S3_Insuffisance rénale Flashcards
Qu’est-ce que le syndrome urémique?
Les manifestations cliniques et paracliniques associées à l’insuffisance rénale chronique avancée.
- Causes : intoxication urémique et diminution des fonctions rénales
Est-ce que la créatinine et l’urée sont des toxines urémiques?
Non
L’urée est un marqueur de quoi?
Accumulation de produits de dégradation protéique
La créatinine indique quoi?
Indice de débit de filtration glomérulaire
Changements anatomiques des reins durant la grossesse?
- Taille augmente de 1-1,5 cm
- Dilatation progressive droite (surtout) du pelvis rénal, des calices et des urtères
- On pense que c’est dû à péristaltisme altéré à cause de progestérone ou compression des uretères par les iliaques
Volume rénal augmente de combien pendant la grossesse?
30%
Formule du DFG?
CKD-EPI
- Cockcroft et Gault ou MDRD pour adapter
Quelles sont les hypothèses expliquant un dysfonctionnement tubulaire, puis glomérulaire, dans la nécrose tubulaire aigue?
1) Théorie vasculaire (diminution vasodilat artère afférente via diminution prostaglandines & NO & bradykinines & acétylcholine + augmentation vasoconstriction art. efférente via endothéline, angiot. II, thromboxane A2, leucotriènes et rétroaction tubuloglomérulaire = diminution de surface et de perméabilité glomérulaire = diminution DFG = oligurie)
2) Théorie tubulaire ((1) perte intégrité cytosquelette + (2) perte polarité cellules bordure en brosse + (3) Redistribution intégrines en Na-K-ATPase en apical + (4)desquamation tubulaire cause présence de cylindres et débris qui obtruent lumière tubulaire + (5) rétrodiffusion du filtrat glom à travers épithélium tubulaire lésé = diminution de DFG = Oligurie)
3) Théorie interstitielle (inflammation interstitielle?)
2 types d’atteintes dans la nécrose tubulaire aigue?
1) Ischémique = irrégulière, juxtamédullaire (tubule droit proximal et branche ascendante large de Henlé), atteinte membrane basale
2) Néphrotoxique = régulière, tubule proximal contourné et droit, pas d’atteinte membrane basale
Y a-t-il indication de procéder à biopsie rénale en cas de nécrose tubulaire aigue?
Non
Quels médocs peuvent causer une néphrite interstitielle aigue?
1) Bêta-lactamines
2) AINS
3) Inhibiteur de pompe à proton
4) Ciproflaxine
5) Sulfamidé
6) Diphénylhydantoine
7) Rifampicine
8) Triméthoprime
IRA postrénale, mécanisme?
Obstructions du débit urinaire causent élévation de pression hydrostatique avec mécanisme compensatoire non suffisant de dilatation de l’artériole affénte, ce qui cause au final une diminution de DFG.
IRA postrénale, haute vs basse?
Basse: Hypertrophoe prostatique, sténose urétrale, dénervation vésicale
Haute (rare): Obstruction urétérale bilatérale causée par fibrose rétropéritonéale et obstruction intrarénale (syndrome de lyse tumorale causant précipitation d’acide urique dans les tubules OU myélome causant précipitations de paraprotéines)
On s’attend à une augmentation quotidienne de combien d’urée et de créatinine en nécrose tublaire aigue?
Urée sérique: 5 à 10 mmol/L
Créatinémie: 50 à 100 micromoles/L
Quel genre d’acidose on obtient selon si c’est une IRA postrénale sévère et moins sévère?
Sévère: Acidose métabolique à écart anionique élevé
Moins sévère: Acdiose méatbolique à écart anionique normal
Qu’est-ce qui accompagne IRA?
- Anémie et tendance au saignement
- Infections sous-diagnostiquées (car sujets urémiques font moins de fièvre)
- Surcharge volémique
- Arythmies
- (RARE) Frottement péricardique indiquant péricardite urémique
- Surcharge pulmonaire
- HTA (20% des IRA)
- Somnolence
- Astérixis (battements d’aile en papillon)
- Myoclonies
- Convulsions (indiquent alors encéphalopathie métabolique avec irritabilité du SNC si urémie marquée)
- Innapétence
- No/vo (dus à rétention des déchets azotés)
Comment distinguer IRA d’IRC?
- Absence d’atrophie rénale (volume des reins à plus de 9cm)
- Pas d’hyperéchogénicité importante
- Pas d’amincissement cortical à l’écho
- Absence d’ostéodystrophie
- Pas de neuropathie urémique
- Pas d’anémie marquée/inexpliquée
Comment pratiquement exclure IRA post-rénale?
En posant une sonde urinaire et en démontrant l’absence d’hydronéphrose par écho ou CT sans constraste
Le diagnostic de nécrose tubulaire aigue est un dx d’exclusion, vrai ou faux?
Vrai (voir p179 Valiquette pour algorythme d’exclusion)
Comment distinguer avec indices biochimiques IRA prérénale et rénale?
- Si prérénale = méanismes tubulaires intacts et capacité de concentration urinaire préservée. DONC, réabsorption sodium = max, osmolarité urinaire élevée
- Si rénale (ex: nécrose tub aig), il y a augmentation de l’excrétion fractionnelle de sodium et isosthénurie (osmolarité urinaire proche de celle du plasma et ne dépasse pas 350 mOsm/kg)
Quand est-ce que l’excrétion fractionnelle du sodium est fiable?
En présence d’oligurie (avant réanimation volémique et sans utilisation de diurétiques)
À quoi une anurie (moins de 50 ml d’urine/24h) doit elle faire penser?
Obstruction des voies urinaires
Définition d’oligurie?
< 400 ml/24h
L’absence d’érythrocytes et de protéines à l’analyse urinaire par bandelette élimine quel dx?
Glomérulonéphrite aigue
Comment prévenir une IRA?
1) Maintient d’euvolémie et d’une bonne oxygénation tissulaire
2) Arrêt temporaire des diurétiques, des IECA et des ARA en situation d’hypovolémie
3) Utilisation judicieuse des agents potentiellement néphrotoxiques
4) Pré-hydratation avec salin isotonique avant l’administration de produits de contrate iodé radiologique
5) Libérer l’obstruction si IRA postrénale
Quand se préparer à dialyser pt?
1) Si urée atteint 30 mmol/L
2) Oligurie >12 h
3) DFG ↓ à 10ml/min
4) Hyperkaliémie importante
5) Hyperphosphatémie importante
6) Acidose importante
Pour une bonne filtration glomérulaire, la pression augmente dans le capillaire au fur et à mesure qu’on avance vers l’artériole efférente (pression oncotique créée par les protéines non filtrées), tandis que l’espace de Bowman reste à basse pression. Cependant, s’il y a obstruction, que se passe-t-il?
La pression augmente dans l’espace de Bowman, et pour maintenir une bonne filtration glomérulaire, les uretères se distandent, puis le bassinet, menant à l’hydronéphrose si l’obstruction n’est pas réparée. Cela permet d’obtenir un nouvel équilibre et explique pourquoi parfois en hydronéphrose la fonction rénale n’est pas affectée. Cependant, une hdronéphrose qui dure trop longtemps peut évoluer en quelque chose de délétère, causant notamment des lésions au parenchyme rénal.
Signes et sx de l’hyperkaliémie?
- Concentrations de potassium sérique >5,3mEq/L
- Difficulté d’excrétion de potassium dans l’urine
- Acidose métabolique
- Faiblesse musculaire ++
- Conduction cardiaque anormale ++ (mène à arrêt cardiaque et mort)
Diagnostics différentiels/causes de l’hyperkaliémie?
- Diabète sucré non contrôlé
- Exercice trop intense
- Acidose métabolique
- Insuffisance rénale
- Hypoaldostéronisme
Décrire la dynamique artériolaire glomérulaire des IECA et ARA en lien avec l’hyperkaliémie?
f
Expliquer pourquoi les AINS peuvent causer des risques d’hyperkaliémie?
Inhibent les prostaglandines
Décrire les mécanismes par lesquels le TMP-SMX peut augmenter la créatininémie et causer une hyperkaliémie
↓ Sécrétion tubulaire de potassium (peut causer hyperkaliémie) en bloquant les canaux sodiques
Appliquer les connaissances antérieures sur le mécanisme d’action des diurétiques épargnant le potassium et décrire leur rôle sur le risque d’hyperkaliémie.
- Antagonistes de l’aldostérone = Spironolactone, Eplerenone : MA : aldostérone normalement stimule les facteurs ci-haut pour ↑ réabsorption Na+ & l’excrétion K+
- Inhibiteurs de canaux sodiques épithéliaux : Amiloride, Triamterene MA : Na+ reste dans la lumière, ce qui diminue le gradient électrique qui favorise normalement l’excrétion de potassium
Identifier les tests courants utilisés dans le contexte d’une hyperkaliémie.
- Examen cardiaque (examen physique)
- ECG
- Dosage du potassium sérique
- Glycémie
- pH
Expliquer les mécanismes d’action des médicaments utilisés pour le traitement de l’hyperkaliémie.
- Résine échangeuse de potassium: se lie au K+ (cation) ingéré et favorise son élimination via TGI
- Furosémide: augmente elimination rénale
- Gluconate de calcium IV: Antagonisme des actions membranaires du K+ (stabilise la membrane) pour corriger l’arythmie temporairement
o Action immédiate mais dure seulement quelques minutes
donc permet de gagner du temps
Identifier les classes de traitements médicamenteux utilisés dans le cadre
d’une hyperkaliémie.
- Diète faible en potassium
- Insuline si hyperglycémie
- Bicarbonate de sodium si acidose métabolique
- ß2-agoniste IV
- Résine échangeuse de potassium (en chronique)
- Furosémide (diurétique de l’anse) (en chronique)
- Gluconate de calcium IV
Effet à l’ECG de l’hyperkaliémie?
- Ondes T pointues et rétrécies en raison d’une repolarisation plus rapide
- Élargissement du complexe QRS
- Perte de l’onde P
- Forme d’onde sinusoïdale lorsque le complexe QRS fusionne avec l’onde T
Décrire les stades de développement de la néphropathie diabétique.
1) Hyperfiltration glomérulaire: DFG augmenté de 25%
2) Lésions histologiques: membrane glomérulaire épaissie, expansion mésangiale, dépôt hyalin dans les artérioles glom.
3) Néphropathie débutante: Microalbuminurie 30-300 mg/jour, RAC 2-20mg/jour H et 2,8-28mg/jour F
4) Néphropathie patente: Diminution DFG, protéinurie plus de 300mg/jour permanente, RAC plus de 20mg/jour H et plus de 28mg/jour F
5) Insuffisance rénale terminale
