Ribosomes, AB /résistance et chromo bactérien Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs nécessaires pour la traduction protéique? (4)

A

1- Ribosomes 70S=30S+50S

2- ARNm

3- ARNt (ARN+aa=aminoacyl-ARNt)

4- Facteurs divers :

  • Facteurs d’initiation
  • Facteurs d’élongation
  • Facteurs de terminaison

4-

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2
Q

Décrivez le ribosome des procaryotes.

A

Ribosome 70S en deux sous unités : 30S et 50S.

30S : composé d’un ARNr 16S et 21 polypeptides

50S : composé d’un ARNr 5S et 23S ainsi que 34 polypeptides.

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3
Q

Quelles sont les trois grandes phases de la synthèse protéique?

A

1- Initiation (assemblage)

2- Élongation (formation de la protéine et déplacement du ribosome le long de l’ARNm)

3- Terminaison (désassemblage)

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4
Q

Dans une synthèse protéique, combien de GTP sont utilisés au total?

A

4 GTP utilisés

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5
Q

Quels sont les trois facteurs d’initiation et quels sont leurs rôles respectifs?

A

IF1: Nécessaire pour le détachement des IF2 et IF3 au moment de la formation du ribosome complet (70S)

IF2: Lié au premier ARNt, il le guide dans la formation du complexe 30S-ARNt-ARNm.

IF3: Empêche l’intéraction des sous-unités 30S et 50S dans le cytoplasme et assure l’interaction entre la 30S et l’ARNm.

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6
Q

Quels sont les trois sites dans la sous-unité 50S du ribosome?

A

1- Site A (site accepteur)

2- Site P (site peptidyl)

3- Site E (site de sortie (exit))

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7
Q

Quels sont les principaux mécanismes d’action des antibiotiques? (5) Nommez au moins un exemple pour chaque mécanisme.

A

1- Inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire.
Ex: bacitracine, pénicillines, vancomycine.

2- Inhibition de la synthèse protéique.
Ex: Chloramphénicol, érythromycine, streptomycine, tétracycline.

3- Inhibition de la réplication et de la transcription de l’acide nucléique.
Ex: quinilones, rifamycines.

4- Détérioration de la membrane plasmique.
Ex: Polymyxine B

5- Inhibition de la synthèse de métabolites essentiels.
Ex: sulfamides, triméthoprime.

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8
Q

Quels sont les trois facteurs d’élongation et quels sont leurs rôles respectifs?

A

EF-Tu : Transporte le aa-ARNt au site A, hydrolyse un GTP.

EF-Ts : Change le GDP du EF-Tu en GTP et permet au EF-Tu de lier un autre aa-ARNt.

EF-G : Translocase qui permet le mouvement du ribosome en direction 3’ de l’ARNm et le déplacement dud peptidyl-ARNt du site A au site P.

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9
Q

Qu’est-ce que la transpéptidation?

A

Composante 23S de la sous-unité 50S catalyse la formation du lien peptidique entre les acides aminés.

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10
Q

En quoi consiste la phase de terminaison de la synthèse protéique?

A

Quand le ribosome arrive à un codon STOP (UAA, UAG, UGA), il n’y a pas un aa-ARNt correspondant. Le complexe se dissocie avec l’aide de trois RF (facteurs de relâche).

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11
Q

Quel est le mode d’action de la tétracycline?

A

La tétracycline se lie à la sous-unité 30S et empêchent la liaison de l’AA-ARNt au site A de la sous-unité 50S.

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12
Q

Quel est le mode d’action du chloramphénicol?

A

Le chloramphénicol se lie à la sous-unité 50S et inhibe la peptidyltransférase.

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13
Q

Quel est le mode d’action des macrolides?

A

Les macrolides se lient à la sous-unité 50S et inhibent la peptidyltransférase et la translocation.

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14
Q

Nommez deux antibiotiques dans la famille des macrolides.

A

1- Érythromycine

2- Clindamycine

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15
Q

Quel est le mode d’action de l’acide fusidique?

A

L’acide fusidique se lie à la protéine EF-G et empêche la dissociation du complexe EF-G-GDP. Inhibe la translocation.

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16
Q

Quel est le mode d’action des sulfamides (triméthoprime)?

A

Les sulfamides bloquent la synthèse des précurseurs d’acides nucléiques, soit la méthionine.

17
Q

Quel est le mode d’action des rifamycines (rifampicine)?

A

La rifampicine se fixe sur l’ARN pol bactérien et bloque la synthèse d’ARN.

18
Q

Quel est le mode d’action des quinolones (acide nalidixique, ciprofloxacine)?

A

Les quinolones inhibent l’ADN gyrase bloquant ainsi la réplication, transcription et induction de la fragmentation de l’ADN.

19
Q

Qu’est-ce que la résistance aux antibiotiques?

A

Perte de sensibilité à l’activité tueuse (bactéricide) ou inhibitrice de la croissance (bactériostatique) d’un agent antibiotique.

20
Q

Au Japon, suite à la 2e Guerre mondiale, il y a eu l’apparition de la dysenterie bacillaire dû à Shigella dysenteriae. Quel est le premier traitement qui a été donné aux personnes atteintes et pour quelle raison y a-t-il eu un deuxième traitement?

A

Premier traitement :
Sulfamides : Résistance apparue 10 ans plus tard, ce qui a amené un deuxième traitement.

Deuxième traitement:
Strepto, tétra, chloramp.
Un autre 10 ans plus tard. les bactéries deviennent résistantes et même multirésistantes.

21
Q

En quoi consiste les expériences d’Ochiai et Akiba vers la fin des années 1950s et quelle conclusion peut-on en tirer?

A

E.coli (sensible aux AB) mis en co-culture avec Shigella dysenteriae (multirésistante).
E. coli sont devenues multirésistantes.

Conclusion : La multirésistance est transférable. Découverte des facteurs R (=résistance)

22
Q

L’acide folique est essentiel pour la synthèse et la réplication des acides nucléiques. Quels sont les antibiotiques qui inhibent les enzymes essentiels pour la synthèse? (2) Nommez l’enzyme affectée.

A

1- Sulfamides : Pteridine synthétase

2- Triméthoprime : Dihydrofolate réductase

23
Q

Quel est le mode d’action des polymixines sur la membrane cellulaire?

A

Les polymixines sont utilisées pour le traitement des infections à Gram-. Elles se lient au LPS et perturbent la structure de la membrane externe et interne en tuant la bactérie.

24
Q

Sous quelle forme peut-on retrouver les polymixines (traitement)?

A

Les polymixines sont efficaces sous forme de crème ou d’onguent topique.

25
Q

Quelle est la différence entre une résistance plasmidique et une résistance chromosomique?

A

La résistance plasmidique vient de gènes spécifiques qui donnent cette résistance.

La résistance chromosomique, contrairement à celle qui est plasmidique, provient d’une mutation.

26
Q

Quelles sont les 4 grandes étapes du mode d’action de la résistance aux antibiotiques?

A

1- Modification de la cible

2- Dégradation

3- Inactivation

4- Changement de perméabilité