SAM Flashcards

1
Q

Mecônio

A

Preenche as vias intestinais com o objetivo de preencher o intestino e o lubrificar.
− Não é fezes, pois não há colonização bacteriana.
− Assim que o bebê nasce, perde;
− A colonização bacteriana começa depois do
nascimento;
− Presente na vida intrauterina e fica no íleo distal;
− Inicia sua produção entre 16°-20° semana;
− Inodoro, viscoso e pegajoso.

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2
Q

LAM composição

A

Composto de água (80%), lanugo, mucopolissacarídeos, células fetais descamadas, proteínas e bile.

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3
Q

Epidemiologia

A
  • 22% dos partos têm LAM presente, mas a SAM só ocorre em 3% dos casos;
  • Incidência maior em bebês pós termo (ideal de 39- 40 semanas) e PIG (pequeno para idade
    gestacional);
  • Mais raro em bebês prematuros.
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4
Q

SAM é caracterizada por:

A
  1. Insuficiência respiratória e presença de LAM.
  2. Sintomas e sinais relacionados a dificuldade
    respiratória.
  3. Achados radiológicos (raio X é mais utilizado).
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5
Q

Como ocorre liberação de mecônio

A

Em decorrência de algum estresse > hipóxia > aumenta peristaltismo > relaxamento esfíncter anal.

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6
Q

Situações para eliminação de mecônio
intrauterinamente:

A
  • Maturidade – bebê pós termo;
  • Estresse fisiológico;
    − Trabalho de parto longo - contrações uterinas
    podem provocar estresse no bebê, o levando a relaxar o esfíncter.
    − Hipóxia - quando falta oxigênio há uma vasoconstrição periférica e de tecidos menos
    nobres, para mandar sg para órgãos mais vitais,
    sendo a mucosa intestinal um dos tecidos que reduz a quantidade de oxigênio > relaxamento esfíncter.
  • Estresse patológico:
    − Mãe com quadro de hipotensão – pressão baixa na mãe e por consequência na placenta – hipóxia.
    − Mãe diabética – falta de insulina pode atrapalhar o desenvolvimento pulmonar; hiperglicemia.
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7
Q

Consequências da liberação de meconio

A

*Obstrução mecânica de vias aéreas;
* Inativação de surfactante– levando a atelectasia;
* Hipóxia que gera uma hipertensão pulmonar (pelo fluxo automático dos capilares pulmonares);
* Inflamação pulmonar e sistêmica (entra num
quadro de pneumonite química)
* Hipertensão pulmonar persistente

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8
Q

Pq pode ocorrer hipertensão pulmonar persistente?

A

Pode ocorrer pelas atelectasias geradas devido à obstrução mecânica, vasos sg entram em constrição o que, cronicamente, aumenta a pressão do pulmão.

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9
Q

O que o mecônio faz com o surfactante

A

Pneumócito do tipo 1 forma a membrana
dos alvéolos e o do tipo 2 (septos interalveolares) produz surfactante. Ele é responsável por reduzir a tensão superficial da água nos alvéolos ao criar uma camada hidrofóbica que impede o colabamento mecônio é irritativo para o pneumócito do tipo 2). O mecônio além de inibir o pneumócio 2, destrói a camada hidrofóbica.

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10
Q

Fatores de risco neonatais

A
  • Nós e prolapsos de cordão;
  • Retardos do crescimento;
  • Pós-maturos – envelhecimento da placenta.
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11
Q

Fatores de risco maternos

A
  • Hipertensão arterial – hipoxemia;
  • Hipotensão aguda - hipoxemia;
  • Doença cardiovascular;
  • Descolamento prévio de placenta (DPP);
  • Placenta prévia (PP);
  • Apresentação pélvica;
  • Diabetes;
  • Tabagismo.
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12
Q

Fisiopatologia

A
  1. Bloqueio mecânico das vias aéreas;
  2. Inativação do surfactante (reação inflamatória – irritativo para o pneumócito 2);
  3. Hipertensão arterial pulmonar.

Obstruiu via aérea > não chega O2 > atelectasia > vasos contraem > hipertensão pulmonar.

Complicações:
Pneumotórax/Pneumomediastino – escape de ar
dos alvéolos;
* Hiipertensão arterial pulmonar – pode se perpetuar e ser persistente.

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13
Q

Quais os caminhos que podem ocorrer caso haja presença de LAM

A

Caso haja gasping:
1. Obstrução mecânica – completa ou incompleta.
− Completa > atelectasia > shunt intra-pulmonar
(O2 não está entrando, porém o sg que passa
pelos capilares continua passando mas não
consegue capitar O2, não há ventilação).
− Incompleta > mecanismo de válvula >
hiperinsuflação (na inspiração o ar entra, mas
na expiração o CO2 não sai > acúmulo de ar e
principalmente CO2).

  1. Pneumonite química.
    − hipóxia, hipercapnia e acidose > chances de SHPP (síndrome da hipertensão pulmonar persistente).
  2. Infecção.
    − hipóxia, hipercapnia (excesso de CO2) e acidose > chances de SHPP (síndrome da hipertensão pulmonar persistente.
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14
Q

Complicações fisiológicas

A
  • Síndrome da sufocação;
  • Áreas de atelectasia;
  • Áreas de hiperinsuflação;
  • Escapes de ar;
  • Pneumonite;
  • Inativação do surfactante;
  • Pneumonia;
  • Hipertensão pulmonar persistente (HPPN).
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15
Q

O que é analisado nas manifestações clínicas?

A

História:
* Presença do mecônio no líquido amniótico;
* Frequente em recém-nascido pós termo e PIG;
* Muitos nascem com depressão respiratória.

Exame físico:
* Evidência de pós-data: pele descamativa, unhas grandes, diminuição do vérnix.
* Vernix, cordão umbilical e unhas podem estar
impregnadas de mecônio a depender do tempo de exposição.
* Geralmente as unhas começam a ficar tingidas em 6 horas e vernix em 12-14 h;
* Nascem taquipneicos e cianóticos;
* Redução da complacência pulmonar e uso de mm. acessórios, mostrando esforço respiratório – cuidado na hora de ventilar;
* Hiperinsuflação pode levar ao tórax em tonel;
* Ausculta pulmonar com roncos e estertores após nascimento;
* Alguns podem ser assintomáticos

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16
Q

Evidências exame físico que demonstram esforço respiratório:

A

Gemido, batimento de asas (aba do nariz), tiragem intercostal e retração esternal, sincronização (levanta o peito depois o abdome). > tudo isso demonstra esforço respiratório.

17
Q

Diagnóstico

A

Presença de mecônio no líquido amniótico ou no
aspirado traqueal + dificuldade respiratória + exames.

Exames:
* Raio X para mostrar a alteração pulmonar;
* Gasometria;
* Hemogramas seriados.

*É possível visualizar o mecônio com o bebê ainda IU por meio de um aparelho.

18
Q

Tratamento

A

A base é o suporte ventilatório.

*Muitas vezes é preciso aspirar e entubar ao mesmo tempo.

Cuidados gerais:
* Prover calor;
* Administrar líquidos EV, mas permanecer em
restrição hídrica;
* Corrigir desidroepiandrosterona (DHEAB),
hipoglicemia;
* Solicitar exames.

Controle da hipoxemia e hipercapnia:
* Gasometria;
* Oxigenoterapia – PaO2 entre 80 - 90mmg;
* Oxímetro de pulso.
* CPAP (mantem as vias aéreas pérvias) e BiPAP
(além de mantê-las abertas, auxilia a musculatura inspiratória a encher de ar os pulmões).

Terapias adjuntas:
* Cardiotônicos (dopamina – estimula batimentos cardíacos);
* ATB (ampicilina/penicilina + aminoglicosídeo);
* Surfactante pulmonar exógeno;
* Vasodilatadores pulmonares (óxido nítrico);
* Oxigenação extracorpórea por membrana (ECMO – casos graves com grande risco de mortalidade).

19
Q

Prevenção

A
  • Bom acompanhamento pré-natal das gestantes com risco de insuficiência placentária;
  • Aspirar hipofaringe antes do primeiro movimento respiratório;
  • Aspiração traqueal até ausência de mecônio;
  • Retardar a VPP (ventilação por pressão positiva) até completa remoção de mecônio.
20
Q

Macroscopia e microscopia:

A

No raio x: torax em tonel, região mais escura com evidência de hiperinsuflação e areas de atalectasia (esbranquiçado)

Microscopia:
→ Tampões de mecônio (escamase corpúsculos
meconiais) obstruindo as vias respiratórias;
→ Áreas de atelectasia decorrentes de obstrução brônquica (atelectasia por reabsorção);
→ Áreas de hiperdistensão: aumento do alvéolo, que pode se romper e resultar em enfisema intersticial: saída de ar para o interstício pulmonar.

Ausência de núcleo – necrose + fibrina (resultado do processo inflamatório) + muitas células inflamatórias. Com os alvéolos preenchidos por exsudato fibrinopurulento.

Mostra atelectasia parcial (alvéolos pouco expandidos). Em alguns alvéolos notam-se células descamadas da epiderme fetal, contidas no líquido amniótico, que foram aspiradas por movimentos respiratórios intra-útero.