Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MSP213 > S1-Aménorrhée & Hirsutisme > Flashcards

S1-Aménorrhée & Hirsutisme Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le sexe génétique?

A

Chromosomes: XX ou XY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce que le sexe gonadal?

A

Gonades: Ovaires ou testicules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qu’est-ce que le sexe phénotypique?

A

Apparition des organes génitaux externes + charactéristiques sexuelles secondaires (de la puberté)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Différence dans la méiose XX vs XY?

A

XX: Se pairent et se recombinent sur tout leur long, comme les autosomes

XY: Seulement 2 régions du Y sont connectées et recombinantes avec le X (parties distales des long et petit bras), représentant 5% de la surface du Y. Pseudoautosomal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Gène critique à la différenciation des testicules?

A

SRY (Sex determining region on Y), localisé sur la partie distale du petit bras du Y (Yp11.3), immédiatement adjacent à la région pseudoautosomale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Différenciation des testicules:

A

SRY target un gène spécifique (SOX9) et l’active. L’activation de SOX9 permet l’activation de gènes importants à la diff. testic., comme Fgf9 (Fibroblast growth factor 9), et de réprimer des gènes qui induisent le développement des ovaires, comme Wnt4, Rspo1, Dax1 et Fox12.

*Développement ovarien = par répression de SOX9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quand se produit le développement des gonades?

A
  • À 5ème semaine, protubérance va par dessus canaux mésonéphriques (crête génitale/gonadale)
  • Cellules germinales primordiales migrent dans gonades en développement entre 4ème et 6ème semaine
  • Plus tard, cellules germinales se différencient en testicules et ovaires selon cellules somatiques gonadales et signaux dans l’environnement (pas vrm en lien avec sexe chromosomique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ordre des cellules dans la différenciation testiculaire:

A

1: Cellules de Sertoli = seules à exprimes SRY,
2: Cellules de Leydig
3: Cellules myoides péritubulaires = formation des cordons testiculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce qui est spécifique aux males durant la différenciation testiculaire et requis pour le développement de réseau artériel passant par l’espace interstitiel et non les cordons testiculaires?

A

Migration de cellules endothéliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Différenciation ovarienne:

A
  • Nécessite migration des cellules germinales, sinon cellules somatiques ne se différencient pas
  • Implique communication entre cellules somatiques et germinales (vs testicules avec cellules somatiques seulement)
  • Génotype XX nécessaire au développement ovarien
  • À 20 semaines, les ovaires ont des compartiments (stroma en formation et cortex actif contenant follicules avec stages de maturation et d’atrésie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

La différenciation testiculaire est dirigée par…

A

Les cellules somatiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Importance de certains facteurs dans le développement ovarien (activine, inhibine, AMP, BMP):

A
  • Activine et BMP active le développement folliculaire
  • Inhibine et AMH inhibe le développement folliculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Effet des hormones gonadiques:

A
  • AMH (par Sertoli) → promeut régression des canaux de Müller
  • Testostérone (par Leydig) → promeut développement des canaux de Wolff
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

À combien de mois de gestation se produit la descente testiculaire (abdomen vers scrotum)?

A

7 mois

*Stimulé par AMH et testostérone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Parties des organes génitaux externes (avant différenciation de ceux-ci) jusqu’à la 9ème semaine

A

o Tubercule génital : petite proéminence au bout (= gland ou clitoris)
o Sinus urogénital : se développe à partir du cloaque et s’ouvre vers l’extérieur par sillon urogénital
o Plis urogénitaux
o Tubercules labioscrotaux (autour des plis urogénitaux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Différenciation organes génitaux externes MÂLES:

A

o Tubercule génital grossit et s’allonge pour former le pénis (gland)
o Plis urogénitaux fusionne dans le sens de la longueur pour former l’urètre
o Tubercules labioscrotaux fusionnent pour former le scrotum

  • Par présence d’androgène (DHT)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Différenciation organes génitaux externes FEMELLES:

A

o Sinus urogénital forme la partie inférieure du vagin et l’urètre
o Tubercule génital reste petit et forme le clitoris
o Plis urogénitaux (margent du sillon urogénital) restent séparés et forment les petites lèvres
o Tubercules labioscrotaux forment les grandes lèvres

  • Par absence d’androgène (DHT)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hormones majeures créées par le cortex des surrénales?

A

Cortisol, aldostérone, androgènes (DHEAS, androsténédione)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quand devrait commencer la ménarche?

A

Entre 10-16 ans et 2-3 ans après le début de la puberté

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Critères nécessitant évaluation pour aménorrhée:

A
  • Pas de ménarche avant 14 ans ET absence de croissance/dév. de caractéristiques sexuelles secondaires
  • Pas de ménarche à 16 ans (sans tenir compte de caract. sex. sec.)
  • Pour femmes ayant eu ménarche, pas de mentruations pendant 6 mois OU pendant l’équivalent de 3 cycles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Syndrome de Kallman:

A

Absence de GnRH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Sx d’hyperandrogénisme:

A
  • Acné
  • Poils faciaux et corporels excessifs
  • Amincissement des cheveux/perte de cheveux
  • Syndrome polykystique ovarien (PCOS) est un bon exemple
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

À quoi penser si galactorrhée en présence d’aménorrhée?

A
  • Hyperprolactinémie
  • PCOS
  • Grossesse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Ssx PCOS:

A
  • Menstruations irrégulières (depuis ménarche)
  • Hirsutisme
  • Acné
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Insuffisance ovarienne prémature:

A
  • Ssx hypoestrogénisme (bouffées de chaleur, sueurs nocturnes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Cause la plus fréquente d’aménorrhée secondaire?

A

Hyperprolactinémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Causes médicamenteuses d’hyperprolactinémie (médocs affectant dopamine):

A
  • Amphetamines
  • Benzodiazépines
  • Butyrophénones
  • Métoclopramide
  • Méthyldopa
  • Opiacés
  • Phénothiazines
  • Reserpine
  • Antidépresseurs tricycliques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Lien entre dopamine et prolactine

A

Si dopamine descend, prolactine monte

28
Q

Lien entre TRH et prolactine

A

Si TRH augmente, prolactine augmente

29
Q

Oestrogène stimule prolactine comment?

A

Les œstrogènes augmentent la sécrétion de prolactine en freinant la dopamine et en stimulant directement la production de prolactine par les cellules lactotropes

30
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales implique déficit en quoi?

A

21-hydroxylase

31
Q

Quelles sont les 2 fonctions de la 21-hydroxylase?

A
  1. Progestérone → 11-déoxycorticostérone → aldostérone
    * Si échec, accumulation de 17a-hydroxyprogestérone
  2. 17a-hydroxyprogestérone → 11-déoxycortisol → cortisol
    * Si échec, accumulation d’androsténédione → testostérone → Hyperandrogénisme
32
Q

Quelle est la conséquence d’une déficience en 21-hydroxylase?

A
  • Mène à déficit en cortisol → moins de rétro-inhibition ACTH → ↑ACTH → plus de synthèse d’androgènes
  • Mène à hyperplasie des glandes surrénales
33
Q

Sx hypocorticisme:

A
  • Hypoglycémie
  • Hpotension
  • Confusion
34
Q

Sx hypoaldostéronisme:

A
  • Hyponatrémie
  • Hyperkaliémie
  • Acidose métabolique
  • Vo
  • Déshydratation
  • Hypotension
35
Q

Sx hyperandrogénisme:

A
  • Virilisation (red flag)
  • Ambiguité organes génitaux chez nouveau-né (fusion majeure des lèvres, clitoromégalie)
  • Puberté précoce
36
Q

Que recherche-t-on comme patho vue cette semaine dans le dépistage universel néonatal?

A

La déficience en 21-hydroxylase (hyperplasie congénitale surrénalienne)

37
Q

Sx syndrome de Cushing:

A
  • Obésité centrale (soudain/rapide)
  • Bosse de bison (soudain/rapide)
  • Faciès lunaire (soudain/rapide)
  • Faiblesse/atrophie musculaire proximale (difficulté à monter les marches ou à se lever)
  • Hyperphagie
  • Diabète type 2
  • Peau fragile/mince
  • Ecchymoses faciles
  • Vergetures violacées
  • Visage pléthorique (vaisseaux visibles)
  • Ostéoporose/fractures de fragilité
  • Immunosuppression
  • Hypogonadisme hypogonadotrope
  • Hypothyroidie secondaire
  • Hypernatrémie + Hypokaliémie
  • Hypervolémie
  • HTA
  • Polyurie
38
Q

Quel test faire si on suspecte la forme tardive (non classique) de l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

Dosage du 17-OH-progestérone plasmatique en phase folliculaire (N=diminué, donc si augmenté = anormal)

39
Q

Dire maladie causant aménorrhée sans possibilité de grosssesse:

A
  • Agénésie mullérienne
  • Syndrome d’insensibilité aux androgènes
40
Q

Dire maladie causant aménorrhée sans possibilités de grossesse biologique:

A

Insuffisance ovarienne prématurée

41
Q

3 catégories d’insuffisance ou dysfonction hypothalamohypophysaire (aménorrhée fonctionnelle)?

A
  1. Stress
  2. Troubles alimentaires
  3. Exercice intense (triade de l’athlète féminin)
42
Q

2 mécanisme du stress causant diminution GnRH?

A
  1. Stress → ↑CRH → ↑Endorphines → ↓GnRH
  2. Stress → ↑CRH → ↑ACTH → ↑Cortisol → ↓GnRH
43
Q

Physiopatho troubles alimentaires aménorrhée:

A

Perte de poids importante → ↓ tissu adipeux → ↓ leptine libéré par les adipocytes → ↓ l’activation de l’axe HHG → hypogonadisme et aménorrhée

44
Q

Qu’est-ce que la triade de l’athlète féminin?

A
  • Aménorrhée
  • Troubles alimentaires
  • Ostéopénie
45
Q

Ssx Syndrome de Kallman?

A
  • Anosmie (mutation empêche migration des neurones à GnRH et des neurones olfactifs vers l’hypothlamus)
  • Retard pubertaire (micropénis chez G et aménorrhée primaire/pas de dév de caract. sex. sec. chez F)

Autres:
- Daltonisme
- Atrophie du nerf optique
- Surdité nerveuse
- Bec de lièvre
- Cryptorchidisme
- Anomalies rénales et neuro

46
Q

Ssx adénome lactotrope (prolactinome):

A
  • Galactorrhée
  • Hypogonadisme*

*H = dysfonction érectile,↓ libido, oligospermie ; *F = aménorrhée, infertilité, ↓libido, ostéopénie.

47
Q

Ssx adénome somatotrope:

A
  • Acromégalie adulte
  • Gigantisme enfant
48
Q

Ssx adénome corticotrope:

A

Cushing

49
Q

Effet de masse?

A
  • Céphalée
  • Atteinte NC II: Hémianopsie bitemporale et perte de vision du rouge (précoce)
  • Atteinte sinus caverneux : ophtalmoplégie, ptose, diplopie (NC III, IV, VI), perte sensation faciale (NC V branches 1&2)
  • Hypertension intracrânienne
  • Atteinte tige hypophysaire (hypopituitarisme avec hyperprolact)
  • Atteinte lobe frontal (personnalité et anosmie)
  • Atteinte hypothalamus (dysfonction régul. thermique, diabète insipide, trouble sommeil/comportement, puberté précoce, trouble appétit et soif, dysfonction autonomique)
50
Q

Bilan hypophysaire:

A

FSH
PRL
TSH

51
Q

Dosages à faire en test à masse hypophysaire:

A
  • Bilan hypophysaire
  • Cortisol salivaire à minuit (si HYPERsécrétion suspectée)
  • Cortisol salivaire à 8h (si HYPOsécrétion suspectée)
  • FSH: doser en début de cycle (3ème jour)
52
Q

Syndrome de la selle turcique vide, c’est quoi ça?

A

Selle turcique s’élargit (par altération de la barrière retenant LCR), mais hypophyse est N ou plus petite

53
Q

Sydrome de Sheehan, Ssx?

A

Vient de l’apoplexie (AVC) de la glande pituitaire en post partum:
- Céphalée sévère (avec signe d’irritation méningée)
- Changements visuels bilatéraux
- Ophtalmopalégie
- Perte de conscience
- Échec de lactation post-partum

Urgence endocrinienne:
 Hypoglycémie sévère
 Hypotension/choc
 Hémorragie du SNC
 Mort

54
Q

Ssx hypoestrogénisme?

A
  • Bouffées de chaleur
  • Atrophie génito-urinaire
  • Sécheresse vaginale
  • Risque ostéoporose et maladies CV
  • Infertilité
55
Q

Test à prescrire en cas d’insuffisance ovarienne précoce?

A

FSH, LH, estradiol, bilan complémentaire (caryotype, recherche PCR prémutation X fragile, dépistage insuffisance rénale, donc anticorps CYP21 et cortisol sérique à 8h, TSH, Ac TPO)

56
Q

Mécanisme d’action de la metformine?

A

↑ sensibilité à l’insuline (via ↑ AMPK) → ↓ hyperinsulinémie → ↓ androgène

57
Q

Pathophysio SOPK?

A
  • Anovulation chronique due à débalancement FSH/LH (activité excessive LH, donc pas de pic d’ovulation)
  • Cercle vicieux : Anovulation → ↓ progestérone → ↓ rétro-inhibition sur GnRH → ↑ GnRH → ↑ LH → ↑ androgènes → ↓ synthèse hépatique de SHBG (aussi via hyperinsulinémie) → ↑ encore plus androgènes ET œstrogènes libres
  • Conversion périphérique d’oestrogène augmentée par obésité (↑ œstrogènes → feedback + sur LH → ↑ LH ++ (cercle vicieux)
    ET ↑ œstrogènes → rétro-inhibition sur FSH → ↓ FSH)
58
Q

Qu’est-ce que l’agénésie mullérienne?

A
  • Absence de l’utérus, trompes et 1/3 supérieur du vagin (2/3 inférieurs présents car viennent du sinus urogénital)
  • Ovaires présentes avec sécrétion normale d’oestrogène
  • Caryotype XX
  • Dév sexuel secondaire N
59
Q

Syndrome d’insensibilité aux androgènes

A

Pseudohermaphrodisme mâle lié à l’X (caryotype XY, gonades mâles, phénotype féminin)
- Caractéristiques sexuelles secondaire avec développement asymétrique (seins N mais pas de poils pubiens)

60
Q

Ssx Asherman (synéchies endocavitaires):

A

Aménorrhée secondaire suite à l’évènement causal (curettage, trauma, inflammation, post-partum) ou hypoménorrhée et dysménorrhée

61
Q

Tests à faire pour dx Asherman?

A

Hystéroscopie (peut aussi être dx) ou hystérosonographie

62
Q

Médocs pouvant causer oligoménorrhée ou aménorrhée sans hyperprolactinémie:

A
  • Contraceptifs oraux
  • Progestatifs
  • Agonistes GnRH
63
Q

Hypertrichose vs hyperandrogénisme?

A

Hypertrichose: augmentation (partout sur le corps ou à 1 seule place) de la pilosité dans des régions non-androgéniques

64
Q

Médocs pouvant causer hirsutisme:

A
  • Stéroides anabolisants
  • Cortisone
  • Danazol
  • Autres : phénytoïne, diozoxide, cyclosporine, minoxidil
65
Q

Mécanisme COC dans le tx de l’hirsutisme?

A

Inhibition de l’activité de la 5a-réductase au niveau de la peau mène à ↓ DHT (diminue croissance pileuse et acné)

66
Q

OBJ 13.2 : Expliquer les concepts pharmacologiques supportant les indications de supplémentation hormonale et en calcium et vitamine D dans les cas d’hypoestrogénisme pour la santé vulvovaginale et la protection osseuse

A

Calcium et vitamine D: Calcium permet d’éviter résorption osseuse, vitamine D permet meilleure absorption du calcium.

Supplément hormonal: Oestrogène responsable de garder le vagin bien lubrifié et élastique, si manque, devient sec, cause notamment dlr lors des rapports sexuels.

67
Q

Phases de création des poils (ACT):

A

1) Anagène: Croissance, élongation dans le derme suite à la prolifération des cellules

2) Catagène: Involution, colonne se contracte rapidement et bulbe rétrécit avant que la phase de repos commence

3) Télogène: Repos, poils attaché lâchement au bulbe du canal épithélial, finissent par tomber, retour à la phase anagène

MSP213 (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions