Ribosomes, AB /résistance et chromo bactérien Flashcards
Quels sont les facteurs nécessaires pour la traduction protéique? (4)
1- Ribosomes 70S=30S+50S
2- ARNm
3- ARNt (ARN+aa=aminoacyl-ARNt)
4- Facteurs divers :
- Facteurs d’initiation
- Facteurs d’élongation
- Facteurs de terminaison
4-
Décrivez le ribosome des procaryotes.
Ribosome 70S en deux sous unités : 30S et 50S.
30S : composé d’un ARNr 16S et 21 polypeptides
50S : composé d’un ARNr 5S et 23S ainsi que 34 polypeptides.
Quelles sont les trois grandes phases de la synthèse protéique?
1- Initiation (assemblage)
2- Élongation (formation de la protéine et déplacement du ribosome le long de l’ARNm)
3- Terminaison (désassemblage)
Dans une synthèse protéique, combien de GTP sont utilisés au total?
4 GTP utilisés
Quels sont les trois facteurs d’initiation et quels sont leurs rôles respectifs?
IF1: Nécessaire pour le détachement des IF2 et IF3 au moment de la formation du ribosome complet (70S)
IF2: Lié au premier ARNt, il le guide dans la formation du complexe 30S-ARNt-ARNm.
IF3: Empêche l’intéraction des sous-unités 30S et 50S dans le cytoplasme et assure l’interaction entre la 30S et l’ARNm.
Quels sont les trois sites dans la sous-unité 50S du ribosome?
1- Site A (site accepteur)
2- Site P (site peptidyl)
3- Site E (site de sortie (exit))
Quels sont les principaux mécanismes d’action des antibiotiques? (5) Nommez au moins un exemple pour chaque mécanisme.
1- Inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire.
Ex: bacitracine, pénicillines, vancomycine.
2- Inhibition de la synthèse protéique.
Ex: Chloramphénicol, érythromycine, streptomycine, tétracycline.
3- Inhibition de la réplication et de la transcription de l’acide nucléique.
Ex: quinilones, rifamycines.
4- Détérioration de la membrane plasmique.
Ex: Polymyxine B
5- Inhibition de la synthèse de métabolites essentiels.
Ex: sulfamides, triméthoprime.
Quels sont les trois facteurs d’élongation et quels sont leurs rôles respectifs?
EF-Tu : Transporte le aa-ARNt au site A, hydrolyse un GTP.
EF-Ts : Change le GDP du EF-Tu en GTP et permet au EF-Tu de lier un autre aa-ARNt.
EF-G : Translocase qui permet le mouvement du ribosome en direction 3’ de l’ARNm et le déplacement dud peptidyl-ARNt du site A au site P.
Qu’est-ce que la transpéptidation?
Composante 23S de la sous-unité 50S catalyse la formation du lien peptidique entre les acides aminés.
En quoi consiste la phase de terminaison de la synthèse protéique?
Quand le ribosome arrive à un codon STOP (UAA, UAG, UGA), il n’y a pas un aa-ARNt correspondant. Le complexe se dissocie avec l’aide de trois RF (facteurs de relâche).
Quel est le mode d’action de la tétracycline?
La tétracycline se lie à la sous-unité 30S et empêchent la liaison de l’AA-ARNt au site A de la sous-unité 50S.
Quel est le mode d’action du chloramphénicol?
Le chloramphénicol se lie à la sous-unité 50S et inhibe la peptidyltransférase.
Quel est le mode d’action des macrolides?
Les macrolides se lient à la sous-unité 50S et inhibent la peptidyltransférase et la translocation.
Nommez deux antibiotiques dans la famille des macrolides.
1- Érythromycine
2- Clindamycine
Quel est le mode d’action de l’acide fusidique?
L’acide fusidique se lie à la protéine EF-G et empêche la dissociation du complexe EF-G-GDP. Inhibe la translocation.
Quel est le mode d’action des sulfamides (triméthoprime)?
Les sulfamides bloquent la synthèse des précurseurs d’acides nucléiques, soit la méthionine.
Quel est le mode d’action des rifamycines (rifampicine)?
La rifampicine se fixe sur l’ARN pol bactérien et bloque la synthèse d’ARN.
Quel est le mode d’action des quinolones (acide nalidixique, ciprofloxacine)?
Les quinolones inhibent l’ADN gyrase bloquant ainsi la réplication, transcription et induction de la fragmentation de l’ADN.
Qu’est-ce que la résistance aux antibiotiques?
Perte de sensibilité à l’activité tueuse (bactéricide) ou inhibitrice de la croissance (bactériostatique) d’un agent antibiotique.
Au Japon, suite à la 2e Guerre mondiale, il y a eu l’apparition de la dysenterie bacillaire dû à Shigella dysenteriae. Quel est le premier traitement qui a été donné aux personnes atteintes et pour quelle raison y a-t-il eu un deuxième traitement?
Premier traitement :
Sulfamides : Résistance apparue 10 ans plus tard, ce qui a amené un deuxième traitement.
Deuxième traitement:
Strepto, tétra, chloramp.
Un autre 10 ans plus tard. les bactéries deviennent résistantes et même multirésistantes.
En quoi consiste les expériences d’Ochiai et Akiba vers la fin des années 1950s et quelle conclusion peut-on en tirer?
E.coli (sensible aux AB) mis en co-culture avec Shigella dysenteriae (multirésistante).
E. coli sont devenues multirésistantes.
Conclusion : La multirésistance est transférable. Découverte des facteurs R (=résistance)
L’acide folique est essentiel pour la synthèse et la réplication des acides nucléiques. Quels sont les antibiotiques qui inhibent les enzymes essentiels pour la synthèse? (2) Nommez l’enzyme affectée.
1- Sulfamides : Pteridine synthétase
2- Triméthoprime : Dihydrofolate réductase
Quel est le mode d’action des polymixines sur la membrane cellulaire?
Les polymixines sont utilisées pour le traitement des infections à Gram-. Elles se lient au LPS et perturbent la structure de la membrane externe et interne en tuant la bactérie.
Sous quelle forme peut-on retrouver les polymixines (traitement)?
Les polymixines sont efficaces sous forme de crème ou d’onguent topique.
Quelle est la différence entre une résistance plasmidique et une résistance chromosomique?
La résistance plasmidique vient de gènes spécifiques qui donnent cette résistance.
La résistance chromosomique, contrairement à celle qui est plasmidique, provient d’une mutation.
Quelles sont les 4 grandes étapes du mode d’action de la résistance aux antibiotiques?
1- Modification de la cible
2- Dégradation
3- Inactivation
4- Changement de perméabilité
