E.coli néonatale et post-sevrage

Question 1

Quelle est la première cause de mortalité des porcelets à la mamelle? Impacts sur la production?

Answer 1

Diarrhée néonatale

Impacts = Coûts $$$, mortalité, retard de croissance, tx ($), vx

Question 2

Quelles sont les maladies colibacillaires, leurs périodes et agent en cause?

Answer 2

1. Septicémie à E.coli = souvent 1-4J, < 3sem
2. Colibacillose intestinale = 3 période critiques a) 0-3J b) 2-3 sem c) post-sevrage (D+ colibacillaire, maladie de l’oedème)
   = E.coli enteropathogène (ETEC)

Question 3

Quels sont les facteurs de virulence de ETEC? Pathogénie?

Answer 3

1. AG d’attachement : F4, F5, F6, F41
2. Entérotoxines : Sta, Stb, LT, East-1
3. Autres (AIDA)
   Attachement à la muqueuse du PI (++jéjunum) –> Entérotoxines –> Sécrétion de Cl, bicarbonates, Na et H2O –> D+ d’hypersécrétion

Question 4

En quoi consiste une D+ d’hypersécrétion?

Answer 4

Sécrétion de fluides > absorption du PI et côlon
Perte de liquide dans les fèces
D+ neutre (ou alcaline)

Question 5

D+ ETEC néonatale SC

Answer 5

1. D+ non spécifique, intensité variable
2. Blanchâtre-jaunâtre
3. Région périanale souillée
4. Déshydratation, mauvais poils
5. Retard de croissance chez les survivants
6. Mortalité varie (+++ entre 0-3J) suite à déshydratation, débalancement électrolytiques, acidose métabolique

Question 6

D+ ETEC néonatale lésions macro

Answer 6

• Contenu des intestins anormale, liquide, abondant, aqueux

- Anses intestinales dilatées par contenu liquide

Question 7

D+ ETEC néonatale lésions micro

Answer 7

• Glandes de Brunner ++

- Bacilles près de la bordure en brosse

Question 8

Épidémiologie ETEC néonatale

1. Qui
2. Vitesse
3. Transmission

Answer 8

1. Quelques porcelets dans une portée pour se propager graduellement. Susceptibilité accrue des porcelets de jeunes truies
2. Transmission pas aussi explosive que coronavirus
3. Infection par voie orale. Contamination de l’environnement (truies porteuses E.coli, Fèces dans cage de mise bas, bottes de travailleurs)

Question 9

Quelles sont les conditions environnementales adéquates sous la mère?

Answer 9

• Maintenir un environnement propre et sec
• Diminuer la croissance bactérienne, limiter la transmission directe et indirecte (bonne hygiène, TPTV, type de plancher, limite transfert porcelet)
• T° ambiante adéquate sous la mère = 30-35°C

Question 10

Que se passe-t-il si T° de 25°C?

Answer 10

• Diminution du péristaltisme et de l’effet de flushing
• Augmentation des E.coli dans l’intestin
  = Éviter planchers froids et courants d’air

Question 11

Comment agit l’immunité face à ETEC néonatale?

Answer 11

AC agissent de 3 façons : 
1- Préviennent multiplication
2- Préviennent adhérences
3- Neutralisent les toxines
- 1er = immunité passive (placenta épithéliochorial = aucun transfert = dépend juste colostrum et lait) 
- Puis immunité active vers 10J
- SI fonctionnel à la naissance = suite exposition pathogène (infection ou vx) une réponse est développée par AC colostrum ou lait (IgA, IgM, IgG)
- Réponse efficace prend 7-10J

Question 12

Prévention de D+ ETEC néonatale

Answer 12

• Vx commerciale des truies = efficace, svt utilisé, immunité passive importante car porcelets sans défense avant 10J
• Vx basé sur AG (fimbriae F4, F5, F5, F41, toxines LT)
• Assurer prise de colostrum et lait (présence mise bas, synchronise mise bas, allaitement fractionné)

Question 13

Raisons d’une baisse d’ingestion de colostrum

Answer 13

PORCELTS (prob ingestion)
- Porcelets faible, taille de portée, environnement inadéquat
TRUIES (prob production)
- Tétines inadéquates 
- Maladies systémiques
- Mammite

Question 14

TX D+ ETEC néonatale

Answer 14

• ATB aux porcelets : parentérale ou orale = spectinomycine, néomycine, TMS, gentamycine, ceftiofur(*moins possible)
• ATBgramme
• Agir plutôt en prévention*** (moins $$)
• Sources d’eau + électrolytes
• Réhydratation et balance électrolytique

Question 15

Maladie de l’oedème :

1. Agent
2. Facteurs de virulence
3. D+
4. Facteurs prédisposants

Answer 15

1. E.coli STEC, sérotypes 0138-0139-0141
2. F18, Stx2e (produite dans intestin, circule artérioles, TGI, SNC, peau), svt hémolytique
3. +/- facteurs virulences d’ETEC donc possible D+
4. Âge (post-sevrage), stress, diète, immunité

Question 16

Pathogénie Maladie de l’oedème

Answer 16

1. Prolifération et colonisation du PI (R-F18)
2. Toxine libérée (shiga-like toxine Stx-2e) lors de lyse
3. Dommages vasculaires avec formation d’oedème, angiopathie dégénérative des artérioles

Question 17

SC Maladie de l’oedème

Answer 17

• Mortalité subite
• Oedème palpébral
• Signes nerveux
• Constipation/D+
• Dyspnée

Question 18

Aspect clinique Maladie de l’oedème

Answer 18

• Svt beaux sujets, svt 2sem post-sevrage (très rare < 3sem car pas R-F18)
• Morbidité faible à modérée
• Mortalité modérée à élevée
• Évolution individu = svt rapide, troupeau = 2sem

Question 19

Lésions Maladie de l’oedème

Answer 19

• Parfois pas de lésions dans cas aigue
• Oedème à différentes localisations (SM stomacale, Mésocolon, SC paupière et front)
• MICRO = dégénérescence des artérioles (SM TGI, SNC, derme)

Question 20

Dx Maladie de l’oedème

Answer 20

• Histopathologie
• Bactériologie (iléon)
• PCR = ID de la toxine STX2

Question 21

D+ colibacillaire en post-sevrage :

1. Agent

Answer 21

1. E.coli svt hémolytique, svt F4 (F18), sérogroupe 0149, majorité des souches entérotoxinogènes

Question 22

SC D+ colibacillaire en post-sevrage

Answer 22

• Deux premières semaines post-sevrage
• Parfois début engrais
• D+, retard de croissance
• Région péri-anale souillée, irritation

Question 23

Pathogénie D+ colibacillaire avec choc

Answer 23

1. Relâche d’une grande qté de LPS par ETEC
2. Stimulation des médiateurs de l’inflammation (TNF-a, IL1, IL6)
3. Neutrophiles activés par médiateurs causent dommage à l’endothélium vasculaire
4. Congestion du PI et estomac
5. Contenu intestinal teinté de sang

Question 24

SC et lésions D+ colibacillaire compliquée de choc

Answer 24

• Mortalité +++ = Parfois subite et seul signe
• Contenu du côlon liquide et abondant
• Hyperhémie transmurale variable au PI, contenu +/- H+
• Parfois hyperémie estomac et/ou côlon

Question 25

Dx D+ colibacillaire compliquée de choc

Answer 25

- Même que la non-compliquée de choc - Svt lésions post-mortem - Mise en évidence de l'adhérence bactérienne est difficile

Question 26

DX infections E.coli post-sevrage

Answer 26

- Aspect clinique très évocateur - Histopathologie - Bactériologie pour caractériser la souche - ATB gramme (car bcp résistance)

Question 27

DDX infections E.coli post-sevrage

Answer 27

- Mortalité subites en pouponnière - Maladie de l'oedème - D+ colibacillaire compliquée de choc - Agents de septicémie bactérienne - Cardiomyopathie muriforme

Question 28

Transmission E.coli post-sevrage

Answer 28

1. Dans chambre de mise-bas = de la truie ou de l'environnement 2. Dans pouponnière = porcelets porteurs ou environnement 3. E.coli apprécie endroit froid et humide

Question 29

Gestion avant le sevrage 1. Synchronisation tétée 2. Consommation 3. Consommation d'aliments

Answer 29

1. Synchro dès la 1ere heure, établie ordre de tétée 2. 1er 24H = 0-730g, augmente jusqu'à 8J 3. Premier vers 12J

Question 30

Gestion du sevrage

Answer 30

- Séparation de la mère, relocalise et change environnement - Regroupement = établissement de la hiérarchie - Suppression d'aliment liquide (abrupte) et passage à solide = Facteurs prédisposants pour E.coli

Question 31

Susceptibilité de la fimbriae selon l'âge et génétique 1. F4 2. F5 3. F6 4. F18

Answer 31

1. F4 = tout âge 2. F5 = 3 semaines 3. F6 = 3 semaines 4. F18 = 3 semaines et plus (R-F18 >21J) Résistance après 8sem se développe Pas tous les porcs ont les récepteurs F4 et F18 = gène dominant

Question 32

Facteurs prédisposants à E.coli

Answer 32

1. Cessation du lait (pas de IgA) + immunité active insuffisante 2. Changements morphologiques - Baisse hauteur villosités, hausse profondeurs des cryptes, activité enzymatiques immature (<50%) --> Baisse absorption et digestion = favorise E.coli 3. pH de l'estomac - Au sevrage = alcalin = baisse effet bactéricide

Question 33

Comment favoriser une prise alimentaire rapide (pour limite atrophie villositaire)?

Answer 33

1. Modification du comportement au sevrage - Recherche mère, hiérarchie sociale 2. 24H post-sevrage = anorexie 50% porcelets - Dépend d'expérience préalable avec aliment sec - Responsable en partie de la maldigestion en post-sevrage 3. Aliment de qualité, frais et appétent, débit d'eau adéquat - Bol avec moulée humide appétente 4. Lumière 24H/24 pendant 1-2J 5. Minimiser la densité animale - Facteurs sociaux influence l'ingestion (accès trémie, niveau de pression sociale)

Question 34

Résistance E.coli dans environnement

Answer 34

- Assez résistant = viser TPTV

Question 35

Ingrédients alimentaires

Answer 35

1. Produits lactés - Sources HC, appétant, substrat aux lactobacilles (a.lactique) 2. Sources de protéines - De bonne qualité, digestibilité, animale vs végé, poudre de plasma, soya (tx) 3. Acidifiant dans l'aliment - Surtout important si peu de produits lactés 4. Acidifiant dans l'eau - Oxyde de Zn (effet bactériostatiques) 5. Probiotiques - Flore indigène des porcelets = perturbée semaine suivant sevrage + prend 2-3 semaines pour dev pleine capacité de fermentation 6. Prébiotiques - Capacité de mod la croissance de certains microorganismes = agit comme substrat pour bactéries bénéfiques dans intestin (+ bifidobacterium, fructo-oligosaccharides, pulpe de betterave) - Prévient attachement des bactéries patho aux entérocytes

Question 36

Tx E.coli post-sevrage

Answer 36

1. Électrolytes + Eau +++ 2. ATB, (atbgramme+++) = apramycine, gentamycine, néomycine, spectinomycine, TMS, Ceftiofur (dernier recours) 3. Injectables si animaux malades (attention transmission) 4. Eau = apramycine 7J dans eau (28J de retrait) 5. Attention maladies concomitantes peuvent favoriser E.coli (Rota, SRRP)

Question 37

Vx E.coli

Answer 37

1. Vx orale avec E.coli - F4, F18 ou F4/F18 non-patho - Vx vivant, avant période à risque 2. Immunité mucosale spécifique (IgA)