Salmonellose, Dysenterie, Spirochétose, Colite non-sp Flashcards

1
Q

Étiologie et Pathogénie Salmonellose

A

Plusieurs sérotypes :

  1. S. typhimurium*** = forme digestive
    - Entérocolite (inflammation) –> D+ et/ou Dissémination de l’intestin aux ganglions mésentériques et foie –> Mort possible
  2. S. cholerasuis* = forme septicémique
    - Dissémination de l’intestin à différents organes (septicémie) –> Mortalité fréquentes
    - Ulcères focaux a/n côlon
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2
Q

SC Salmonellose

A
  • Entre 8-16sem, svt fin d’engraissement
  • Peu fréquent adultes et porcelets à la mamelle (immun lactogène)
  • SC varie selon le sérotype
    TYPHIMURIUM
  • D+ plutôt jaune, pfs avec sang
  • Fièvre, A-, dépérissement
  • Morbidité mod-élevée, Mortalité plutôt basse
    CHOLERASUIS
  • Mort subite
  • Fièvre, A-
  • Cyanose cutanée des extrémités
  • Dyspnée possible (pneumonie interstitielle)
  • D+ possible, 3-4J du début des SC, ulcères en bouton dans gros intestin
  • Morbidité basse-mod, Mortalité élevée
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3
Q

Lésions Salmonella typhimurium

A

MACRO

  • Entérotyphlocolite fibrinonécrotique (surtout typhlocolite)
  • Contenu liquide et putride
  • Infarctus veineux dans la grande courbure de l’estomac
  • Séquelles possibles = sténose rectale (distension abdo, chronique), mégacôlon
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4
Q

Dx Salmonellose

A
  • Lésions macro
  • Histopathologie
  • Bactériologie (iléon, côlon)
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5
Q

Lésions Salmonella cholerasuis

A

MACRO
- Septicémie = Cyanose cutanée, lymphadénomégalie, splénomégalie, pétéchies
- Petites points blancs dans le foie (nodules paratyphiques)
- Ulcères en bouton dans gros intestin
- Pneumonie interstitielle exsudative
MICRO
- Nodules paratyphiques = nécrose et/ou accumulation de macrophages

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6
Q

Particularité santé publique S.typhimurium

A
  • Agent de zoonose et toxi-infection alimentaire = pro de santé publique
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7
Q

Sources d’infection Salmonellose

A

Porteurs :
- Malades ou asympto
- Ganglions mésentériques, muqueuse intestinale
- 5 mois (S.typhimurium), persistent plusieurs mois dans matière organique
- Porcs positifs, rongeurs, oiseaux, animaux sauvages
Sous l’effet d’un stress, excrétion augmente
- Transport, densité animale, problèmes nutritionnels, coinfection

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8
Q

Tx et contrôle Salmonellose

A

BUT :
- Baisse sévérité de la maladie et de la propagation :
Retire animaux malades, nettoie parcs, limite des déplacements de contaminées à non-contaminées, Attn objets contaminés. Modifier alimentation (moulée non cubée, plus grossière)
TX
- ATB et atbgramme
- Adapte selon le type de salmonelle
- Jeûne pré-abattage, si problème Salmonellose appeler abattoir** = abattage en fin de journée
VX
- Vivant modifié PO ou eau de boisson

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9
Q

Dysenterie Étiologie

A

Dysenterie (D+ de sang) = condition rare
Étio = plusieurs spirochètes dans le gros intestin du porc
B. hyodysenteriae (dysenterie), B. hampsonii, B. suanatina = B-hemolytique +++ = typhlocolite H+
B. pilosicoli = spirochétose intestinale

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10
Q

Pathogénie Dysenterie

A
  1. Ingestion
  2. Multiplication dans gros intestin
  3. Dommages à l’épithélium de la muqueuse. Colite érosive superficielle aggravée par bactéries
  4. Problèmes d’absorption de fluides et électrolytes dans côlon
  5. D+
  6. Pfs mortalité suraigue
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11
Q

SC Dysenterie

A
  • À partir de 3sem, mais surtout 8-16 sem
  • D+ sévérité variable, muco-H+, mucoide et profuse
  • Parfois A- et fièvre
  • Mortalité subite ou consécutive à D+
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12
Q

Lésions Dysenterie

A

MACRO
- Typhlocolite :
Phase aigue = muco-H+
Phase subaigue à chronique = fibrinonécrotique (ddx salmonellose)
-** Dysenterie n’affecte pas le PI
- Côlon phase subaigue = aspect luisant (mucus), ulcères, nécrose
MICRO
- Mucus, cell nécrotiques et inflammatoires dans la lumière du côlon
- Balantidium coli
- Coloration argent (Warthin-Starry) portion superficielle de la muqueuse du côlon

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13
Q

Dx Dysenterie

A
  • Lésions macro
  • Histopathologie
  • Pour confirmation = mise en évidence de B.hyodysenteriae par PCR
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14
Q

Sources d’infection Dysenterie

A
  • Porcs malades = incubation 10-14J
  • Porcs porteurs (asympto) = 1ere source lors d’épizootique, excrétion jusqu’à 70J, introduction via truie asympto -> porcelets sevré infectés -> immunité lactogène diminue et maladie apparait
  • Rongeurs = souris asympto excrète 200J, rat excrétion 2J
  • Survie dans l’environnement, +long si froid et humide. Survie fèces 7J 25°, 60J 5°
  • Vecteurs mécaniques contaminés (vivants ou inertes) = efficace pour transmission intra-inter site +++hiver
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15
Q

Prévention et Tx Dysenterie

A

TX
- Nettoyage et désinfection efficace
- ATB, atbgramme = pleuromutilines (tiamuline), macrolides (tylosine, tartarte de tylvalosine), Lincosamides (lincomycine)
- Animaux malades mangent peu ou pas = injectable si très atteint (attn transmission). Tx de groupe =eau
PRÉVENTION
- Achats animaux de remplacements exempts, quarantaine
- Contrôle efficace vermine
- Contrôle des déplacements, travailleurs, équipements
- Meilleure chance de succès si éradique en été

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16
Q

Colite non Sp, spirochétose intestinale

  1. Étio
  2. Lésions macro
  3. Micro
  4. Dx
A
  1. Étiologie
    Colite non-Sp = origine alimentaire ou inconnu
    Spirochétose intestinale = Brachyspira pilosicoli
  2. Contenu abondant variablement liquide, vert-gris, particules alimentaires mal digérées, pas de lésions à la muqueuse
  3. Épithélium de surface du côlon atténué, cubique, cylindrique bas, pavimenteux. Peut pfs voir spirochètes lors de spirochétose intestinale
  4. Lésions macro, Histopath, PCR (B.pilosicoli)
    PCR - = colite alimentaire ou autres
    PCR + = spirochétose
17
Q

Sources d’infections B.pilosicoli

A
  • Porcs malades et porteurs = incube 1-2 sem, excrétion 3-6sem
  • Survit dans environnement = eau 2M, fèces/sol 7M, parcs ou véhicules mal désinfectés
  • Rongeurs (possible, pas prouvé), Ca, oiseaux, humains
18
Q

Facteurs prédisposants à la spirochétose intestinale

A
  • Regroupement de porcs
  • Densité animale élevée
  • Facteurs alimentaires (moulée cubée)
19
Q

Tx et contrôle Spirochétose

A
  • Même molécules que pour la dysenterie = tiamuline, tylosine, lincomycine
  • Utilise moulée de farine
  • Modification des ingrédients peut être tentée
20
Q

Dx, Tx et contrôle colite non-Sp

A
  • Pas de microorganisme ciblé
  • Ressemble cliniquement à spirochétose
  • Facteurs de risques liés à alimentation (moulée cubée, blé, mais, T° élevée lors du processus de fabrication)
  • Dx d’exclusion