakale /abdominale Verletzungen
- Erste Hilfe bei Unfällen
- Schock erkennen!
- Hauptursache bei Unfällen -> Hypovolämie (Dehydratation, Blutverlust)
- Elektrolytverluste
- Energiedefizit
- Eventuell Hypoxämie
Welche Formen des Schocks gibt es?
- Ischämischer Schock (Vasokonstriktion)
- Kardiogener Schock
- Hypovolämischer Schock
- Traumatischer Schock
- Distributiver Schock (Vasodilatation)
- Septischer Schock
- Anaphylaktischer Schock
- Neurogener Schock
Wie ist die Pathogenese des Schocks?
Was sind Ursachen und Pathogenese des Kardiogenen Schocks?
= eine Form des Schocks, dessen Ursache eine hochgradige, meist akute Herzinsuffizienz ist, mit Folge von Mangeldurchblutung und Hypoxie in der Peripherie
Ursachen:
- Kardiogene Ursachen:
- Dekompensationsmechanismen nach z.B. Dilatativer Kardiomyopathie oder Herzklappenerkrankungen wie Stenosen oder Insuffizienzen
- Herzmuskelerkrankungen/Myokarderkrankungen können bedingt sein durch:
- einen Sauerstoff- oder Nährstoffmangel (z.B. Carnitin oder Selen)
- Toxine
- Traumata (z.B. Myokardruptur)
- Viren, Pilze, Bakterien, Parasiten
- Herzrhytmusstörungen/ Reizweiterleitungsstörungen
- bsp.: ventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, Kardiomyopathien, Herzmuskelrupturen, Myokarditiden
- Herzbeutelerkrankungen:
- Bedingt durch Viren, Pilze, Bakterien
- Traumata
- Tumore
- Bsp.: Herzbeuteltamponade
- Extrakardiale Ursachen:
- Lungenembolie
- Akute Herzüberbelastung durch Lungenödem
- Erhöhung des Intrathorakalen und/oder intraabdominalen Druckes (Als Folge wird die V. cava gestaut, wodurch nicht mehr genug Blut ins Herz gelangt → mangelnde Ventrikelfüllung → Mangelnde Auswurfleistung)
- Stenosen in den großen, vom Herz abgehenden Gefäßen
Pathogenese
- es kommt zu einer verminderten Auswurfleistung des Herzens
- systemischer Blutdruck fällt ab , das Herzzeitvolumen (HZV) ist erniedrigt
- Der Körper wird nun weniger gut durchblutet und es gelangt weniger Sauerstoff in die Gewebe → Hypoxie
- Der Körper reagiert darauf zunächst mit initialen Kompensationsmechanismen: Die Herzfrequenz und -kontraktilität werden erhöht (über Aktivierung des Sympathikus und Katecholaminausschüttung) + Zentralisierung, d.h. es erfolgt eine Vasokonstriktion in der Peripherie, mit dem Ziel, die Sauerstoffversorgung der lebenswichtigen Organe sicherzustellen.
- erhöhte Wasserretention in der Niere (Gesteuert über ADH und Angiotensin II), mit dem Ziel den Blutdruck wieder zu stabilisieren. (= Nichtprogressive Schockphase)
- Folge: Verringerte Sauerstoffversorgung des Myokards
- Es kommt zur Entstehung eines Circulus vitiosus
- Myokard hat dadurch eine sehrgroße arteriovenöse Sauerstoffdifferenz
- Myokard ist zudem äußerst empfindlich gegenüber vermindertem Sauerstoffgehalt
Was kann man zum hypovolämischen Schock sagen?
- ausgelöst durch bedeutende äußere oder innere Blutungen oder große Plasma- oder Flüssigkeitsverluste
- Leichter Schock → Verlust von 15-20 %
- mäßiger Schock → Verlust von 20-30%
- latenter Schock → Verlust von 40-50%
- Blutverlust bedeutet auch Blutung innerhalb eines Organs ohne Beteiligung an der Blutzirkulation, z.B.
- Blutstase bei Darmtorsion
- in großen Venen des Splanchnikusgebietes
- Speicherung von Erys in der Milz
- bei Ischämie können viel Flüssigkeit und Proteine ins Darmlumen verloren gehen
- auch bei großflächigen Brandwunden und akuten, exsudativen Entzündungsprozessen (z.B. Peritonitis)
- ausgelöst durch bedeutende äußere oder innere Blutungen oder große Plasma- oder Flüssigkeitsverluste
Was kann man zum traumatischen Schock sagen?
- nach schweren Traumata durch vollständige Zerstörung des Kapillarbettes, wobei Proteine vom Kreislauf ins Gewebe abwandern
- beschädigte Zellen bewirken auch Freigabe von Entzündungsmediatoren
- entstandene Schmerzen können Einfluss auf das Vasomotorenzentrum haben → Vasokonstriktion
- traumatischer Schock meist Kombination aus Hypovolämie, Freisetzung von vasoaktiven Stoffen aus geschädigtem Gewebe und noch nicht bekannter nervaler Faktoren
Was ist die Ursache und die Pathogenese des destributiiven Schocks?
Was passiert beim anaphylaktischen Schock?
Ursache:
Allergische Reaktion (Antigen-Antikörper-Reaktion) vom Soforttyp, welche auf einer individuellen Überempfindlichkeit gegenüber wiederholten Fremdblut- oder Medikamentengaben, Insektenstichen, etc., beruht. Bei einem generalisiertem Ablauf kommt es zur Vasodilatation, wodurch über 60% des zirkulierenden Blutes in den Portalgefäßen versacken. Dies geschieht durch Freisetzung durch vasoaktives Histamin, welches durch die allergische Reaktion des Typ-1 freigesetzt wird.
Folge:
Das in den Portalgefäßen versackte Blut fehlt dann in anderen Systemen (relativer Volumenmangel). Zudem kommt es zu einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand, einer gestörten Blutgerinnung und gesteigerten Drüsensekretion. Dies wiederum kann die Entstehung eines Lungenödems mit ausgeprägte Bronchokonstriktion begünstigen.
Was passiert beim sptischen Schock?
**Ursache: **Verbindung mit Infektionen durch gram-negative Keime (Intoxikationen oder Septikämie bzw. Bakteriämie infolge von Pyometra, Abszessen, Phlegmone, etc.), seltener durch gram-positive Erreger. Kann auch eine Folge einer Zunahme von Kolibakterien im Darm bei Ileus oder hämorrhagischer Gastroenteritis vorkommen. Eine weitere Ursache können Virusinfektionen (Parvovirose, Coronaviren) und Breitbandantibiotika sein, die zu Bakterienzerfall und Toxinfreisetzung führen können und damit einen Endotoxinschock auslösen. Das Bakterienwachstum und die Toxinanreicherung werden begünstigt durch immunsuppressive Einflüsse, Stress, Neoplasien, Langzeitglukokortikoidtherapie, Diabetes, Röntgenbestrahlung, hohes Alter und so weiter.
Folge: Die zirkulierenden Endotoxine (LPS) interagieren mit lipopolysaccharid-bindenden Proteinen und dem Monozyten-Makrophagen-System, wodurch proinflammatorische Substanzen freigesetzt werden. Diese sind verantwortlich für die Dysregulation der Kreislaufperipherie. Des Weiteren bestimmt die negativ inotrope Wirkung auf das Myokard das lebensbedrohliche Schockgeschehen.
Was ist die Pathogenese des Schocks auf zellulärer Ebene?
- Zellen gehen wegen Sauerstoffmangel in anaeroben Zustand über
- die Energieproduktion ist viel geringer (intrazelluläre ATP-Konzentration)
- es werden große Mengen Pyruvat aus Milchsäure gebildet
- Leber kann Laktat nicht ausreichend metabolisieren → metabolische Azidose
- die metabolische Azidose wirkt sich negativ auf die Herzfunktion aus und aktiviert Katecholamin-Synthese
- bei Hypoxie und niedrigem pH-Wert verursachen Störung der Membranpermeabilität
- K+ wird aus Zellen freigesetzt
- Störung der zellulären Funktionen
- intrazellulärer Wasser- und Na+-Gehalt nimmt folglich zu
- zudem stört Hypoxie die Funktion der Lysosomen aus denen Enzyme freigesetzt werden die eine zelluläre Nekrose verursachen
- die instestinale Mukosa mit vielen Lysosomen wird nekrotisch
- lysosomale Enzyme werden freigesetzt und ins Darmlumen abgegeben
- von dort aus diffundieren sie in die Lymphbahn und gelangen in den Kreislauf
- Folgen
- Myokarddepression
- periphere Vasokonstriktion
- toxischer Effekt auf Mitochondrien
- die Resistenz des Gewebes gegenüber Insulin wird verstärkt
- verminderte Oxidation von Glucose
- verminderte Inkorporation von Glucose in Glykogen
- verminderte Inkorporation von Aminosäuren in Muskelproteine
Wie wirkt sich der Schock auf die verschiedenen Systeme des Körpers aus?
Myokard
- Schädigung durch den direkten Effekt von lysosomalen Hydrolasen, Endotoxinen und freien Radikale
- Auch Schädigung durch Ischämie in Blutkranzgefäßen und unzureichenden venösen Rückfluss
Pankreas
- Insulinsekretion wird durch Adrenalin und durch die Hypoxie gehemmt
- Katecholamine stimulieren die Glukagonsekretion → Beginn der Glykogenolyse → Hypoglykämie
Mononukleäres phagozytierendes System (MPS)
- wird stark gebremst, sodass sich Infektionen leichter manifestieren können
- durch die Verminderung der Abwehrmechanismen der MPS in der Leber gelangen Endotoxine aus Darm in den allgemeinen Kreislauf
- auch lysosomale Enzyme und andere vasoaktive Stoffe werden ungenügend phagozytiert
- epitheliale Mukosazellen des Darms werden leichter permeabel für bakterielle Toxine, Bakterien, proteolytische und hydrolytische Enzyme
- v.a. Schäden im Bereich des Dickdarms
Niere
- Durch Blutdruckabfall ist Nierenfunktion immer stark herabgesetzt
- Folge: Verminderte GFR und Vasokonstriktion der Nierenrinde
- es kommt zur Oligurie oder sogar zur Anurie
Lunge
- Belüftungs- und Durchblutungsstörungen
- Zunahme arteriovenöser Shunts
- Schädigungen der Kapillaren
- Zunahme des pulmonalen Widerstands
- Lungenödem
- Mikrothromben in Blutgefäßen
- intraalveolärer Flüssigkeitsaustritt
- Blutungen
Was sind die Symptome des Schocks?
- hohe HF mit Verminderung des arteriellen Blutdrucks und kaum fühlbarer peripherer Puls (außer bei distributivem Schock)
- Kälte der peripheren Körperteile (außer bei distributivem Schock)
- initiale Blässe und später zyanotische SH
- Hautturgor stark verzögert
- Augen eingefallen
- Hyperventilation → wegen hoher Turbolenzen und hohem Widerstand nicht effizient
- Oligurie oder Anurie → normale Harnproduktion ca. 200ml / 500kg / Stunde
- Apathie
- manchmal auch Unruhe oder erhöhte Temperatur
- im weiteren Verlauf meist Hypothermie und starkes Schwitzen
Welche Untersuchungsmethoden nutzt man um des Grad des Schocks zu beurteilen?
venöser Blutdruck
- nimmt bei Kollaps der peripheren Venen ab
- zentralvenöser Druck über ZVK messen
- allerdings große individuelle Abweichungen und Position des Pferdes beachten
- Nullpunkt ist rechter Vorhof
- beim kardiogenen Schock ist zentralvenöser Druck erhöht
- bei stagnierendem Schock ist HKT und totale Plasmaproteinkonzentration erhöht
- Plasmaproteinkonzentration guter Indikator für Hydratationsstatus
- ist bei Peritonitis und Enteritis niedrig oder normal → beruht auf Proteinverlust im Abdomen trotz bestehender Hämokonzentration
KFZ
- meist tödlich bei mehr als 10-15s
Laktatkonzentration des Blutes
- stark erhöht → normal < 1 mmol/I
- sicherer Anhaltspunkt für Schweregrad und Prognose
- bei intestinalen Obstruktionen ist Laktatkonzentration in Peritonealflüssigkeit bezogen auf Grad der intestinalen Ischämie aussagekräftiger als die im Blut
- enge Korrelationzwischen „anion gap” (bestimmt durch die Subtraktion der Summe der wichtigsten Anionen im Blut von den Kationen) und der Blutlaktatkonzentration
Hyperglykämie
- entsteht unter Einfluss von Adrenalin auf Leberglykogen
- zusätzlich entsteh unter Adrenalineinfluss eine geringere Empfindlichkeitgegenüber Insulin → eventuell Insulinsuppression
- Im Endstadium Hypoglykämie durch Erschöpfung des Leberglykogens
Säure-Basen-Verhältnis
- niedriger pH-Wert wegen metabolischer Azidose
- kann zum Teil durch Hypokapnie als Folge einer Hyperventilation kompensiert werden
- arterielle Sauerstoffspannung kann vermindert sein
Messung des HMV, Druck der A. pulmonalis, des pulmonalen „Wedge”-Drucks, sowie des direkten und indirekten arteriellen Blutdrucks können auch herangezogen werden
- wenig Bedeutung
- Messungen sehr komplex
Wie kann ich das Gefäßsystem auffüllen?
Was muss man bei der infusion von Plasma und Albumin beachten?
Wie wirken Vasopressoren und welche stehen zur Verfügung?
Wie kann man die Azidose Korrigieren?
Welche anderen Mittel habe ich zur Therapie des Schockpatienten?
