Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Flash Cards Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease > Robbins Chapitre 7 Neoplasia > Flashcards

Robbins Chapitre 7 Neoplasia Flashcards

1
Q

1) Quelle est la signification des termes suivants?
- Adénome
- Papillome
- Cystadénome
- Polype

A

Réponse (Gros Robbins page 268) :

  • Adénome :
    Tumeur bénigne d’origine glandulaire.
  • Papillome :
    Tumeur épithéliale bénigne formant des projections visibles macroscopiquement et/ou microscopiquement « En forme de doigts ».
  • Cystadénome :
    Adénome avec formation de zones kystiques.
  • Polype :
    Tumeur bénigne ou maligne formant une excroissance visible macroscopiquement à partir d’une muqueuse.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

2) Quelle est la signification des termes suivants?
- Carcinome
- Adénocarcinome
- Carcinome épidermoïde
- Sarcome
- Lymphome
- Leucémie
- Tumeur Indifférenciée

A

Réponse (Gros Robbins page 268 et 269) :

  • Carcinome :
    Tumeur maligne originaire d’un tissu épithélial.
  • Adénocarcinome :
    Tumeur maligne où cellules tumorales forment des structures/pattern glandulaires.
  • Carcinome épidermoïde :
    Tumeur épithéliale maligne avec cellules tumorales ressemblant à l’épithélium squameux.
  • Sarcome :
    Tumeur maligne originaire d’un tissu mésenchymateux.
  • Lymphome :
    Tumeur maligne originaire des lymphocytes et/ou précurseurs.
  • Leucémie :
    Tumeur maligne originaire des cellules hématopoïétiques.
  • Tumeur indifférenciée :
    Tumeur maligne où l’origine des cellules néoplasiques ne peut être déterminée.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

3) Quelle est la définition d’un Tératome?

A

Réponse (Gros Robbins page 269) :

  • Tumeur bénigne ou maligne où des cellules souches germinales pluripotentes sont capables de se différencier en tout type de tissus retrouvé dans le corps. Ces lésions peuvent donc être constituées de tissus dérivant de l’endoderme, mésoderme ou ectoderme.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

4) Quelle est la définition d’un Hamartome et d’un Choristome?

A

Réponse (Gros Robbins page 270) :

  • Hamartome : Tumeur bénigne contenant une masse anormale de tissu mature qu’on peut retrouver dans l’organe où l’Hamartome a lieu.
  • Choristome : Amas de cellules matures hétérotopiques (Ex : Nodule de tissu pancréatique mature dans la sous-muqueuse de l’estomac). Congénitale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

5) Nommer 7 caractéristiques histologiques suggérant la présence de cellules tumorales malignes.

A

Réponse (Gros Robbins page 271 + 272) :

-	Pléomorphisme : 
Variation dans la forme et taille des cellules
-	Anisocaryose :  
Forme et taille inégale des noyaux d’une population de cellule
-	Hyperchromatisme : 
Noyau plus foncé que la normale
-	Forme des noyaux irrégulière
-	Nucléole proéminent
-	Morphologie nucléaire anormale : 
Ratio Noyau/Cytoplasme près 1 :1
-	Figures mitotiques anormales 
(Ex : Mitose Tripolaire)
-	Perte de polarité : 
Croissance désorganisée des cellules
-	Nécrose ischémique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

6) Quelles sont les 2 caractéristiques les plus spécifiques pour aider à classer une lésion comme étant une Tumeur Maligne?

A

Réponse (Gros Robbins page 273) :

  • La présence de Métastase (La caractéristique la plus spécifique)
  • La présence d’une Invasion des Tissus adjacents
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

7) Nommer 4 caractéristiques d’une Tumeur bénigne.

A

Réponse (Gros Robbins page 276) :

-	Différentiation/anaplasie : 
Bien différenciée
-	Croissance : 
Progressive et lente
Mitose rare
Mitose normale si présente
-	Invasion locale : 
Masse bien délimitée
Absence d’invasion ou infiltration tissu adjacent Présence d’une capsule
-	Métastase : 
Absence métastase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

8) Nommer 4 caractéristiques d’une Tumeur maligne.

A

Réponse (Gros Robbins page 276) :

-	Différentiation/anaplasie : 
Peu différencié (Anaplasie)
Structures atypiques
-	Croissance : 
Rapide ou lente
Mitose abondante possible 
Figure mitotique anormale possible
-	Invasion locale : 
Masse invasive
Masse infiltrant le tissu adjacent
Absence de capsule
-	Métastase : 
Métastase possible
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

9) Nommer les 3 voies principales de dissémination des cellules tumorales provoquant des métastases.

Parmi celles-ci, laquelle est la plus fréquente comme voie de dissémination initiale des carcinomes?

Parmi celles-ci, laquelle est la plus fréquente comme voie de dissémination initiale des Sarcomes?

A

Réponse (Gros Robbins page 274 + 275) :

  • Dissémination directe
  • Dissémination hématogène:
    (La voie la plus fréquente pour les Sarcomes)
  • Dissémination lymphatique:
    (La voie la plus fréquente pour les carcinomes)
  • Dissémination iatrogène:
    (Ex : Scalpel chirurgie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

10) Quelles sont les 3 Néoplasies les plus fréquentes en incidence chez les hommes?

Quelles sont les 3 Néoplasies les plus fréquentes en incidence chez les femmes?

A

Réponse (Gros Robbins page 277) :

  • Chez les Hommes :
    Prostate (#1)
    Poumon (#2)
    Colon/rectum (#3)
  • Chez les femmes :
    Seins (#1)
    Poumon (#2)
    Colon/rectum (#3)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

11) Quelles sont les 3 Néoplasies les plus mortelles chez les hommes?

Quelles sont les 3 Néoplasies les plus mortelles chez les femmes?

A

Réponse (Gros Robbins page 277) :

  • Chez les Hommes :
    Poumon (#1)
    Prostate (#2)
    Colon/rectum (#3)
  • Chez les femmes :
    Poumon (#1)
    Seins (#2)
    Colon/rectum (#3)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

12) Nommer 5 facteurs environnementaux augmentant le risque de développer une tumeur maligne.

A

Réponse (Gros Robbins page 278) :

  • Agents infectieux (Ex : VPH, EBV, H.Pylori,etc…)
  • Tabac
  • Alcool
  • Diète
  • Obésité
  • Carcinogène environnemental:
    (Radon, UV, Amiante, Smog, etc.)
  • Histoire reproductive:
    (Exposition prolongée œstrogène non opposée)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

13) Nommer les 4 classes de gènes qui sont la cible d’altération génétique favorisant la survenue de mutation génétique.

A

Réponse (Gros Robbins page 282) :

  • Gène régulant les proto-oncogènes
  • Gène suppresseur de tumeur
  • Gène régulant l’apoptose
  • Gène régulant la réparation d’ADN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

14) Quelle est la définition des termes suivants?
- Mutation « Driver »
- Mutation Initiatrice
- Mutation Passagère

A

Réponse (Gros Robbins page 282) :

  • Mutation « Driver » : Mutation qui favorise l’acquisition/la survenue d’un des «Hallmarks» néoplasique à une cellule/groupe de cellules.
  • Mutation Initiatrice : La 1e mutation « Driver » dans le développement de la carcinogenèse.
  • Mutation Passagère : Mutation ayant aucune conséquence phénotypique. Elle a tendance à survenir quand il y a une instabilité génomique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

15) Nommer les 8 «Hallmarks» fondamentaux de la carcinogenèse.

A

Réponse (Gros Robbins page 284) :

  • Autosuffisance en signaux de croissance
  • Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance
  • Altération du métabolisme cellulaire:
    (Effet de Warbug)
  • Résistance au mécanisme d’apoptose
  • Immortalité/capacité illimitée à se répliquer
  • Angiogenèse
  • Capacité infiltrer tissus adjacents + provoquer métastases
  • Résistance au système immunitaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

16) Quelles sont les étapes générales de la prolifération/croissance cellulaire?

A

Réponse (Gros Robbins page 285) :

  • Liaison d’un facteur de croissance à son récepteur
  • Activation du récepteur
  • Activation Cascade de transduction et activation de seconds messagers
  • Activation de facteurs de transcription
  • Transcription de l’ADN
  • Facteurs et protéines qui provoquent l’entrée et progression de la cellule dans le cycle cellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

17) Nommer 3 voies de signalisation intracellulaire activées directement ou indirectement par les récepteurs à Tyrosine Kinase.

A

Réponse (Gros Robbins page 287) :

  • RAS
    (Activation directe par récepteur à tyrosine kinase)
  • La voie MAPK
    (Activation par RAS donc activation indirecte)
  • La voie PI3K/AKT
    (Activation par RAS donc activation indirecte)
18
Q

18) Quel est le rôle de la protéine GAPs (GTPase-activating proteins)?

A

Réponse (Gros Robbins page 287) :

  • Protéine qui contrôle l’activité de la protéine RAS
  • La GAPs accélère l’activité GTPase intrinsèque de RAS.
  • L’activité GTPase intrinsèque permet de modifier les molécules de GTP en GDP via hydrolysation.
  • Les molécules de GTP activent la protéine RAS tandis que les molécules GDP inactivent RAS.
  • En conséquence, la GAP favorise la transformation de la GTP en GDP. Cela favorise donc l’inactivation de RAS.
19
Q

19) Quelles sont les 3 fonctions des gènes suppresseur de tumeur?

A

Réponse (Gros Robbins page 291) :

  • Contrôler la prolifération cellulaire
  • Rôle dans la différenciation cellulaire
  • Empêcher les cellules d’acquérir les «Hallmarks» des cellules néoplasiques
20
Q

20) Quelle est la fonction du gène suppresseur de tumeur RB?

Quelle pathologie est associée à une mutation des 2 allèles du gène RB?

A

Réponse (Gros Robbins page 293) :

  • Réguler le checkpoint G1/S dans le cycle de division cellulaire.
    Plus précisément, le RB inhibe la progression des cellules dans le cycle de division cellulaire.
  • Rétinoblastome
    Ostéosarcome
    Carcinome seins, colon, poumon
21
Q

21) Nommer les 4 fonctions principales du gène suppresseur de tumeur TP53.

Nommer le syndrome associé à une mutation des 2 allèles du gène TP53.

A

Réponse (Gros Robbins page 294+296) :

1 : Réguler la progression du cycle cellulaire/favoriser arrêt cycle cellulaire (Via augmentation de la p21 et de la GADD45)
2 : Réparation de l’ADN
3 : Induire apoptose:
(Via augmentation activité BAX et PUMA)
4 : Induire la sénescence cellulaire
  • Syndrome de Li-Fraumeni
    NB : La plupart des tumeurs malignes ont des mutations TP53
22
Q

22) Nommer les 3 facteurs qui favorisent une augmentation et activation de la p53.

A

Réponse (Gros Robbins page 295) :

  • Altération/dommages à l’ADN :
    Ce mécanisme favorise une augmentation de l’ATM (Ataxia-telangiectasia mutated) et ATR (Ataxia-telangiectasia and Rad3 related). Ces 2 molécules inhibent activités de la MDM2.
  • Hypoxémie
  • Stress oncogénique :
    Oncoprotéines activées favorisent augmentation p53 via mécanismes +/- connus.
23
Q

23) Le gène APC a un impact sur quelle voie de signalisation?

Expliquer le mécanisme d’action moléculaire du gène APC.

Quel syndrome est associé avec une mutation du gène APC?

A

Réponse (Gros Robbins page 297) :

  • Le gène APC est un gène suppresseur de tumeur agissant sur la voie de signalisation WNT.
  • Lorsqu’il y a une absence de stimulation du récepteur WNT par WNT, la protéine APC forme un « Complexe destructeur » inhibant l’effet de la B-caténine.
  • Lorsque récepteur WNT stimulé, il y a inhibition du « Complexe destructeur ». La B-Caténine augmente/favorise la transcription nucléaire. En conséquence, il y a une prolifération cellulaire.
  • Le syndrome de polypose adénomateuse familiale
24
Q

24) Quel est le rôle du gène PTEN?

Expliquer le mécanisme d’action moléculaire du PTEN.

Nommer un syndrome associé à une mutation PTEN.

A

Réponse (Gros Robbins page 298-299) :

  • PTEN est un gène suppresseur de tumeur
  • PTEN agit sur la cascade de signalisation PI3K/AKT
    PTEN inhibe le PI3K
    En conséquence, le PTEN diminue la croissance cellulaire en inhibant le PI3K.
  • Syndrome de Cowden
25
Q

25) Expliquer l’effet Warburg.

Quelle est son utilité pour les cellules néoplasiques malignes?

Quelle imagerie en clinique tire avantage de l’effet Warburg pour diagnostiquer des néoplasies?

A

Réponse (Gros Robbins page 299 + 300) :

  • L’effet Warburg est un processus métabolique où les cellules néoplasiques utilisent la glycolyse aérobique comme métabolisme cellulaire principale à la place de la phosphorylation oxydative.
    La glycolyse aérobique est un processus métabolique où les cellules néoplasiques augmentent le «Uptake» de glucose pour ensuite le métaboliser en lactose (Fermentation)
  • Permet aux cellules néoplasiques de former 2 molécules d’ATP/1 molécule de glucose et de former des métabolites intermédiaires nécessaires pour la réplication et croissance rapide des cellules.
  • Le PET-SCAN
26
Q

26) Nommer les 2 mécanismes principaux qui aident les cellules néoplasiques malignes à s’échapper de la mort cellulaire (Apoptose).

A

Réponse (Gros Robbins page 302) :

  • Mutation permettant la perte de la fonction du TP53
  • Augmentation de BCL-2:
    BCL-2 inhibe l’apoptose
27
Q

27) Nommer les 3 mécanismes principaux qui permettent aux cellules tumorales malignes d’être immortel.

Expliquer ensuite pour chacun le mécanisme.

A

Réponse (Gros Robbins page 303-305) :

  • Évasion de la sénescence
    Évasion de la crise mitotique
    Capacité à s’auto-renouveler
  • Évasion de la sénescence :
    Mutation génétique et/ou changement épigénétique empêchant le checkpoint G1/S d’inhiber la croissance cellulaire.
  • Évasion de la crise mitotique :
    Maintenance des télomères au fil des réplications.85-95% des cas sont 2e à l’enzyme télomérase qui empêche la dégradation des télomères.
  • Capacité à s’auto-renouveler :
    Les cellules néoplasiques malignes peuvent avoir la capacité à se dédifférencier en cellules ayant des propriétés de cellules souches («Stem cell-like cell»).
    Les cellules néoplasiques malignes peuvent également être des cellules souches néoplasiques.
28
Q

28) Quelle est la définition de l’angiogenèse?

Quelle est son utilité pour les cellules néoplasiques malignes?

Nommer les 3 mécanismes qui favorisent la production de facteur pro-angiogéniques.

Nommer un médicament inhibant l’angiogenèse.

A

Réponse (Gros Robbins page 305-306) :

  • L’angiogenèse est le processus dans lequel une tumeur maligne à la capacité de former de nouveaux vaisseaux sanguins dans le but d’augmenter l’apport en nutriment et en oxygène.
  • L’angiogenèse favorise la croissance d’une tumeur maligne.
  • Hypoxémie favorise production de VEFG et bFGF (Basic Fibroblaste Growth Factor)
  • «Driver mutation» gènes suppresseur de tumeur (TP53) et oncogènes (RAS et MYC) favorisant angiogenèse
  • Protéases relâchant du bFGF via la matrice extracellulaire
  • Bevacizumab (Avastin) (Anticorps anti-VEGF)
29
Q

29) Nommer les 4 étapes de l’invasion de la matrice extracellulaire lors de la cascade métastatique.

A

Réponse (Gros Robbins page 306 à 309) :

  • Dissociation des cellules tumorales (Perte E-cadhérine)
  • Dégradation de la membrane basale et tissu interstitiel (Via protéases)
  • Modification des interactions entre cellules tumorales et la MEC (Modification des Intégrines)
  • Migration et invasion des cellules tumorales (Locomotion)
30
Q

30) Nommer les 3 mécanismes expliquant le tropisme tumoral.

A

Réponse (Gros Robbins page 306 à 309) :

  • Expression de molécules d’adhésion ciblant préférentiellement les cellules endothéliales d’un organe en particulier.
  • Récepteurs à chimiokines sur les cellules tumorales, ce qui peut favoriser leur migration vers des tissus exprimant/sécrétant des chimiokines.
  • Site de croissance favorable («Favorable soil»)
31
Q

31) Nommer les 3 mécanismes principaux par lesquels les cellules tumorales sont capables de s’évader/s’échapper du système immunitaire.

A

Réponse (Gros Robbins page 309 à 313) :

  • Absence de production d’antigène tumorale
  • Mutation dans les gènes CMH ou dans les gènes nécessaires pour la présentation des antigènes.
  • Production de protéines ayant des capacités immunosuppressives ou expression de protéines de surface inhibant la réponse immunitaire (Inhibiteur du « Checkpoint »)
32
Q

32) Nommer 3 protéines de surface permettant aux cellules tumorales d’échapper au système immunitaire.
Nommer la fonction de ces 3 protéines de surface.

A

Réponse (Gros Robbins page 309 à 313) :

  • Récepteur CTLA-4 («cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4») :
    Se lie aux molécules de B7 présentées par les cellules dendritiques et les enlèvent.
    Inhibe activation lymphocytes T
  • PD-L1 ( «:Programmed death-ligand 1»)
    Protéine de surface activant le récepteur PD-1 (Programmed death-1)
    Inhibe activation lymphocytes T
  • PD-L2 (« Programmed death-ligand 2»):
    Inhibe activation lymphocytes T
33
Q

33) Nommer 3 types de mécanismes/systèmes permettant de réparer l’ADN.

A

Réponse (Gros Robbins page 314 à 315) :

  • Réparation des «Mismatch».
    Permet d’éviter une instabilité microsatellite.
  • Réparation par excision des nucléotides
  • Réparation par recombinaison homologue
34
Q

34) Nommer 6 effets de la réaction inflammatoire tumorale qui favorisent la croissance et la survie des cellules tumorales.

A

Réponse (Gros Robbins page 315) :

  • Libération de facteurs favorisant la prolifération: (EVGF, protéases libérant facteurs de croissance de la MEC)
  • Dégradation des molécules d’adhésion.
  • Augmentation de la résistance à la mort cellulaire
  • Induction de l’angiogenèse:
    (VEGF)
  • Activation cascade métastatique:
    (Via protéase, EGF, TGF-B)
  • Évasion du système immunitaire:
    (TGF-B, suppression CD8, recrutement de Treg diminuant la réponse immunitaire, activation macrophage M2)
35
Q

35) Expliquer les mécanismes par lesquels les microARN peuvent favoriser le développement de cellules tumorales.

A

Réponse (Gros Robbins page 320) :

  • Les microARN sont des ARN non codants.
  • Dans les cellules normales, les microARN inhibent la transcription des ARN messagers.
  • Perte d’expression microARN peut augmenter transcription ARN messagers oncogéniques.
  • Augmentation expression microARN peut inhiber gènes suppresseurs de tumeur.
36
Q

36) Expliquer en détails les effets oncogéniques des protéines E6 et E7 dans les infections à VPH de haut risque.

A

Réponse (Gros Robbins page 324) :
- Protéine E6 :
Se lie au P53 et induit sa dégradation
Stimule expression de TERT (Telomerase reverse transcriptase) (TERT est une sous-unité de la télomérase)

  • Protéine E7 :
    Se lie au RB et inactive RB
    Inactive inhibiteurs CDK (P21 et p27)
    Active cycline A et cycline E
37
Q

37) Nommer 8 syndromes paranéoplasiques associés aux néoplasies pulmonaires.

A

Réponse (Gros Robbins page 329) :

  • Syndrome de Cushing
  • Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH)
  • Hypercalcémie paranéoplasique
  • Ostéoarthropathie hypertrophique
  • Myasthénie
  • Acanthosis nigricans
  • Dermatomyosite
  • Thrombose veineuse migratoire (Syndrome de Trousseau)
38
Q

38) Nommer 2 mécanismes provoquant une hypercalcémie paranéoplasique.

Nommer 2 mécanismes provoquant un syndrome de Cushing dans un contexte paranéoplasique.

A

Réponse (Gros Robbins page 329) :

  • Ostéolyse
    Sécrétion de PTHRP (Parathyroid hormone related protein)
    Immobilisation
    Production vitamine D via granulome
  • Sécrétion ACTH par la tumeur
    Sécrétion de polypeptide ACTH-Like par la tumeur.
39
Q

39) Nommer 3 symptômes/signes cliniques de l’ostéoarthropathie hypertrophique.

Nommer 4 pathologies associées à l’Ostéoarthropathie hypertrophique.

A

Réponse (Gros Robbins page 330) :

  • Périostose (Partie distale os long, métatarse, métacarpe, phalange proximale)
    Arthrite articulation adjacente
    Hippocratisme digital
  • Néoplasie pulmonaire
    Fibrose kystique, Fibrose pulmonaire
    Maladie cardiaque congénitale
    Pathologies hépatiques (Cirrhose)
    Colite ulcéreuse
    Hypothyroïdie/hyperthyroïdie
    Lymphome de Hodgkin
40
Q

40) Nommer 4 utilités de la cytogénétique et des techniques de diagnostic moléculaire.

A

Réponse (Gros Robbins page 333) :

  • Diagnostic des tumeurs malignes
  • Prédire pronostic des tumeurs malignes
  • Détecter la maladie résiduelle minimale
  • Diagnostiquer des prédispositions héréditaires au cancer
  • Guider la thérapie avec des médicaments ciblant des oncoprotéines précises.
  • Identifier des mécanismes de résistances aux médicaments

Flash Cards Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions