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Médecine des porcins > E.coli néonatale et post-sevrage > Flashcards

E.coli néonatale et post-sevrage Flashcards

1
Q

Quelle est la première cause de mortalité des porcelets à la mamelle? Impacts sur la production?

A

Diarrhée néonatale

Impacts = Coûts $$$, mortalité, retard de croissance, tx ($), vx

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2
Q

Quelles sont les maladies colibacillaires, leurs périodes et agent en cause?

A
  1. Septicémie à E.coli = souvent 1-4J, < 3sem
  2. Colibacillose intestinale = 3 période critiques a) 0-3J b) 2-3 sem c) post-sevrage (D+ colibacillaire, maladie de l’oedème)
    = E.coli enteropathogène (ETEC)
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Q

Quels sont les facteurs de virulence de ETEC? Pathogénie?

A
  1. AG d’attachement : F4, F5, F6, F41
  2. Entérotoxines : Sta, Stb, LT, East-1
  3. Autres (AIDA)
    Attachement à la muqueuse du PI (++jéjunum) –> Entérotoxines –> Sécrétion de Cl, bicarbonates, Na et H2O –> D+ d’hypersécrétion
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4
Q

En quoi consiste une D+ d’hypersécrétion?

A

Sécrétion de fluides > absorption du PI et côlon
Perte de liquide dans les fèces
D+ neutre (ou alcaline)

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5
Q

D+ ETEC néonatale SC

A
  1. D+ non spécifique, intensité variable
  2. Blanchâtre-jaunâtre
  3. Région périanale souillée
  4. Déshydratation, mauvais poils
  5. Retard de croissance chez les survivants
  6. Mortalité varie (+++ entre 0-3J) suite à déshydratation, débalancement électrolytiques, acidose métabolique
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6
Q

D+ ETEC néonatale lésions macro

A
  • Contenu des intestins anormale, liquide, abondant, aqueux

- Anses intestinales dilatées par contenu liquide

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7
Q

D+ ETEC néonatale lésions micro

A
  • Glandes de Brunner ++

- Bacilles près de la bordure en brosse

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8
Q

Épidémiologie ETEC néonatale

  1. Qui
  2. Vitesse
  3. Transmission
A
  1. Quelques porcelets dans une portée pour se propager graduellement. Susceptibilité accrue des porcelets de jeunes truies
  2. Transmission pas aussi explosive que coronavirus
  3. Infection par voie orale. Contamination de l’environnement (truies porteuses E.coli, Fèces dans cage de mise bas, bottes de travailleurs)
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9
Q

Quelles sont les conditions environnementales adéquates sous la mère?

A
  • Maintenir un environnement propre et sec
  • Diminuer la croissance bactérienne, limiter la transmission directe et indirecte (bonne hygiène, TPTV, type de plancher, limite transfert porcelet)
  • T° ambiante adéquate sous la mère = 30-35°C
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10
Q

Que se passe-t-il si T° de 25°C?

A
  • Diminution du péristaltisme et de l’effet de flushing
  • Augmentation des E.coli dans l’intestin
    = Éviter planchers froids et courants d’air
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11
Q

Comment agit l’immunité face à ETEC néonatale?

A 
AC agissent de 3 façons : 
1- Préviennent multiplication
2- Préviennent adhérences
3- Neutralisent les toxines
- 1er = immunité passive (placenta épithéliochorial = aucun transfert = dépend juste colostrum et lait) 
- Puis immunité active vers 10J
- SI fonctionnel à la naissance = suite exposition pathogène (infection ou vx) une réponse est développée par AC colostrum ou lait (IgA, IgM, IgG)
- Réponse efficace prend 7-10J
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12
Q

Prévention de D+ ETEC néonatale

A
  • Vx commerciale des truies = efficace, svt utilisé, immunité passive importante car porcelets sans défense avant 10J
  • Vx basé sur AG (fimbriae F4, F5, F5, F41, toxines LT)
  • Assurer prise de colostrum et lait (présence mise bas, synchronise mise bas, allaitement fractionné)
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13
Q

Raisons d’une baisse d’ingestion de colostrum

A 
PORCELTS (prob ingestion)
- Porcelets faible, taille de portée, environnement inadéquat
TRUIES (prob production)
- Tétines inadéquates 
- Maladies systémiques
- Mammite
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14
Q

TX D+ ETEC néonatale

A
  • ATB aux porcelets : parentérale ou orale = spectinomycine, néomycine, TMS, gentamycine, ceftiofur(*moins possible)
  • ATBgramme
  • Agir plutôt en prévention*** (moins $$)
  • Sources d’eau + électrolytes
  • Réhydratation et balance électrolytique
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15
Q

Maladie de l’oedème :

  1. Agent
  2. Facteurs de virulence
  3. D+
  4. Facteurs prédisposants
A
  1. E.coli STEC, sérotypes 0138-0139-0141
  2. F18, Stx2e (produite dans intestin, circule artérioles, TGI, SNC, peau), svt hémolytique
  3. +/- facteurs virulences d’ETEC donc possible D+
  4. Âge (post-sevrage), stress, diète, immunité
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16
Q

Pathogénie Maladie de l’oedème

A
  1. Prolifération et colonisation du PI (R-F18)
  2. Toxine libérée (shiga-like toxine Stx-2e) lors de lyse
  3. Dommages vasculaires avec formation d’oedème, angiopathie dégénérative des artérioles
17
Q

SC Maladie de l’oedème

A
  • Mortalité subite
  • Oedème palpébral
  • Signes nerveux
  • Constipation/D+
  • Dyspnée
18
Q

Aspect clinique Maladie de l’oedème

A
  • Svt beaux sujets, svt 2sem post-sevrage (très rare < 3sem car pas R-F18)
  • Morbidité faible à modérée
  • Mortalité modérée à élevée
  • Évolution individu = svt rapide, troupeau = 2sem
19
Q

Lésions Maladie de l’oedème

A
  • Parfois pas de lésions dans cas aigue
  • Oedème à différentes localisations (SM stomacale, Mésocolon, SC paupière et front)
  • MICRO = dégénérescence des artérioles (SM TGI, SNC, derme)
20
Q

Dx Maladie de l’oedème

A
  • Histopathologie
  • Bactériologie (iléon)
  • PCR = ID de la toxine STX2
21
Q

D+ colibacillaire en post-sevrage :

1. Agent

A
  1. E.coli svt hémolytique, svt F4 (F18), sérogroupe 0149, majorité des souches entérotoxinogènes
22
Q

SC D+ colibacillaire en post-sevrage

A
  • Deux premières semaines post-sevrage
  • Parfois début engrais
  • D+, retard de croissance
  • Région péri-anale souillée, irritation
23
Q

Pathogénie D+ colibacillaire avec choc

A
  1. Relâche d’une grande qté de LPS par ETEC
  2. Stimulation des médiateurs de l’inflammation (TNF-a, IL1, IL6)
  3. Neutrophiles activés par médiateurs causent dommage à l’endothélium vasculaire
  4. Congestion du PI et estomac
  5. Contenu intestinal teinté de sang
24
Q

SC et lésions D+ colibacillaire compliquée de choc

A
  • Mortalité +++ = Parfois subite et seul signe
  • Contenu du côlon liquide et abondant
  • Hyperhémie transmurale variable au PI, contenu +/- H+
  • Parfois hyperémie estomac et/ou côlon
25
Q

Dx D+ colibacillaire compliquée de choc

A
  • Même que la non-compliquée de choc
  • Svt lésions post-mortem
  • Mise en évidence de l’adhérence bactérienne est difficile
26
Q

DX infections E.coli post-sevrage

A
  • Aspect clinique très évocateur
  • Histopathologie
  • Bactériologie pour caractériser la souche
  • ATB gramme (car bcp résistance)
27
Q

DDX infections E.coli post-sevrage

A
  • Mortalité subites en pouponnière
  • Maladie de l’oedème
  • D+ colibacillaire compliquée de choc
  • Agents de septicémie bactérienne
  • Cardiomyopathie muriforme
28
Q

Transmission E.coli post-sevrage

A
  1. Dans chambre de mise-bas = de la truie ou de l’environnement
  2. Dans pouponnière = porcelets porteurs ou environnement
  3. E.coli apprécie endroit froid et humide
29
Q

Gestion avant le sevrage

  1. Synchronisation tétée
  2. Consommation
  3. Consommation d’aliments
A
  1. Synchro dès la 1ere heure, établie ordre de tétée
  2. 1er 24H = 0-730g, augmente jusqu’à 8J
  3. Premier vers 12J
30
Q

Gestion du sevrage

A
  • Séparation de la mère, relocalise et change environnement
  • Regroupement = établissement de la hiérarchie
  • Suppression d’aliment liquide (abrupte) et passage à solide = Facteurs prédisposants pour E.coli
31
Q

Susceptibilité de la fimbriae selon l’âge et génétique

  1. F4
  2. F5
  3. F6
  4. F18
A
  1. F4 = tout âge
  2. F5 = 3 semaines
  3. F6 = 3 semaines
  4. F18 = 3 semaines et plus (R-F18 >21J)
    Résistance après 8sem se développe
    Pas tous les porcs ont les récepteurs
    F4 et F18 = gène dominant
32
Q

Facteurs prédisposants à E.coli

A
  1. Cessation du lait (pas de IgA) + immunité active insuffisante
  2. Changements morphologiques
    - Baisse hauteur villosités, hausse profondeurs des cryptes, activité enzymatiques immature (<50%) –> Baisse absorption et digestion = favorise E.coli
  3. pH de l’estomac
    - Au sevrage = alcalin = baisse effet bactéricide
33
Q

Comment favoriser une prise alimentaire rapide (pour limite atrophie villositaire)?

A
  1. Modification du comportement au sevrage
    - Recherche mère, hiérarchie sociale
  2. 24H post-sevrage = anorexie 50% porcelets
    - Dépend d’expérience préalable avec aliment sec
    - Responsable en partie de la maldigestion en post-sevrage
  3. Aliment de qualité, frais et appétent, débit d’eau adéquat
    - Bol avec moulée humide appétente
  4. Lumière 24H/24 pendant 1-2J
  5. Minimiser la densité animale
    - Facteurs sociaux influence l’ingestion (accès trémie, niveau de pression sociale)
34
Q

Résistance E.coli dans environnement

A
  • Assez résistant = viser TPTV
35
Q

Ingrédients alimentaires

A
  1. Produits lactés
    - Sources HC, appétant, substrat aux lactobacilles (a.lactique)
  2. Sources de protéines
    - De bonne qualité, digestibilité, animale vs végé, poudre de plasma, soya (tx)
  3. Acidifiant dans l’aliment
    - Surtout important si peu de produits lactés
  4. Acidifiant dans l’eau
    - Oxyde de Zn (effet bactériostatiques)
  5. Probiotiques
    - Flore indigène des porcelets = perturbée semaine suivant sevrage + prend 2-3 semaines pour dev pleine capacité de fermentation
  6. Prébiotiques
    - Capacité de mod la croissance de certains microorganismes = agit comme substrat pour bactéries bénéfiques dans intestin (+ bifidobacterium, fructo-oligosaccharides, pulpe de betterave)
    - Prévient attachement des bactéries patho aux entérocytes
36
Q

Tx E.coli post-sevrage

A
  1. Électrolytes + Eau +++
  2. ATB, (atbgramme+++) = apramycine, gentamycine, néomycine, spectinomycine, TMS, Ceftiofur (dernier recours)
  3. Injectables si animaux malades (attention transmission)
  4. Eau = apramycine 7J dans eau (28J de retrait)
  5. Attention maladies concomitantes peuvent favoriser E.coli (Rota, SRRP)
37
Q

Vx E.coli

A
  1. Vx orale avec E.coli
    - F4, F18 ou F4/F18 non-patho
    - Vx vivant, avant période à risque
  2. Immunité mucosale spécifique (IgA)

Médecine des porcins (16 decks)

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