Révision examen de fin de session Flashcards
Quels sont les 4 moyens physiques d’échanges de chaleur ?
Conduction : échange de chaleur sèche par contact direct entre 2 surfaces
Convection : échange de chaleur sèche par contact avec un fluide ou un gaz en mouvement
Radiation : échange de chaleur sèche par émission (perte) ou absorption (gain) d’énergie sous forme de radiations
Évaporation : perte de chaleur par l’évaporation d’eau issue de la respiration, de la perspiration ou de la sudation
Lequel des moyens d’échange de chaleur est le plus important dans le contrôle de la température ?
Au repos : l’émission de chaleur par radiation
À l’exercice : l’évaporation sudorale (± 80% de la thermolyse durant l’exercice)
Que devient la température centrale lors de l’exercice, et pourquoi?
La température centrale est le terme qui désigne la température moyenne de l’organisme (souvent mesurée à partir de la température rectale durant l’exercice physique), et cette température est approximativement de 37 °C au repos.
Cette température peut augmenter ou diminuer en fonction de la balance thermiques de l’organisme (gains versus pertes de chaleur). Elle peut monter si la production de chaleur métabolique durant l’effort, additionnée aux gains de chaleur environnementale (radiation, convection, conduction), excèdent les pertes de chaleur. Elle peut aussi baisser si les pertes de chaleur (radiation, convection, conduction, évaporation) excèdent les gains. Toutefois, les changements maximums tolérables de la température centrale sont relativement limités : l’homme ne peut tolérer une température centrale inférieure à 35 degrés ou supérieure à environ 41 degrés.
Ainsi, dès que la température centrale commence à augmenter au-delà du seuil normal de repos (le « setpoint » hypothalamique), le centre de thermorégulation de l’hypothalamus s’active, et déclenche plusieurs mécanismes effecteurs thermolytiques. Le système nerveux sympathique (SNS) stimule la vasodilatation des artérioles cutanées, ce qui augmente la perfusion (débit sanguin) cutanée, et donc l’apport en sang chaud vers la peau. Le SNS stimule également la sécrétion de sudation par les glandes sudoripares cutanées, ce qui augmente la production de sudation à la surface de la peau. Cette sudation est réchauffée par la peau (elle-même réchauffée par la perfusion cutanée accrue). C’est l’évaporation de cette sudation qui permet la dissipation de chaleur.
Au contraire, si la température centrale s’abaisse sous la valeur de référence de repos, ce sont les mécanismes effecteurs thermogéniques qui s’activent. Le système nerveux sympathique stimule cette fois la vasoconstriction des artérioles cutanées, réduisant la perfusion cutanée et réduisant la perte de chaleur sèche par la peau. La sécrétion d’hormones catécholamines et thyroïdiennes stimule l’activité métabolique de repos, et donc la thermogenèse sans frisson. Finalement si la température s’abaisse davantage, le réflexe de frissonnement s’enclenche : cette activité musculaire spasmodique permet la production de chaleur métabolique.
Pourquoi l’humidité est-elle un facteur important lorsqu’on réalise un exercice en ambiance chaude?
L’évaporation de la sudation est le principal mécanisme de dissipation de chaleur durant l’exercice (et au repos quand il fait très chaud), et l’évaporation d’un litre de sudation permet de dissiper près de 2500 kjoules en énergie. Toutefois, ce mécanisme ne fonctionne que lorsque la sudation s’évapore. Si elle est essuyée ou demeure à l’état liquide, il n’y a pas de perte de chaleur.
Pour une température extérieure donnée, le taux d’humidité dans l’air détermine la proportion de la sudation qui pourra s’évaporer et donc contribuer à la thermolyse. Un taux d’humidité de 100% implique donc que l’air ambiant est totalement saturé en eau, et aucune évaporation n’est alors possible. Ainsi, pour une température extérieure donnée, plus il fait humide, moins la sudation s’évapore, plus l’accumulation de chaleur est rapide (balance thermique positive), et plus l’épuisement lié à la chaleur survient rapidement, à moins de réduire l’intensité de l’exercice.
Quels sont les effets du vent et des nuages sur la thermorégulation ?
Le vent est une source d’échanges de chaleur par convection. Plus le vent est rapide, plus ces échanges sont importants. Si l’air ambiant est plus frais que la température de la peau, le vent est alors une source de perte de chaleur. Un ventilateur fonctionne sous ce même principe. Toutefois, si la température de l’air est plus élevée que la température de la peau, le vent induit alors un gain de chaleur. C’est d’ailleurs pourquoi les ventilateurs ne sont plus efficaces pour réduire la température corporelle si la température extérieure est trop élevée.
Les nuages absorbent une partie du rayonnement solaire, et réduisent donc les gains de chaleur induits par le rayonnement du soleil. Lors de chaudes journées d’été, les nuages contribuent donc à la balance thermique en abaissant les gains de chaleur sèche.
Quels paramètres empêchent la poursuite d’un exercice physique en ambiance chaude?
Des mécanismes cardiovasculaires et centraux mènent à l’épuisement lors d’un exercice physique prolongé en ambiance chaude.
Une première cause de fatigue lors de l’exercice à la chaleur est dite périphérique, car elle a pour origine d’origine l’impact cardiovasculaire des mécanismes de thermolyse. L’augmentation de la perfusion (débit sanguin) cutané a deux effets : 1) cela réduit la perfusion des muscles actifs (et donc leur apport en oxygène), et 2) cela réduit le retour veineux, ce qui engendre une baisse du volume d’éjection systolique et donc du débit cardiaque. La perte liquidienne par la sudation contribue aussi fortement à la réduction du volume plastique durant l’exercice, ce qui réduit aussi le retour veineux et la perfusion des muscles actifs. Pour compenser ces effets et tenter de préserver le débit cardiaque et la perfusion musculaire, la fréquence cardiaque augmente (car Débit cardiaque = Volume d’éjection systolique x Fréquence cardiaque). Ce phénomène compensatoire se nomme dérive cardiovasculaire (ou dérive cardiaque). Ainsi, la dérive cardiaque est nettement plus prononcée en situation d’hyperthermie qu’en situation homéotherme. La fatigue puis l’épuisement surviendront si les ajustements compensatoires ne suffisent plus à préserver l’apport musculaire en oxygène, et surtout s’ils ne suffisent plus à permettre une thermolyse suffisante pour maintenir une température centrale acceptable.
Une seconde cause est liée à la théorie de la température critique, et est d’origine centrale (originaire du système nerveux central; le SNC). Cette théorie stipule que la perception de l’effort et la perception de fatigue augmentent suivant l’augmentation de la température centrale. Cette augmentation de la perception de l’effort pour une même intensité d’exercice est déclenchée par le SNC, et est un mécanisme protecteur visant à empêcher l’organisme de subir les dommages graves et parfois irréversibles d’un coup de chaleur.
Dans les faits, l’épuisement dû à la chaleur est probablement causé par la combinaison de ces deux mécanismes : lorsque les ajustements cardiovasculaires ne suffisent plus à maintenir la thermolyse et que la température interne augmente trop, la sensation d’épuisement arrive rapidement et nous force à ralentir (donc abaisser l’intensité de l’exercice). Abaisser l’intensité de l’exercice permet alors de 1) réduire la production de chaleur métabolique et 2) réduire la demande musculaire en sang, et donc envoyer plus de sang vers la peau pour augmenter la thermolyse.
C’est pourquoi il est impossible de produire la même performance à la chaleur et à l’humidité que dans un environnement frais et sec.
Que représente la température du globe humide? Que mesure-t-il?
Le globe humide est un instrument offrant une mesure du stress thermique vécu lors d’un exercice en ambiance chaude et humide. L’instrument utilisé comprend un thermomètre simple, mesurant la température de l’air, un globe de couleur noire, mesurant la température influencée par les gains de chaleur radiatives solaires, et un globe humide. Le globe humide se rafraîchit par l’évaporation de l’humidité à sa surface, ce qui est influencé par le taux d’humidité dans l’air et imite donc l’évaporation de la sudation sur la peau humaine.
Cette instrumentation permet donc d’estimer les effets de trois facteurs environnementaux qui influencent la balance thermique durant un exercice à la chaleur : la température de l’air, la force de la radiation solaire et le taux d’humidité.
Le calcul de la température du globe humide donne une importance relative à chacun de ces trois facteurs, mais la capacité de thermolyse par l’évaporation est nettement plus importante, car elle compte pour 70% de la température calculée. Cela montre à quel point l’évaporation de la sudation est importante pour le maintient de la température centrale.
Que sont les crampes liées à la chaleur ?
Les crampes liées à la chaleur sont le fait que le risque de crampe aux muscles actifs durant un exercice physique prolongé augmente à mesure que la température centrale augmente. En d’autres termes, l’augmentation de la température centrale représente une augmentation du risque de crampes liées à l’exercice lors d’un effort prolongé.
Qu’est-ce que l’épuisement lié à la chaleur ?
L’épuisement lié à la chaleur est le reflet des sources d’épuisement, poussés à un niveau très important. Lorsque la température interne est trop élevée et que la perte de volume plasmatique (par sudation) est trop importante, le débit cardiaque peut être compromis au point d’engendrer une baisse de la pression artérielle et éventuellement compromettre la perfusion (apport sanguin) du système nerveux central, engendrant des symptômes d’hypotension artérielle. À ce stade, la température interne n’a en général pas atteint de seuil critique, et les mécanismes thermolytiques fonctionnent; c’est simplement qu’ils sont incapables de se débarrasser de la chaleur au même rythme qu’elle s’accumule. Ce type de symptômes est plus fréquent chez les individus peu entraînés et peu acclimatés à la chaleur, qui sont moins tolérants au stress thermique durant l’effort.
Qu’est-ce que le coup de chaleur ?
Le coup de chaleur est une condition médicale grave (et possiblement mortelle) liée à l’hyperthermie extrême. Le coup de chaleur est plus souvent observé chez des sportifs entraînés et acclimatés, car ceux-ci arrivent à tolérer plus longtemps une température centrale plus élevée. Toutefois, si la température centrale dépasse un seuil critique (souvent situé entre 40 et 41 °C), des atteintes cognitives peuvent survenir. À ce stade, les mécanismes de thermolyse se mettent à défaillir, et un effet de cercle vicieux s’enclenche, car la perte de chaleur se met à ne plus fonctionner adéquatement. Le coup de chaleur est une urgence médicale demandant l’immersion immédiate dans un bain d’eau glacée, sous peine de s’accompagner de séquelles possiblement permanentes au système nerveux central et aux organes vitaux.
Quelles sont les adaptations physiologiques à l’entraînement en ambiance chaude?
Les adaptations physiologiques à l’entraînement à la chaleur sont assez rapides, et surviennent dans les premières une à deux semaines suivant l’initiation de l’entraînement à la chaleur. Le volume plasmatique augmente, en partie grâce à l’augmentation de la concentration sanguine en protéines comme l’albumine. La production de sudation se déclenche plus rapidement quand la température centrale se met à augmenter, et le débit sudoral (production de sudation par heure) s’élève. L’acclimatation à la chaleur réduit aussi les pertes minérales dans la sudation (la sudation est de moins en moins concentrée en électrolytes. Le processus d’acclimatation s’accompagne aussi d’une sensation de soif survenant plus rapidement pour une même perte liquidienne (et donc un même changement d’osmolalité plasmatique). Cela permet un remplacement des fluides perdus plus rapides, ce qui permet le maintien du débit sudoral et donc une meilleure dissipation de chaleur durant davantage de temps d’exercice.
Sur le plan cardiovasculaire, l’acclimatation à la chaleur entraîne une dérive cardiovasculaire nettement moins prononcée (voir graphiques manuels p. 311 312). Cela est probablement en partie dû au meilleur maintien du volume plasmatique. Toutefois, certains chercheurs ont aussi proposé que le contrôle du cœur par le système nerveux sympathique en situation d’hyperthermie puisse aussi directement s’améliorer avec l’acclimatation à la chaleur.
L’impact net de toutes ces adaptations est donc une baisse de la température centrale pour un même exercice effectué à la chaleur, et donc une amélioration de la performance .
Quels dangers sont associés à l’immersion dans l’eau froide?
L’eau conduit la chaleur environ 26 fois mieux que l’air. De manière général, être immergé dans l’eau à une température donnée engendre une perte de chaleur environ 4 fois plus rapide qu’être dans l’air à la même température. Il faut donc produire beaucoup plus de chaleur (production métabolique par le mouvement) pour maintenir une balance thermique neutre dans l’eau. Ainsi, le risque d’hypothermie est nettement plus élevé dans l’eau froide que dans l’air froid, surtout au repos.
Quels facteurs apportent la meilleure protection lors d’un exercice au froid?
Les mécanisme de thermogenèse de l’organisme tentent de maintenir la température centrale. Par contre, ces mécanismes peuvent ne pas suffire. De plus, chez l’humain, les mécanismes d’acclimatation au froid sont moins efficaces que ceux de l’acclimatation à la chaleur, et donc les réponses physiologiques thermogéniques ne s’améliorent pas autant que les réponses thermolytiques. C’est pourquoi les meilleures protection face au froid demeurent l’isolation, en général par un habillement adapté à l’environnement de pratique sportive.
Le choix de l’habillement requière de s’adapter à la fois aux conditions extérieures (température, vent et humidité) et à l’intensité de l’exercice, car même en ambiance froide, l’habillement excessif peut mener à la balance thermique positive, à l’hyperthermie et à la baisse de la performance qui y est associée!
Comment l’organisme réduit-t-il les pertes excessives de chaleur lors de l’exercice au froid?
Le système nerveux sympathique stimule la vasoconstriction des artérioles cutanées, réduisant la perfusion cutanée et réduisant la perte de chaleur sèche par la peau. La sécrétion d’hormones catécholamines et thyroïdiennes stimule l’activité métabolique de repos, et donc la thermogenèse sans frisson. Finalement si la température s’abaisse davantage, le réflexe de frissonnement s’enclenche : cette activité musculaire spasmodique permet la production de chaleur métabolique.
Quels sont les facteurs qui limitent la performance physique en altitude?
Le principal facteur environnemental interférant avec la performance en altitude est la baisse de la pression atmosphérique. Comme la composition du mélange gazeux atmosphérique ne change pas en altitude, la baisse de la pression atmosphérique entraîne la baisse de la pression partielle de tous ses gaz, dont l’O2 (Pression en O2; PO2). Cela entraîne une baisse de la PO2 des alvéoles pulmonaires. Comme le débit de diffusion d’un gaz à travers la membrane alvéolaire dépend de son gradient de pressions, une baisse de la PO2 alvéolaire entraîne une baisse de la PO2 des capillaires pulmonaires, et donc de tout le sang artériel (PO2 capillaire pulmonaire = PO2 artérielle). La baisse de la PO2 artérielle se nomme hypoxémie.
Ce même phénomène s’applique ensuite aux capillaires irrigant tous les tissus de l’organisme. Donc, la baisse de la PO2 artérielle implique la baisse du gradient des PO2 entre les capillaires musculaires et les fibres musculaires que ces capillaires irriguent. C’est pourquoi l’hypoxémie réduit toujours la PO2 à l’intérieur des fibres musculaires, et donc la quantité d’oxygène qu’elles utilisent par minute d’effort. Sur le plan mathématique, ce phénomène implique la baisse de la différence artério-veineuse en O2 (diff(a-v) O2). (Rappel : La différence artérioveineuse en O2 = la quantité d’O2 qui entre dans un muscle par ses artères – la quantité d’O2 qui sort de ce muscle par ses veines, en une minute. Cette différence représente toujours la quantité d’oxygène consommée par ce muscle durant cette minute).
Selon l’équation de Fick, le VO2Max = le débit cardiaque maximal x la différence artério-veineuse en O2 maximale de tous le corps (Dans cette équation, la diff(a-v)O2 est mesurée directement près de la sortie du ventricule gauche et près de l’entrée de l’oreillette droite. Cela représente donc 100% de l’O2 consommée par tout l’organisme durant 1 minute). Comme décrit plus haut, l’hypoxémie induit une baisse de la diff(a-v) O2.
Pour obtenir la même consommation d’oxygène par minute, la seule option est d’augmenter le flot sanguin aux muscles actifs. Cela revient à dire augmenter le débit cardiaque. C’est pourquoi, à une altitude élevée, la fréquence cardiaque est toujours plus élevée pour un même effort que ce qui est observée au niveau de la mer. Comme le débit cardiaque ne peut s’élever infiniment (le débit cardiaque maximal d’un individu ne s’élève pas magiquement dès qu’il arrive en altitude), éventuellement, l’individu atteindra ce débit maximal.
Comme la diff(av) O2 maximale est plus faible, ce débit maximal correspondra à un VO2Max plus faible. Ainsi, le même exercice, lorsqu’exécuté à une altitude élevée, correspond à la même consommation d’oxygène absolue (la même dépense énergétique), mais à un plus grand pourcentage du VO2Max. C’est pour cette raison que la performance en endurance s’abaisse à mesure que l’altitude croit : le même effort correspond à un plus grand % de VO2Max, et donc entraîne une fatigue plus rapidement que s’il était exécuté au niveau de la mer.
Quelles sont les activités les plus affectées par la haute altitude et pourquoi?
Comme expliqué à la question #1, le principal phénomène affectant la performance en altitude est l’hypoxémie induite par la baisse de la pression atmosphérique. Ainsi, seules les activités à dominante aérobie (en endurance) sont affectées. Les exercices impliquant surtout les filières énergétiques anaérobie, et surtout ceux impliquant 1 une composante aérobie extrêmement faible (exercices maximaux de quelques seconde) ne sont pas vraiment affectés par l’hypoxémie d’altitude. C’est à ce point vrai que certains records dans des disciplines de lancers ont déjà été enregistrés en altitude modérée, car la filière ATP-CP ne dépend pas de la PO2 musculaire, mais la baisse de la pression atmosphérique réduit la friction de l’air sur les projectiles. Cela a par exemple été le cas lors des jeux olympiques de Mexico, en 1968.
Quelles sont les principales adaptations observées dans les 24 premières heures qui suivent une ascension à plus de 1 500 mètres pour le système respiratoire?
Toute baisse de la PO2 artérielle par rapport aux valeurs normales est rapidement détectée par des chémorécepteurs situés entre autres dans la crosse de l’aorte et dans les artères carotides. Ceux-ci stimulent les centres respiratoires du bulbe rachidien, ce qui a pour effet d’augmenter la ventilation minute, ou hyperventilation compensatoire (Rappel : Ventilation minute = débit ventilatoire, soit la quantité d’air inspirée/expirée par minute). Tout comme le débit cardiaque = fréquence cardiaque x volume d’éjection systolique, la ventilation minute = fréquence respiratoire x volume courant (volume courant = volume d’air inspiré puis expiré lors d’un seul cycle respiratoire). Dans le cas présent, la fréquence respiratoire augmente proportionnellement plus que le volume courant.
L’hyperventilation compensatoire cause une augmentation de la PO2 alvéolaire, et donc permet de compenser légèrement l’hypoxémie induite par la baisse de la pression atmosphérique. Par contre, cela accélère aussi l’évacuation du CO2 pulmonaire, et entraîne donc une augmentation du CO2 quittant le sang pour entrer dans les alvéoles, soit une baisse de la PCO2 sanguine. Comme le CO2 est transporté dans le sang sous forme d’ions bicarbonates, la baisse de la PCO2 sanguine entraîne un baisse de la concentration en ions H+, et donc baisse de l’acidité du sang (rappel : H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O. Cette réaction se produit surtout dans les globules rouges sous l’effet de l’enzyme anhydrase carbonique. Comme c’est une réaction d’équilibre, les hausses/baisses rapides de PCO2 sanguines entraînent toujours une hausse/baisse du pH sanguin). Ce phénomène se nomme l’alcalose respiratoire
Quelles sont les principales adaptations observées dans les 24 premières heures qui suivent une ascension à plus de 1 500 mètres pour le système sanguin et urinaire?
L’alcalose respiratoire induite par l’hyperventilation compensatoire a un effet positif immédiat dans les premières heures d’exposition à l’altitude : un pH plus élevé augmente l’affinité entre les molécules d’O2 et les molécules d’hémoglobine transportées par les globules rouges. Ainsi, dans un sang plus alcalin, la même quantité de globules rouges peut transporter plus d’O2. Ce phénomène est illustré par la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine. Une augmentation de la saturation en O2 de l’hémoglobine, pour une même PO2, est possible grâce à cette alcalose respiratoire, ce qui permet de réduire légèrement l’hypoxémie induite par l’altitude.
Néanmoins, cette alcalose respiratoire demeure un phénomène ayant des impacts négatifs sur le fonctionnement normal de l’organisme. Par conséquent, l’augmentation du pH sanguin est compensée par l’excrétion urinaire d’ions bicarbonates, ce qui réduit la possibilité d’éliminer les ions H+ par la respiration. Le pH sanguin est donc rétabli après quelques jours d’exposition à l’altitude, malgré l’hyperventilation compensatoire. Cela augmente la production d’urine et participe à réduire le volume plasmatique en altitude.
Quelles sont les principales adaptations observées dans les 24 premières heures qui suivent une ascension à plus de 1 500 mètres pour le système cardiaque?
Pour une consommation d’oxygène correspondante à X litres d’O2 par minute, la diff(a-v)O2 s’abaisse proportionnellement à l’altitude (à partir de 1 500 mètres), et donc le débit cardiaque augmente pour compenser. Ainsi, le débit cardiaque de repos, et donc également la FC de repos, augmentent à mesure que l’on s’élève en altitude. Cela est aussi vrai à l’effort, et c’est cela qui explique la réduction de la performance en endurance (à dominante aérobie) à mesure que l’on gagne de l’altitude.
Quelles sont les adaptations sanguines induites par l’acclimatation à l’altitude, selon la durée du séjour (jours, semaines, mois) ?
La plus importante adaptation à l’altitude est l’augmentation de l’érythropoïèse (augmentation de la production de globules rouges). Des structures spécialisées dans les reins détectent la baisse de PO2 et sécrètent de l’érythropoïétine (EPO), qui stimule les cellules souches de la moelle osseuse rouge, augmentant leur production de globules rouges. La sécrétion accrue d’EPO augmente dès les premières heures d’hypoxémie, et l’augmentation de la concentration sanguine en globules rouges est détectables après environ 2 semaines d’exposition. Cette augmentation continue à se faire dans les mois suivants. Cela augmente la masse totale d’hémoglobine en circulation dans l’organisme, et la capacité de transport de l’O2, pour une même PO2 atmosphérique. L’augmentation de la concentration sanguine en globule rouge signifie l’augmentation de l’hématocrite (% du sang composé de cellules). L’hématocrite au niveau de la mer se situe normalement à un maximum de 45-48%, mais peut monter jusqu’à 50-60% en altitude. Cela consiste en la principale adaptation associée à l’acclimatation à l’altitude, et permet un rétablissement partiel de la diff(a-v)O2 correspondante à une intensité d’exercice donnée.
Quelles sont les adaptations pulmonaires induites par l’acclimatation à l’altitude, selon la durée du séjour (jours, semaines, mois) ?
L’hyperventilation compensatoire observée au repos et à l’effort perdure lors des jours, semaines et mois d’exposition à l’altitude. Elle peut même s’élever légèrement après quelques semaines d’exposition
Quelles sont les adaptations cardiaques induites par l’acclimatation à l’altitude, selon la durée du séjour (jours, semaines, mois) ?
L’élévation du débit cardiaque et de la FC correspondant à une même consommation d’oxygène, phénomène expliqué aux questions #1 et #3, s’estompe graduellement, à mesure que l’hématocrite s’élève et que la diff(av)O2 correspondante à une intensité d’exercice donnée se rétabli. Ce rétablissement est progressif et est inversement proportionnel à l’augmentation de l’hématocrite. Ce rétablissement étant partiel, les valeurs de débit et de FC ne reviendront jamais aux valeurs du niveau de la mer, même après plusieurs mois en altitude
Quelles sont les adaptations musculaires et métaboliques induites par l’acclimatation à l’altitude, selon la durée du séjour (jours, semaines, mois) ?
L’exposition à l’altitude entraîne une augmentation de la densité capillaire, probablement stimulée par la baisse de la PO2 musculaire. Par contre, elle entraîne aussi une fonte musculaire, possiblement liée à la perte d’appétit souvent induite par l’altitude. L’effet net de tous ces effets est une perte de la capacité oxydative musculaire maximale, qui contribue probablement à la baisse de la performance en endurance suivant une exposition prolongée à l’altitude (plusieurs semaines).
L’entraînement aérobie en altitude est-il susceptible d’améliorer ultérieurement les performances au niveau de la mer?
Non. L’exposition à l’altitude entraîne plusieurs adaptations favorables à la performance en endurance, particulièrement l’augmentation de la masse totale d’hémoglobine circulante. Par contre, la baisse de la PO2 atmosphérique et l’hypoxémie qui en résulte réduisent la capacité aérobie en altitude, et réduisent donc la capacité à s’entraîner à haute intensité en altitude. L’effet net de ceci est que quelques semaines d’entraînement en altitude s’accompagnent d’une baisse de la performance en endurance une fois revenu au niveau de la mer.