S1-Trauma crânien Flashcards
Quand imager (tomographie axiale) un patient avec trauma crânien?
- Glasgow - de 15
- Signe focalisateur
- Pupille inégale
- Fracture du crâne suspectée
- Vomissements (2+)
- Convulsions post-traumatiques
- de 65 ans
- Amnésie rétrograde + de 30 minutes
Différence enre lésion axonale diffuse et commotion cérébrale?
Commotion guérit bcp mieux
3 composantes affectant la pression intracrânienne?
- LCR (hydrocéphalie) (100-150ml)
- Sang (hématome) (100-150ml)
- Parenchyme (tumeur/masse) (<1300ml adulte)
Pourquoi personnes âgées ont moins de chances de développer hématome épidural?
Lien fibreux plus dense entre la dure mère et la table interne du crâne
- Cependant, plus de chances d’hématomes sous-duraux et intra-parenchymateux (veines pont entre le cerveau et les sinus caverneux sont étirées et plus susceptibles aux déchirures traumatiques)
Médicaments augmentant les risques de saignement lors de traumas crâniens:
- Warfarin (anticoagulant oral, antivitamine K)
- Clopidogrel (antiagrégant plaquettaire)
Épidémiologie des traumas crâniens:
- 80% des traumas crâniens sont légers, souvent des commotions cérébrales
- 10% des traumas crâniens sont modérés (moins de 20% de ceux-ci sont mortels)
- 10% = traumas crâniens majeurs (40% mortalité et souvent en 48h, moins de 10% ont une bonne guérison)
- Ratio 2:1 (homme:femme)
- Pics de ce type de blessure dans ces tranches d’âge: 0-4, 15-24, >75
- Accidents de voitures +++ (et chute ++ chez personnes âgées)
Qu’est-ce qui affecte la circulation sanguine cérébrale?
- Autorégulation (équilibre O2 et métabolisme)
- Pression de perfusion cérébrale
- Pression artérielle moyenne
- Facteurs systémiques (hypertension, hypocarbie, alcalose) pouvant causer vasoconstriction
Autorégulation?
- Possibilité normalement d’accomoder (CPP) pression cérébrale de perfusion [50-150] mmHg pour maintenir demande locale en oxygène
- Lors de trauma crânien, autorégulation est affectée, donc moindre changement de pression peut cause hypoxie cellulaire
- CPP <60 mmHg = limite inférieure d’autorégulation humaine
Qu’est-ce que le syndrome de Cushing, amené par ↑ pression intracrânienne?
- Hypertension (car tentative maintenir perfusion cérébrale)
- Bradycardie
- Irrégularité respiratoire
Blessures primaires au cerveau?
- Contusions (au parenchyme cérébral)
- Hématomes (sous-duraux, épiduraux, intraparenchymateux, intraventriculaires, subarachnoides)
- Dommage axonal diffus
- Dommage cellulaire direct (neurones, axones, autres cellules supportives)
- Perte de la barrière hémato-encéphalique
- Dérangement de l’homéostasie neurochimique
- Perte de fonction électrochimique
Blessures secondaires au cerveau:
- Lors de blessures primaires, une cascade neurotoxique secondaire peut s’ensuivre, causant dommages persistants et entrainant un moins bon pronostic que la blessure initiale suggérait
- Ne pas confondre cascade neurotoxique secondaire avec insultes secondaires (décrit circonstances qui accélère cascade neurotoxique, comme hypotension, hypoxémie, hyperglycémie)
2 types d’oedèmes cérébraux?
- Oedème cytotoxique: grand shift ionique et perte de l’intégrité membranaire cellulaire dû à dommage mitochondrial (perte d’adénosine triphosphate, productivité de pompe ionique, augmentation de production de radicaux libres)
- Oedème extracellulaire (dommage direct à la barrière hémato-encéphalique, shift ioniques, altération des aquaporines)
4 types principaux d’engagement cérébraux:
- Transtentoriel: Uncal ++
- Transtentoriel: Central
- Sub-falcine
- Trans-foramen magnum
Manifestations d’engagement uncal transtentoriel:
- Compression des fibres parasympathiques du nerf III (pupille dilatée ipsilatérale)
- Peut comprimer voie pyramidale et causer paralysie motrice contralatérale
Manifestations d’engagement central transtentoriel:
- Pupilles contractées bilat., Babinski bilat., ↑ tonus musculaire
Manifestations d’engagement trans-foramen magnum:
- Pupilles contractées
- Paralysie flaccide
- Mort subite
Diagnostiquer trauma crânien léger (commotion cérébrale):
- Dx clinique (pas de scan, car celui-ci revient normal par définition)
- Poser deux questions:
- Le patient a-t-il reçu une force brute de type accélération-décélération?
- Le patient a-t-il subit des altérations de l’état mental (étourdissement, confusion, perte de conscience)
Mauvais signes à l’examen physique:
- Signe des yeux de raton laveur
- Signe de Battles
- Hémotympan
- Rhinorrhée de liquide cérébrospinal
- Examen de la pupille anormal
5 parties de l’examen focusé des traumas crâniens légers?
- État d’alerte et de conscience (avec glasgow)
- Évaluation cognitive brève
- Évaluation de la colonne vertébrale
- Examen oculomoteur
- Examen de l’équilibre
Quand procéder à une neuroimagerie pour un enfant?
- Suivre algorythme
- Habituellement, dès que le Glasgow est <13, on passe un CT-scan
Risque de la neuroimagerie sur le développement des enfants?
- La radiation augmente risque à vie d’attraper le cancer chez les enfants
Quoi faire après la commotion?
- Période de repos d’au moins 24-48h après la commotion
- Prioriser les activités, y aller à son propre rythme, planifier à l’avance, rester dans un environnement calme
- Activités sans contact et à bas risque
- Sport: doucement réintégrer, si sx se présentent durant sport, arrêter et retourner en arrière dans les étapes de réintégration (light aerobic activity, more intensive training, sports-specific exercises, noncontact participation, full practice, game play)
Quand intuber un patient?
Glasgow plus petit/égal à 8
**Ne pas intuber nasotrachéal si trauma facial évident ou fracture basilaire du crâne
***Keep oxygen saturation >90%, PaO2 >60 mm Hg, and PCO2 at 35 to 45 mm Hg.
Quoi faire avec un patient qui se présente à l’urgence pour trauma cranien?
- Maintenir perfusion cérébrale (optimiser volume intravasculaire)
- Maintenir oxygénation (optimiser ventilation)
- Corriger hypoxie
- Corriger hypercapnie
- Corriger hyperglycémie
- Corriger hyperthermie
- Corriger anémie
- Corriger hypoperfusion
- Reconnaitre et traiter hypertension intracranienne (changement dans statut mental, irrégularités pupilles, déficits neuro focaux, postures décérébration/décortiquée, pathologie au CT, papilloedème)
Fonctionnement du mannitol/salin hypertonique? (Obj. 13.1)
- Font baisser tension intracranienne
- Mannitol: agent osmotique qui peut baisser pression intracranienne, améliorer perfusion cérébrale et le métabolisme cérébral. Aussi, agit contre les radicaux libres. Agit en 30 minutes.
- Mannitol étend le volume plasmattique et augmente capacité de transporter oxygène
- Administrer mannitol en bolus (pas constant)
- Mannitol cause baisse nette de volume intravasculaire vu son effet diurétique
- Salin hypertonique est une alternative au mannitol
*0,9% est un salin isotonique, hypertonique est +grand ou égal à 3%
Signes et sx de fracture du crâne basilaire?
- Perte de liquide cérébrospinal par les orifices
- Signe de Battle’s (ecchymoses au mastoide)
- Yeux de raton-laveur
- Hémotympan
- Vertige
- Perte d’audition/surdité
- Défaut du nerf VII
*Si fuite de liquide cérébrospinal = risque de méningite. Instaurer ATB prophylaxiques qui passent au travers de la barrière hémato-encéphalique (ceftriaxone, vancomycine)
Pression intrâcranienne normale/anormale?
• ICP normale: < 15 mmHg
• ICP pathologique requérant
traitement: > 20 mmHg
Définition de masse dans la boite cranienne:
- Tout ce qui est anormal et qui occupe une place dans la boite cranienne (tumeurs, hémorragie, abcès, oedème, hydrocéphalie)
Triade de l’engagement uncal:
- Pupille éclatée
- Hémiplégie
- Coma
6 muscles extraocculaires:
- Droit latéral
- Droit médial
- Droit supérieur
- Droit inférieur
- Oblique supérieur
- Oblique inférieur
Qu’est ce qu’une lésion à la médulla peut causer?
- Arrêt respiratoire et mort
Critères de mort cérébrale:
- Il existe une étiologie identifiée ayant pu causer la mort cérébrale. Des conditions potentiellement réversibles ont été exclues (intox aux barbiturés, sédatifs ou hypnotiques, troubles métaboliques traitables, hypothermie, état de choc, dysfonction des muscles et nerfs périphériques dus à maladie ou médocs bloqueurs neuromusc.)
- Le patient est dans un coma profond et ne montre aucune réponse à la stimulation des nerfs crâniens ni à la stimulation de parties du corps ciblées. On ne voit pas de mouvements épileptiques, dyskynétiques, de position décortiquée ou décérébrée.
- Aucuns réflexes du tronc cérébral sont présents ( Pupillary light and corneal, vestibuloocular and pharyngeal reflexes)
- Le patient est apnéique si retiré du respirateur pour au moins 3 minutes.
- La condition persiste après réévaluation (2-24h après 1ère évaluation)
