E.coli néonatale et post-sevrage Flashcards
Quelle est la première cause de mortalité des porcelets à la mamelle? Impacts sur la production?
Diarrhée néonatale
Impacts = Coûts $$$, mortalité, retard de croissance, tx ($), vx
Quelles sont les maladies colibacillaires, leurs périodes et agent en cause?
- Septicémie à E.coli = souvent 1-4J, < 3sem
- Colibacillose intestinale = 3 période critiques a) 0-3J b) 2-3 sem c) post-sevrage (D+ colibacillaire, maladie de l’oedème)
= E.coli enteropathogène (ETEC)
Quels sont les facteurs de virulence de ETEC? Pathogénie?
- AG d’attachement : F4, F5, F6, F41
- Entérotoxines : Sta, Stb, LT, East-1
- Autres (AIDA)
Attachement à la muqueuse du PI (++jéjunum) –> Entérotoxines –> Sécrétion de Cl, bicarbonates, Na et H2O –> D+ d’hypersécrétion
En quoi consiste une D+ d’hypersécrétion?
Sécrétion de fluides > absorption du PI et côlon
Perte de liquide dans les fèces
D+ neutre (ou alcaline)
D+ ETEC néonatale SC
- D+ non spécifique, intensité variable
- Blanchâtre-jaunâtre
- Région périanale souillée
- Déshydratation, mauvais poils
- Retard de croissance chez les survivants
- Mortalité varie (+++ entre 0-3J) suite à déshydratation, débalancement électrolytiques, acidose métabolique
D+ ETEC néonatale lésions macro
- Contenu des intestins anormale, liquide, abondant, aqueux
- Anses intestinales dilatées par contenu liquide
D+ ETEC néonatale lésions micro
- Glandes de Brunner ++
- Bacilles près de la bordure en brosse
Épidémiologie ETEC néonatale
- Qui
- Vitesse
- Transmission
- Quelques porcelets dans une portée pour se propager graduellement. Susceptibilité accrue des porcelets de jeunes truies
- Transmission pas aussi explosive que coronavirus
- Infection par voie orale. Contamination de l’environnement (truies porteuses E.coli, Fèces dans cage de mise bas, bottes de travailleurs)
Quelles sont les conditions environnementales adéquates sous la mère?
- Maintenir un environnement propre et sec
- Diminuer la croissance bactérienne, limiter la transmission directe et indirecte (bonne hygiène, TPTV, type de plancher, limite transfert porcelet)
- T° ambiante adéquate sous la mère = 30-35°C
Que se passe-t-il si T° de 25°C?
- Diminution du péristaltisme et de l’effet de flushing
- Augmentation des E.coli dans l’intestin
= Éviter planchers froids et courants d’air
Comment agit l’immunité face à ETEC néonatale?
AC agissent de 3 façons : 1- Préviennent multiplication 2- Préviennent adhérences 3- Neutralisent les toxines - 1er = immunité passive (placenta épithéliochorial = aucun transfert = dépend juste colostrum et lait) - Puis immunité active vers 10J - SI fonctionnel à la naissance = suite exposition pathogène (infection ou vx) une réponse est développée par AC colostrum ou lait (IgA, IgM, IgG) - Réponse efficace prend 7-10J
Prévention de D+ ETEC néonatale
- Vx commerciale des truies = efficace, svt utilisé, immunité passive importante car porcelets sans défense avant 10J
- Vx basé sur AG (fimbriae F4, F5, F5, F41, toxines LT)
- Assurer prise de colostrum et lait (présence mise bas, synchronise mise bas, allaitement fractionné)
Raisons d’une baisse d’ingestion de colostrum
PORCELTS (prob ingestion) - Porcelets faible, taille de portée, environnement inadéquat TRUIES (prob production) - Tétines inadéquates - Maladies systémiques - Mammite
TX D+ ETEC néonatale
- ATB aux porcelets : parentérale ou orale = spectinomycine, néomycine, TMS, gentamycine, ceftiofur(*moins possible)
- ATBgramme
- Agir plutôt en prévention*** (moins $$)
- Sources d’eau + électrolytes
- Réhydratation et balance électrolytique
Maladie de l’oedème :
- Agent
- Facteurs de virulence
- D+
- Facteurs prédisposants
- E.coli STEC, sérotypes 0138-0139-0141
- F18, Stx2e (produite dans intestin, circule artérioles, TGI, SNC, peau), svt hémolytique
- +/- facteurs virulences d’ETEC donc possible D+
- Âge (post-sevrage), stress, diète, immunité
Pathogénie Maladie de l’oedème
- Prolifération et colonisation du PI (R-F18)
- Toxine libérée (shiga-like toxine Stx-2e) lors de lyse
- Dommages vasculaires avec formation d’oedème, angiopathie dégénérative des artérioles
SC Maladie de l’oedème
- Mortalité subite
- Oedème palpébral
- Signes nerveux
- Constipation/D+
- Dyspnée
Aspect clinique Maladie de l’oedème
- Svt beaux sujets, svt 2sem post-sevrage (très rare < 3sem car pas R-F18)
- Morbidité faible à modérée
- Mortalité modérée à élevée
- Évolution individu = svt rapide, troupeau = 2sem
Lésions Maladie de l’oedème
- Parfois pas de lésions dans cas aigue
- Oedème à différentes localisations (SM stomacale, Mésocolon, SC paupière et front)
- MICRO = dégénérescence des artérioles (SM TGI, SNC, derme)
Dx Maladie de l’oedème
- Histopathologie
- Bactériologie (iléon)
- PCR = ID de la toxine STX2
D+ colibacillaire en post-sevrage :
1. Agent
- E.coli svt hémolytique, svt F4 (F18), sérogroupe 0149, majorité des souches entérotoxinogènes
SC D+ colibacillaire en post-sevrage
- Deux premières semaines post-sevrage
- Parfois début engrais
- D+, retard de croissance
- Région péri-anale souillée, irritation
Pathogénie D+ colibacillaire avec choc
- Relâche d’une grande qté de LPS par ETEC
- Stimulation des médiateurs de l’inflammation (TNF-a, IL1, IL6)
- Neutrophiles activés par médiateurs causent dommage à l’endothélium vasculaire
- Congestion du PI et estomac
- Contenu intestinal teinté de sang
SC et lésions D+ colibacillaire compliquée de choc
- Mortalité +++ = Parfois subite et seul signe
- Contenu du côlon liquide et abondant
- Hyperhémie transmurale variable au PI, contenu +/- H+
- Parfois hyperémie estomac et/ou côlon
Dx D+ colibacillaire compliquée de choc
- Même que la non-compliquée de choc
- Svt lésions post-mortem
- Mise en évidence de l’adhérence bactérienne est difficile
DX infections E.coli post-sevrage
- Aspect clinique très évocateur
- Histopathologie
- Bactériologie pour caractériser la souche
- ATB gramme (car bcp résistance)
DDX infections E.coli post-sevrage
- Mortalité subites en pouponnière
- Maladie de l’oedème
- D+ colibacillaire compliquée de choc
- Agents de septicémie bactérienne
- Cardiomyopathie muriforme
Transmission E.coli post-sevrage
- Dans chambre de mise-bas = de la truie ou de l’environnement
- Dans pouponnière = porcelets porteurs ou environnement
- E.coli apprécie endroit froid et humide
Gestion avant le sevrage
- Synchronisation tétée
- Consommation
- Consommation d’aliments
- Synchro dès la 1ere heure, établie ordre de tétée
- 1er 24H = 0-730g, augmente jusqu’à 8J
- Premier vers 12J
Gestion du sevrage
- Séparation de la mère, relocalise et change environnement
- Regroupement = établissement de la hiérarchie
- Suppression d’aliment liquide (abrupte) et passage à solide = Facteurs prédisposants pour E.coli
Susceptibilité de la fimbriae selon l’âge et génétique
- F4
- F5
- F6
- F18
- F4 = tout âge
- F5 = 3 semaines
- F6 = 3 semaines
- F18 = 3 semaines et plus (R-F18 >21J)
Résistance après 8sem se développe
Pas tous les porcs ont les récepteurs
F4 et F18 = gène dominant
Facteurs prédisposants à E.coli
- Cessation du lait (pas de IgA) + immunité active insuffisante
- Changements morphologiques
- Baisse hauteur villosités, hausse profondeurs des cryptes, activité enzymatiques immature (<50%) –> Baisse absorption et digestion = favorise E.coli - pH de l’estomac
- Au sevrage = alcalin = baisse effet bactéricide
Comment favoriser une prise alimentaire rapide (pour limite atrophie villositaire)?
- Modification du comportement au sevrage
- Recherche mère, hiérarchie sociale - 24H post-sevrage = anorexie 50% porcelets
- Dépend d’expérience préalable avec aliment sec
- Responsable en partie de la maldigestion en post-sevrage - Aliment de qualité, frais et appétent, débit d’eau adéquat
- Bol avec moulée humide appétente - Lumière 24H/24 pendant 1-2J
- Minimiser la densité animale
- Facteurs sociaux influence l’ingestion (accès trémie, niveau de pression sociale)
Résistance E.coli dans environnement
- Assez résistant = viser TPTV
Ingrédients alimentaires
- Produits lactés
- Sources HC, appétant, substrat aux lactobacilles (a.lactique) - Sources de protéines
- De bonne qualité, digestibilité, animale vs végé, poudre de plasma, soya (tx) - Acidifiant dans l’aliment
- Surtout important si peu de produits lactés - Acidifiant dans l’eau
- Oxyde de Zn (effet bactériostatiques) - Probiotiques
- Flore indigène des porcelets = perturbée semaine suivant sevrage + prend 2-3 semaines pour dev pleine capacité de fermentation - Prébiotiques
- Capacité de mod la croissance de certains microorganismes = agit comme substrat pour bactéries bénéfiques dans intestin (+ bifidobacterium, fructo-oligosaccharides, pulpe de betterave)
- Prévient attachement des bactéries patho aux entérocytes
Tx E.coli post-sevrage
- Électrolytes + Eau +++
- ATB, (atbgramme+++) = apramycine, gentamycine, néomycine, spectinomycine, TMS, Ceftiofur (dernier recours)
- Injectables si animaux malades (attention transmission)
- Eau = apramycine 7J dans eau (28J de retrait)
- Attention maladies concomitantes peuvent favoriser E.coli (Rota, SRRP)
Vx E.coli
- Vx orale avec E.coli
- F4, F18 ou F4/F18 non-patho
- Vx vivant, avant période à risque - Immunité mucosale spécifique (IgA)