Révision examen de fin de session Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 moyens physiques d’échanges de chaleur ?

A

Conduction : échange de chaleur sèche par contact direct entre 2 surfaces
Convection : échange de chaleur sèche par contact avec un fluide ou un gaz en mouvement
Radiation : échange de chaleur sèche par émission (perte) ou absorption (gain) d’énergie sous forme de radiations
Évaporation : perte de chaleur par l’évaporation d’eau issue de la respiration, de la perspiration ou de la sudation

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2
Q

Lequel des moyens d’échange de chaleur est le plus important dans le contrôle de la température ?

A

Au repos : l’émission de chaleur par radiation
À l’exercice : l’évaporation sudorale (± 80% de la thermolyse durant l’exercice)

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3
Q

Que devient la température centrale lors de l’exercice, et pourquoi?

A

La température centrale est le terme qui désigne la température moyenne de l’organisme (souvent mesurée à partir de la température rectale durant l’exercice physique), et cette température est approximativement de 37 °C au repos.
Cette température peut augmenter ou diminuer en fonction de la balance thermiques de l’organisme (gains versus pertes de chaleur). Elle peut monter si la production de chaleur métabolique durant l’effort, additionnée aux gains de chaleur environnementale (radiation, convection, conduction), excèdent les pertes de chaleur. Elle peut aussi baisser si les pertes de chaleur (radiation, convection, conduction, évaporation) excèdent les gains. Toutefois, les changements maximums tolérables de la température centrale sont relativement limités : l’homme ne peut tolérer une température centrale inférieure à 35 degrés ou supérieure à environ 41 degrés.
Ainsi, dès que la température centrale commence à augmenter au-delà du seuil normal de repos (le « setpoint » hypothalamique), le centre de thermorégulation de l’hypothalamus s’active, et déclenche plusieurs mécanismes effecteurs thermolytiques. Le système nerveux sympathique (SNS) stimule la vasodilatation des artérioles cutanées, ce qui augmente la perfusion (débit sanguin) cutanée, et donc l’apport en sang chaud vers la peau. Le SNS stimule également la sécrétion de sudation par les glandes sudoripares cutanées, ce qui augmente la production de sudation à la surface de la peau. Cette sudation est réchauffée par la peau (elle-même réchauffée par la perfusion cutanée accrue). C’est l’évaporation de cette sudation qui permet la dissipation de chaleur.
Au contraire, si la température centrale s’abaisse sous la valeur de référence de repos, ce sont les mécanismes effecteurs thermogéniques qui s’activent. Le système nerveux sympathique stimule cette fois la vasoconstriction des artérioles cutanées, réduisant la perfusion cutanée et réduisant la perte de chaleur sèche par la peau. La sécrétion d’hormones catécholamines et thyroïdiennes stimule l’activité métabolique de repos, et donc la thermogenèse sans frisson. Finalement si la température s’abaisse davantage, le réflexe de frissonnement s’enclenche : cette activité musculaire spasmodique permet la production de chaleur métabolique.

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4
Q

Pourquoi l’humidité est-elle un facteur important lorsqu’on réalise un exercice en ambiance chaude?

A

L’évaporation de la sudation est le principal mécanisme de dissipation de chaleur durant l’exercice (et au repos quand il fait très chaud), et l’évaporation d’un litre de sudation permet de dissiper près de 2500 kjoules en énergie. Toutefois, ce mécanisme ne fonctionne que lorsque la sudation s’évapore. Si elle est essuyée ou demeure à l’état liquide, il n’y a pas de perte de chaleur.
Pour une température extérieure donnée, le taux d’humidité dans l’air détermine la proportion de la sudation qui pourra s’évaporer et donc contribuer à la thermolyse. Un taux d’humidité de 100% implique donc que l’air ambiant est totalement saturé en eau, et aucune évaporation n’est alors possible. Ainsi, pour une température extérieure donnée, plus il fait humide, moins la sudation s’évapore, plus l’accumulation de chaleur est rapide (balance thermique positive), et plus l’épuisement lié à la chaleur survient rapidement, à moins de réduire l’intensité de l’exercice.

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5
Q

Quels sont les effets du vent et des nuages sur la thermorégulation ?

A

Le vent est une source d’échanges de chaleur par convection. Plus le vent est rapide, plus ces échanges sont importants. Si l’air ambiant est plus frais que la température de la peau, le vent est alors une source de perte de chaleur. Un ventilateur fonctionne sous ce même principe. Toutefois, si la température de l’air est plus élevée que la température de la peau, le vent induit alors un gain de chaleur. C’est d’ailleurs pourquoi les ventilateurs ne sont plus efficaces pour réduire la température corporelle si la température extérieure est trop élevée.
Les nuages absorbent une partie du rayonnement solaire, et réduisent donc les gains de chaleur induits par le rayonnement du soleil. Lors de chaudes journées d’été, les nuages contribuent donc à la balance thermique en abaissant les gains de chaleur sèche.

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6
Q

Quels paramètres empêchent la poursuite d’un exercice physique en ambiance chaude?

A

Des mécanismes cardiovasculaires et centraux mènent à l’épuisement lors d’un exercice physique prolongé en ambiance chaude.
Une première cause de fatigue lors de l’exercice à la chaleur est dite périphérique, car elle a pour origine d’origine l’impact cardiovasculaire des mécanismes de thermolyse. L’augmentation de la perfusion (débit sanguin) cutané a deux effets : 1) cela réduit la perfusion des muscles actifs (et donc leur apport en oxygène), et 2) cela réduit le retour veineux, ce qui engendre une baisse du volume d’éjection systolique et donc du débit cardiaque. La perte liquidienne par la sudation contribue aussi fortement à la réduction du volume plastique durant l’exercice, ce qui réduit aussi le retour veineux et la perfusion des muscles actifs. Pour compenser ces effets et tenter de préserver le débit cardiaque et la perfusion musculaire, la fréquence cardiaque augmente (car Débit cardiaque = Volume d’éjection systolique x Fréquence cardiaque). Ce phénomène compensatoire se nomme dérive cardiovasculaire (ou dérive cardiaque). Ainsi, la dérive cardiaque est nettement plus prononcée en situation d’hyperthermie qu’en situation homéotherme. La fatigue puis l’épuisement surviendront si les ajustements compensatoires ne suffisent plus à préserver l’apport musculaire en oxygène, et surtout s’ils ne suffisent plus à permettre une thermolyse suffisante pour maintenir une température centrale acceptable.
Une seconde cause est liée à la théorie de la température critique, et est d’origine centrale (originaire du système nerveux central; le SNC). Cette théorie stipule que la perception de l’effort et la perception de fatigue augmentent suivant l’augmentation de la température centrale. Cette augmentation de la perception de l’effort pour une même intensité d’exercice est déclenchée par le SNC, et est un mécanisme protecteur visant à empêcher l’organisme de subir les dommages graves et parfois irréversibles d’un coup de chaleur.
Dans les faits, l’épuisement dû à la chaleur est probablement causé par la combinaison de ces deux mécanismes : lorsque les ajustements cardiovasculaires ne suffisent plus à maintenir la thermolyse et que la température interne augmente trop, la sensation d’épuisement arrive rapidement et nous force à ralentir (donc abaisser l’intensité de l’exercice). Abaisser l’intensité de l’exercice permet alors de 1) réduire la production de chaleur métabolique et 2) réduire la demande musculaire en sang, et donc envoyer plus de sang vers la peau pour augmenter la thermolyse.
C’est pourquoi il est impossible de produire la même performance à la chaleur et à l’humidité que dans un environnement frais et sec.

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7
Q

Que représente la température du globe humide? Que mesure-t-il?

A

Le globe humide est un instrument offrant une mesure du stress thermique vécu lors d’un exercice en ambiance chaude et humide. L’instrument utilisé comprend un thermomètre simple, mesurant la température de l’air, un globe de couleur noire, mesurant la température influencée par les gains de chaleur radiatives solaires, et un globe humide. Le globe humide se rafraîchit par l’évaporation de l’humidité à sa surface, ce qui est influencé par le taux d’humidité dans l’air et imite donc l’évaporation de la sudation sur la peau humaine.
Cette instrumentation permet donc d’estimer les effets de trois facteurs environnementaux qui influencent la balance thermique durant un exercice à la chaleur : la température de l’air, la force de la radiation solaire et le taux d’humidité.
Le calcul de la température du globe humide donne une importance relative à chacun de ces trois facteurs, mais la capacité de thermolyse par l’évaporation est nettement plus importante, car elle compte pour 70% de la température calculée. Cela montre à quel point l’évaporation de la sudation est importante pour le maintient de la température centrale.

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8
Q

Que sont les crampes liées à la chaleur ?

A

Les crampes liées à la chaleur sont le fait que le risque de crampe aux muscles actifs durant un exercice physique prolongé augmente à mesure que la température centrale augmente. En d’autres termes, l’augmentation de la température centrale représente une augmentation du risque de crampes liées à l’exercice lors d’un effort prolongé.

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9
Q

Qu’est-ce que l’épuisement lié à la chaleur ?

A

L’épuisement lié à la chaleur est le reflet des sources d’épuisement, poussés à un niveau très important. Lorsque la température interne est trop élevée et que la perte de volume plasmatique (par sudation) est trop importante, le débit cardiaque peut être compromis au point d’engendrer une baisse de la pression artérielle et éventuellement compromettre la perfusion (apport sanguin) du système nerveux central, engendrant des symptômes d’hypotension artérielle. À ce stade, la température interne n’a en général pas atteint de seuil critique, et les mécanismes thermolytiques fonctionnent; c’est simplement qu’ils sont incapables de se débarrasser de la chaleur au même rythme qu’elle s’accumule. Ce type de symptômes est plus fréquent chez les individus peu entraînés et peu acclimatés à la chaleur, qui sont moins tolérants au stress thermique durant l’effort.

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10
Q

Qu’est-ce que le coup de chaleur ?

A

Le coup de chaleur est une condition médicale grave (et possiblement mortelle) liée à l’hyperthermie extrême. Le coup de chaleur est plus souvent observé chez des sportifs entraînés et acclimatés, car ceux-ci arrivent à tolérer plus longtemps une température centrale plus élevée. Toutefois, si la température centrale dépasse un seuil critique (souvent situé entre 40 et 41 °C), des atteintes cognitives peuvent survenir. À ce stade, les mécanismes de thermolyse se mettent à défaillir, et un effet de cercle vicieux s’enclenche, car la perte de chaleur se met à ne plus fonctionner adéquatement. Le coup de chaleur est une urgence médicale demandant l’immersion immédiate dans un bain d’eau glacée, sous peine de s’accompagner de séquelles possiblement permanentes au système nerveux central et aux organes vitaux.

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11
Q

Quelles sont les adaptations physiologiques à l’entraînement en ambiance chaude?

A

Les adaptations physiologiques à l’entraînement à la chaleur sont assez rapides, et surviennent dans les premières une à deux semaines suivant l’initiation de l’entraînement à la chaleur. Le volume plasmatique augmente, en partie grâce à l’augmentation de la concentration sanguine en protéines comme l’albumine. La production de sudation se déclenche plus rapidement quand la température centrale se met à augmenter, et le débit sudoral (production de sudation par heure) s’élève. L’acclimatation à la chaleur réduit aussi les pertes minérales dans la sudation (la sudation est de moins en moins concentrée en électrolytes. Le processus d’acclimatation s’accompagne aussi d’une sensation de soif survenant plus rapidement pour une même perte liquidienne (et donc un même changement d’osmolalité plasmatique). Cela permet un remplacement des fluides perdus plus rapides, ce qui permet le maintien du débit sudoral et donc une meilleure dissipation de chaleur durant davantage de temps d’exercice.
Sur le plan cardiovasculaire, l’acclimatation à la chaleur entraîne une dérive cardiovasculaire nettement moins prononcée (voir graphiques manuels p. 311 312). Cela est probablement en partie dû au meilleur maintien du volume plasmatique. Toutefois, certains chercheurs ont aussi proposé que le contrôle du cœur par le système nerveux sympathique en situation d’hyperthermie puisse aussi directement s’améliorer avec l’acclimatation à la chaleur.
L’impact net de toutes ces adaptations est donc une baisse de la température centrale pour un même exercice effectué à la chaleur, et donc une amélioration de la performance .

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12
Q

Quels dangers sont associés à l’immersion dans l’eau froide?

A

L’eau conduit la chaleur environ 26 fois mieux que l’air. De manière général, être immergé dans l’eau à une température donnée engendre une perte de chaleur environ 4 fois plus rapide qu’être dans l’air à la même température. Il faut donc produire beaucoup plus de chaleur (production métabolique par le mouvement) pour maintenir une balance thermique neutre dans l’eau. Ainsi, le risque d’hypothermie est nettement plus élevé dans l’eau froide que dans l’air froid, surtout au repos.

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13
Q

Quels facteurs apportent la meilleure protection lors d’un exercice au froid?

A

Les mécanisme de thermogenèse de l’organisme tentent de maintenir la température centrale. Par contre, ces mécanismes peuvent ne pas suffire. De plus, chez l’humain, les mécanismes d’acclimatation au froid sont moins efficaces que ceux de l’acclimatation à la chaleur, et donc les réponses physiologiques thermogéniques ne s’améliorent pas autant que les réponses thermolytiques. C’est pourquoi les meilleures protection face au froid demeurent l’isolation, en général par un habillement adapté à l’environnement de pratique sportive.
Le choix de l’habillement requière de s’adapter à la fois aux conditions extérieures (température, vent et humidité) et à l’intensité de l’exercice, car même en ambiance froide, l’habillement excessif peut mener à la balance thermique positive, à l’hyperthermie et à la baisse de la performance qui y est associée!

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14
Q

Comment l’organisme réduit-t-il les pertes excessives de chaleur lors de l’exercice au froid?

A

Le système nerveux sympathique stimule la vasoconstriction des artérioles cutanées, réduisant la perfusion cutanée et réduisant la perte de chaleur sèche par la peau. La sécrétion d’hormones catécholamines et thyroïdiennes stimule l’activité métabolique de repos, et donc la thermogenèse sans frisson. Finalement si la température s’abaisse davantage, le réflexe de frissonnement s’enclenche : cette activité musculaire spasmodique permet la production de chaleur métabolique.

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15
Q

Quels sont les facteurs qui limitent la performance physique en altitude?

A

Le principal facteur environnemental interférant avec la performance en altitude est la baisse de la pression atmosphérique. Comme la composition du mélange gazeux atmosphérique ne change pas en altitude, la baisse de la pression atmosphérique entraîne la baisse de la pression partielle de tous ses gaz, dont l’O2 (Pression en O2; PO2). Cela entraîne une baisse de la PO2 des alvéoles pulmonaires. Comme le débit de diffusion d’un gaz à travers la membrane alvéolaire dépend de son gradient de pressions, une baisse de la PO2 alvéolaire entraîne une baisse de la PO2 des capillaires pulmonaires, et donc de tout le sang artériel (PO2 capillaire pulmonaire = PO2 artérielle). La baisse de la PO2 artérielle se nomme hypoxémie.
Ce même phénomène s’applique ensuite aux capillaires irrigant tous les tissus de l’organisme. Donc, la baisse de la PO2 artérielle implique la baisse du gradient des PO2 entre les capillaires musculaires et les fibres musculaires que ces capillaires irriguent. C’est pourquoi l’hypoxémie réduit toujours la PO2 à l’intérieur des fibres musculaires, et donc la quantité d’oxygène qu’elles utilisent par minute d’effort. Sur le plan mathématique, ce phénomène implique la baisse de la différence artério-veineuse en O2 (diff(a-v) O2). (Rappel : La différence artérioveineuse en O2 = la quantité d’O2 qui entre dans un muscle par ses artères – la quantité d’O2 qui sort de ce muscle par ses veines, en une minute. Cette différence représente toujours la quantité d’oxygène consommée par ce muscle durant cette minute).
Selon l’équation de Fick, le VO2Max = le débit cardiaque maximal x la différence artério-veineuse en O2 maximale de tous le corps (Dans cette équation, la diff(a-v)O2 est mesurée directement près de la sortie du ventricule gauche et près de l’entrée de l’oreillette droite. Cela représente donc 100% de l’O2 consommée par tout l’organisme durant 1 minute). Comme décrit plus haut, l’hypoxémie induit une baisse de la diff(a-v) O2.
Pour obtenir la même consommation d’oxygène par minute, la seule option est d’augmenter le flot sanguin aux muscles actifs. Cela revient à dire augmenter le débit cardiaque. C’est pourquoi, à une altitude élevée, la fréquence cardiaque est toujours plus élevée pour un même effort que ce qui est observée au niveau de la mer. Comme le débit cardiaque ne peut s’élever infiniment (le débit cardiaque maximal d’un individu ne s’élève pas magiquement dès qu’il arrive en altitude), éventuellement, l’individu atteindra ce débit maximal.
Comme la diff(av) O2 maximale est plus faible, ce débit maximal correspondra à un VO2Max plus faible. Ainsi, le même exercice, lorsqu’exécuté à une altitude élevée, correspond à la même consommation d’oxygène absolue (la même dépense énergétique), mais à un plus grand pourcentage du VO2Max. C’est pour cette raison que la performance en endurance s’abaisse à mesure que l’altitude croit : le même effort correspond à un plus grand % de VO2Max, et donc entraîne une fatigue plus rapidement que s’il était exécuté au niveau de la mer.

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16
Q

Quelles sont les activités les plus affectées par la haute altitude et pourquoi?

A

Comme expliqué à la question #1, le principal phénomène affectant la performance en altitude est l’hypoxémie induite par la baisse de la pression atmosphérique. Ainsi, seules les activités à dominante aérobie (en endurance) sont affectées. Les exercices impliquant surtout les filières énergétiques anaérobie, et surtout ceux impliquant 1 une composante aérobie extrêmement faible (exercices maximaux de quelques seconde) ne sont pas vraiment affectés par l’hypoxémie d’altitude. C’est à ce point vrai que certains records dans des disciplines de lancers ont déjà été enregistrés en altitude modérée, car la filière ATP-CP ne dépend pas de la PO2 musculaire, mais la baisse de la pression atmosphérique réduit la friction de l’air sur les projectiles. Cela a par exemple été le cas lors des jeux olympiques de Mexico, en 1968.

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17
Q

Quelles sont les principales adaptations observées dans les 24 premières heures qui suivent une ascension à plus de 1 500 mètres pour le système respiratoire?

A

Toute baisse de la PO2 artérielle par rapport aux valeurs normales est rapidement détectée par des chémorécepteurs situés entre autres dans la crosse de l’aorte et dans les artères carotides. Ceux-ci stimulent les centres respiratoires du bulbe rachidien, ce qui a pour effet d’augmenter la ventilation minute, ou hyperventilation compensatoire (Rappel : Ventilation minute = débit ventilatoire, soit la quantité d’air inspirée/expirée par minute). Tout comme le débit cardiaque = fréquence cardiaque x volume d’éjection systolique, la ventilation minute = fréquence respiratoire x volume courant (volume courant = volume d’air inspiré puis expiré lors d’un seul cycle respiratoire). Dans le cas présent, la fréquence respiratoire augmente proportionnellement plus que le volume courant.
L’hyperventilation compensatoire cause une augmentation de la PO2 alvéolaire, et donc permet de compenser légèrement l’hypoxémie induite par la baisse de la pression atmosphérique. Par contre, cela accélère aussi l’évacuation du CO2 pulmonaire, et entraîne donc une augmentation du CO2 quittant le sang pour entrer dans les alvéoles, soit une baisse de la PCO2 sanguine. Comme le CO2 est transporté dans le sang sous forme d’ions bicarbonates, la baisse de la PCO2 sanguine entraîne un baisse de la concentration en ions H+, et donc baisse de l’acidité du sang (rappel : H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O. Cette réaction se produit surtout dans les globules rouges sous l’effet de l’enzyme anhydrase carbonique. Comme c’est une réaction d’équilibre, les hausses/baisses rapides de PCO2 sanguines entraînent toujours une hausse/baisse du pH sanguin). Ce phénomène se nomme l’alcalose respiratoire

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18
Q

Quelles sont les principales adaptations observées dans les 24 premières heures qui suivent une ascension à plus de 1 500 mètres pour le système sanguin et urinaire?

A

L’alcalose respiratoire induite par l’hyperventilation compensatoire a un effet positif immédiat dans les premières heures d’exposition à l’altitude : un pH plus élevé augmente l’affinité entre les molécules d’O2 et les molécules d’hémoglobine transportées par les globules rouges. Ainsi, dans un sang plus alcalin, la même quantité de globules rouges peut transporter plus d’O2. Ce phénomène est illustré par la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine. Une augmentation de la saturation en O2 de l’hémoglobine, pour une même PO2, est possible grâce à cette alcalose respiratoire, ce qui permet de réduire légèrement l’hypoxémie induite par l’altitude.
Néanmoins, cette alcalose respiratoire demeure un phénomène ayant des impacts négatifs sur le fonctionnement normal de l’organisme. Par conséquent, l’augmentation du pH sanguin est compensée par l’excrétion urinaire d’ions bicarbonates, ce qui réduit la possibilité d’éliminer les ions H+ par la respiration. Le pH sanguin est donc rétabli après quelques jours d’exposition à l’altitude, malgré l’hyperventilation compensatoire. Cela augmente la production d’urine et participe à réduire le volume plasmatique en altitude.

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19
Q

Quelles sont les principales adaptations observées dans les 24 premières heures qui suivent une ascension à plus de 1 500 mètres pour le système cardiaque?

A

Pour une consommation d’oxygène correspondante à X litres d’O2 par minute, la diff(a-v)O2 s’abaisse proportionnellement à l’altitude (à partir de 1 500 mètres), et donc le débit cardiaque augmente pour compenser. Ainsi, le débit cardiaque de repos, et donc également la FC de repos, augmentent à mesure que l’on s’élève en altitude. Cela est aussi vrai à l’effort, et c’est cela qui explique la réduction de la performance en endurance (à dominante aérobie) à mesure que l’on gagne de l’altitude.

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20
Q

Quelles sont les adaptations sanguines induites par l’acclimatation à l’altitude, selon la durée du séjour (jours, semaines, mois) ?

A

La plus importante adaptation à l’altitude est l’augmentation de l’érythropoïèse (augmentation de la production de globules rouges). Des structures spécialisées dans les reins détectent la baisse de PO2 et sécrètent de l’érythropoïétine (EPO), qui stimule les cellules souches de la moelle osseuse rouge, augmentant leur production de globules rouges. La sécrétion accrue d’EPO augmente dès les premières heures d’hypoxémie, et l’augmentation de la concentration sanguine en globules rouges est détectables après environ 2 semaines d’exposition. Cette augmentation continue à se faire dans les mois suivants. Cela augmente la masse totale d’hémoglobine en circulation dans l’organisme, et la capacité de transport de l’O2, pour une même PO2 atmosphérique. L’augmentation de la concentration sanguine en globule rouge signifie l’augmentation de l’hématocrite (% du sang composé de cellules). L’hématocrite au niveau de la mer se situe normalement à un maximum de 45-48%, mais peut monter jusqu’à 50-60% en altitude. Cela consiste en la principale adaptation associée à l’acclimatation à l’altitude, et permet un rétablissement partiel de la diff(a-v)O2 correspondante à une intensité d’exercice donnée.

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21
Q

Quelles sont les adaptations pulmonaires induites par l’acclimatation à l’altitude, selon la durée du séjour (jours, semaines, mois) ?

A

L’hyperventilation compensatoire observée au repos et à l’effort perdure lors des jours, semaines et mois d’exposition à l’altitude. Elle peut même s’élever légèrement après quelques semaines d’exposition

22
Q

Quelles sont les adaptations cardiaques induites par l’acclimatation à l’altitude, selon la durée du séjour (jours, semaines, mois) ?

A

L’élévation du débit cardiaque et de la FC correspondant à une même consommation d’oxygène, phénomène expliqué aux questions #1 et #3, s’estompe graduellement, à mesure que l’hématocrite s’élève et que la diff(av)O2 correspondante à une intensité d’exercice donnée se rétabli. Ce rétablissement est progressif et est inversement proportionnel à l’augmentation de l’hématocrite. Ce rétablissement étant partiel, les valeurs de débit et de FC ne reviendront jamais aux valeurs du niveau de la mer, même après plusieurs mois en altitude

23
Q

Quelles sont les adaptations musculaires et métaboliques induites par l’acclimatation à l’altitude, selon la durée du séjour (jours, semaines, mois) ?

A

L’exposition à l’altitude entraîne une augmentation de la densité capillaire, probablement stimulée par la baisse de la PO2 musculaire. Par contre, elle entraîne aussi une fonte musculaire, possiblement liée à la perte d’appétit souvent induite par l’altitude. L’effet net de tous ces effets est une perte de la capacité oxydative musculaire maximale, qui contribue probablement à la baisse de la performance en endurance suivant une exposition prolongée à l’altitude (plusieurs semaines).

24
Q

L’entraînement aérobie en altitude est-il susceptible d’améliorer ultérieurement les performances au niveau de la mer?

A

Non. L’exposition à l’altitude entraîne plusieurs adaptations favorables à la performance en endurance, particulièrement l’augmentation de la masse totale d’hémoglobine circulante. Par contre, la baisse de la PO2 atmosphérique et l’hypoxémie qui en résulte réduisent la capacité aérobie en altitude, et réduisent donc la capacité à s’entraîner à haute intensité en altitude. L’effet net de ceci est que quelques semaines d’entraînement en altitude s’accompagnent d’une baisse de la performance en endurance une fois revenu au niveau de la mer.

25
Quels sont les avantages théoriques de la méthode dite « Live High, Train Low »?
Cette méthode permet de bénéficier du meilleur des deux mondes : elle permet de bénéficier des effets de l’exposition à l’altitude sur l’augmentation de l’érythropoïèse, tout en retournant s’entraîner à une altitude ne générant pas d’hypoxémie (donc sous 1 500 mètres). C’est cette combinaison qui est recherchée lorsque des athlètes accomplissent des camps pré-compétition en altitude.
26
Quelles sont les meilleures stratégies à proposer à un athlète qui désire préparer une compétition en altitude élevée?
Tel que présenté dans le manuel, Le VO2Max s’abaisse de manière inversement proportionnelle à l’altitude atteinte, pouvant baisser jusqu’à 50% de sa valeur initiale à des altitudes extrêmes (> 6 000 mètres). Ainsi, la seule manière de vraiment compenser cette baisse est de maximiser le VO2max préalablement à la performance en altitude. En d’autres termes, la meilleure manière d’augmenter la performance en altitude est via un entraînement aérobie bien programmé, dont l’un des objectifs est déjà de maximiser le VO2Max. Or, évidemment, les athlètes d’endurance accomplissent déjà cette stratégie. Ainsi, ces athlètes doivent bénéficier d’une période d’acclimatation avant leur compétition en altitude. Ainsi, ces athlètes devraient, idéalement, arriver sur le site de la compétition au moins 2 à 3 semaines avant la compétition, et appliquer la méthode Live High, train Low avant la compétition en question, pour s’assurer de minimiser les impacts négatifs de l’altitude le jour de la compétition. Si l’athlète est susceptible au mal des montagnes, la dernière solution possible est d’arriver en altitude moins de 24h avant la tenue de la compétition, car cette pathologie d’altitude met en général plus de 24h pour survenir. Toutefois, dans ce cas, il ne faut pas s’attendre à une performance aussi bonne.
27
Quelle sont les risques pour la santé d’une exposition aigüe à une altitude élevée? Comment peut-on les prévenir?
Le risque le plus prévalent (le plus fréquent) est le mal des montagnes. Sa prévalence varie grandement mais augmente à mesure que l’altitude augmente. Les causes sont encore incomplètement comprises, mais semblent être associée à une faible réponse ventilatoire compensatoire à l’hypoxémie. Le principal symptôme est le mal de tête de gravité croissante avec l’altitude, et d’autres symptômes comme les troubles du sommeil sont aussi possibles. Malheureusement, le niveau d’entraînement en endurance ne réduit pas le risque de souffrir de ce trouble. La meilleure prévention est l’ascension moins rapide, par paliers, pour permettre l’acclimatation avant 4 de progression. Des protocoles d’ascension par paliers existent et sont aujourd’hui la pratique régulière lors de l’ascension de sommets d’altitude élevée. Certains médicaments (voir manuel) peuvent aussi réduire le risque d’en souffrir; chez l’alpiniste connu comme étant susceptible au mal des montagnes, la prise au moins un jour avant l’arrivée en altitude peut réduire le risque d’être touché. L’œdème pulmonaire et l’œdème cérébral de haute altitude (soit l’accumulation de liquide respectivement dans l’espace alvéolaire et dans le tissu cérébral) sont des complications moins fréquentes, mais nettement plus dangereuses, qui peuvent résulter en des séquelles permanentes, voire la mort, si non prises en charge rapidement. Ces troubles sont souvent associés à une ascension trop rapide, sans protocole d’acclimatation. Le traitement consiste en l’oxygénothérapie et la descente le plus rapidement possible.
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Définissez l’aide ergogénique et l’effet ergolytique ?
Les aides ergogéniques regroupes toutes les substances, techniques, équipements ou pratiques qui peuvent positivement influencer la performance physique ou mentale. Cela inclut donc l’usage d’aides : - Pharmacologiques (la plupart sont considérées comme produits dopants et sont donc illicites) - Nutritionnelles - Physiologiques (par exemple, un protocole d’échauffement visant à augmenter la performance subséquente) - Mécaniques (par exemple, l’usage d’un moteur caché dans un vélo de route. Cette aide mécanique est évidemment considérée comme de la tricherie et est illicite). - Psychologiques (par exemple, une routine de visualisation d’avant-match). L’effet ergolytique est son contraire (appauvrissement de la performance associé à l’usage d’une substance, technique, équipement ou pratique)
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Pourquoi est-il important d’inclure des groupes contrôle et placébo dans une étude sur l’effet ergogénique d’un composé ou d’un procédé?
Toute étude sérieuse évaluant l’effet d’une aide ergogénique comprend au minimum un groupe « expérimental », dont les membres reçoivent l’aide ergogénique, et un groupe Placebo, dont les membres reçoivent une fausse aide, mais croient recevoir la vraie. Un troisième groupe, le groupe contrôle (ou groupe témoin), permet de comparer la substance placebo à l’absence totale d’aide ergogénique. Il est donc possible de quantifier le pourcentage de l’effet qui est réellement d’origine ergogénique, et le pourcentage de l’effet qui provient de l’effet placebo. Pour que cette stratégie fonctionne, les études bien conçues ont une approche méthodologique particulière : - Elles ont une stratégie de « double insu » (aussi appelé double aveugle). Les participants des groupes expérimental et placebo n’ont aucune idée de s’ils reçoivent la vraie substance ou non. Cela est aussi vrai pour les chercheurs qui interagissent avec eux. Les seules personnes à connaître qui reçoit quoi ne sont jamais en contact avec les participants ou les intervenants et ce, jusqu’à la toute fin de l’étude. - Ces études sont dites « randomisées » (ou à répartition aléatoire) : les participants sont attribués aléatoirement à l’un des 3 groupes. Cela est important, car si les participants ont un présupposé favorable ou défavorable sur l’aide ergogénique en question, ceux-ci risquent de choisir leur groupe en fonction de leurs croyances initiales, ce qui risque d’influencer leur comportement.
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Quels sont les effets ergogéniques et le/les mécanismes physiologiques de la β-alanine et du bicarbonate?
Ces 2 composés agissent comme tampons alcalinisants. Ils augmentent la concentration extracellulaire (Bicarbonate) et intracellulaire (B-alanine) en composés « tampons ». Les composés tampons se lient au ions H+ et retardent donc l’acidification sanguine lors de l’exécution d’exercices d’intensité élevée. Comme l’acidose métabolique est l’une des principales sources de fatigue lors d’exercice de haute intensité durant entre 1 et 10 minutes (intensité au-delà du seuil ventilatoire mais sous VO2Max), ces 2 composés augmentent la performance lors de ce type d’épreuve.
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Quels sont les effets ergogéniques et le/les mécanismes physiologiques de la caféine ?
La caféine a un effet ergogénique à travers différents mécanismes. Le principal est son action antagoniste des récepteurs de l’adénosine dans le système nerveux central (SNC). L’adénosine est un neuromédiateur du SN sympathique (SNS), qui hyperpolarise les neurones de certains circuits sympathiques du SNC, et en réduit donc l’activité. L’adénosine facilite donc le sommeil et réduit l’état d’éveil. Le blocage des récepteurs de l’adénosine est la raison qui explique l’effet stimulant de la caféine. Ce blocage résulte en un état d’éveil augmenté, et en une réduction de la perception de l’effort pour un même effort absolu. Le second mécanisme implique l’augmentation de la mise en circulation des acides gras libres dans le sang. L’augmentation de l’activité du SNS augmente la sécrétion de catécholamines, ce qui augmente la lipolyse des tissus adipeux (rappel : les catécholamines sont les principales hormones stimulant la lipolyse durant l’exercice physique). Le fait d’avoir davantage d'acides gras libres en circulation augmente leur disponibilité pour les mitochondries des muscles actifs, ce qui augmente l’oxydation des AGL et permet une meilleure épargne du glycogène. De manière appliquée, cela se manifeste par un abaissement du quotient respiratoire pour une même intensité d’exercice. Le dernier mécanisme implique l’amélioration du couplage excitation contraction. La prise de caféine est associée à l’augmentation de la libération de Ca2+ lors de la dépolarisation d’une unité motrice. Le fait que plus de calcium soit libéré implique automatiquement que plus de ponts d’union actine-myosine seront formés et donc une production de force accrue pour chaque dépolarisation de la fibre musculaire. Comme ces mécanismes concernent autant les efforts en endurance que les efforts en force, il n’est pas surprenant de constater que les effets ergogéniques de la caféine ont été observés pour des efforts de courte durée à dominante anaérobie (moins de 2 minutes), pour des efforts à haute intensité de 1 à 10 minutes, ainsi que pour des efforts en endurance de moins de 1h et de plus de 1h.
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Quels sont les effets ergogéniques et le/les mécanismes physiologiques de la créatine ?
La créatine phosphatée (ou phosphocréatine) est un composé impliqué dans la voie métabolique de transfert d’énergie par phosphorisation directe (voie des phosphagènes). La chute des réserves de créatine phosphatée est la source principale de fatigue lors des performances de très courte durée (< 20 secondes) Les effets de la supplémentation en créatine sont simples : l’augmentation de l’apport exogène (l’apport alimentaire) permet d’augmenter les réserves musculaires de créatine phosphatée avant l’entraînement. Cela Augmente l’endurance lors d’efforts extrêmement intenses de courte durée (entraînement en musculation, sprints, etc…). De plus, le fait que la voie ATP-CP soit plus endurante réduit également légèrement la contribution anaérobie lactique (glycolyse) ce qui repousse un peu la fatigue lors d’efforts très intenses pouvant aller jusqu’à 60-120 secondes. Un usage très courant de la créatine est en entraînement en musculation. La supplémentation en créatine permet d’augmenter le nombre de répétitions que l’on peut compléter à chaque série, et donc le volume total d’entraînement par séance. C’est ce qui explique l’augmentation des gains en force et en masse musculaire liés à l’usage de créatine dans ce type d’entraînement.
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Quels sont les effets ergogéniques et le/les mécanismes physiologiques des stéroïdes anabolisants ?
Les stéroïdes anabolisants existent sous de nombreuses variations, mais tous ces composés agissent de la même façons : il s’agit de molécules agonistes des récepteurs androgéniques. En d’autres termes, il s’agit de testostérone de synthèse. La testostérone est l’une des hormones stimulant le plus fortement l’hypertrophie musculaire (l’anabolisme musculaire), et donc les gains en masse et en force musculaire. L’usage des stéroïdes anabolisants est bien évidemment illicite et illégal. De nombreux effets secondaires et risques médicaux graves accompagnent l’usage de stéroïdes. L’un des effets secondaires les plus fréquents et mieux documentés est l’impact sur la fonction sexuelle : baisse de la libido (chez les deux sexes), ainsi que l’atrophie testiculaire et de possibles dysfonctions érectiles chez l’homme. Parmi les autres risques médicaux possibles : sur le plan cardiovasculaire, l’usage régulier est associé à des cardiomyopathies (maladie cardiaque liée à l’hypertrophie anormale du cœur) et l’hypertension artérielle. Le foie peut aussi être affecté (hépatite d’origine toxique). Chez les mineurs, l’usage régulier peut interférer avec la croissance osseuse et mener à une plus petite taille à l’âge adulte.
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Quels sont les effets ergogéniques et le/les mécanismes physiologiques de l'hormone de croissance ?
L’hormone de croissance, discutée lors du cours touchant la régulation endocrinienne durant l’exercice, n’a pas d’effet anabolique fort direct. Par contre, cette hormone stimule la production des somatomédines (ou IGF), dont l’IGF-1, qui est l’un des principaux anabolisants normalement impliqués dans la régulation de la masse musculaire et osseuse d’un individu. Donc, la prise d’hormone de croissance exogène est un procédé dopant et illicite ayant les mêmes objectifs que les stéroïdes anabolisants. L’usage de l’hormone de croissant est moins répandu qu’il y a quelques décennies, mais n’a pas disparu. Son usage est également associé à plusieurs risques médicaux. Comme les stéroïdes, son usage est associé à un risque de cardiomyopathies et d’hypertension. Le risque de diabète de type II est aussi augmenté, à cause des effets hyperglycémiques directs de l’hormone de croissance. Comme l’axe Hormone de croissance-IGF est normalement impliqué dans la régulation de la croissance de plusieurs tissus, sa prise exogène peut aussi entraîner l’augmentation de la dimension des extrémités et d’autres problèmes connexes, comme le développement de syndromes du canal carpiens.
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Quels sont les effets ergogéniques et le/les mécanismes physiologiques des diurétiques ?
Les diurétiques sont des médicament augmentant la production d’urine. Ils sont le plus souvent employés pour générer une perte rapide du poids, et sont utilisé en ce sens pour réduire le poids sur la balance momentanément lors des pesées officielles dans les sports à catégories de poids, par exemple les sports de combats. Ils ont aussi été utilisés pour tenter de masquer la présence d’autres produits dopants dans les tests urinaires, mais ce procédé semble plus ou moins efficace. L’usage des diurétiques est néanmoins considéré comme dopant, et est illicite. Les diurétiques agissent en général en interférant avec les mécanismes de recapture de l’eau et des électrolytiques qui agissent dans les reins, et qui régulent normalement les concentrations sanguines en électrolytiques. Lorsque l’usager ne souffre pas de condition rénale particulière mais emploie des doses importantes de diurétiques, il peut perturber l’équilibre hydro-électrolytique de ses fluides corporels. L’hyponatrémie (↓ concentration sanguine en sodium) et d’hypokaliémie (↓ concentration sanguine en potassium) sont deux risques majeurs liés à un usage non-requis de diurétiques, qui peuvent entraîner des problèmes cardiaques et respiratoires pouvant aller jusqu’à causer la mort.
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Quels sont les effets ergogéniques et le/les mécanismes physiologiques
L’Érythropoïétine (EPO) est une hormone naturellement sécrétée par les reins, stimulant l’érythropoïèse (production des globules rouges). Son action a été abordée dans quelques autres cours, notamment ceux à propos des adaptations à l’entraînement en endurance et sur l’altitude. L’administration d’EPO de synthèse est un procédé dopant bien connu, qui permet d’augmenter la capacité de transport de l’oxygène du sang, en augmentant l’hématocrite et donc la masse d’hémoglobine en circulation. Le dopage à l’EPO est l’un des types de dopages les plus communs chez les athlètes d’endurance. Néanmoins, des contrôles antidopage permettent de détecter une concentration sanguine d’EPO anormalement élevée. Ainsi, une autre forme de dopage sanguin consiste à prélever de son propre sang (environ 1 litre), puis attendre 5 à 10 semaines que l’organisme ait totalité reconstitué les stocks de globules rouges retirés de la circulation. Ensuite, la réinfusion du sang initialement prélevé permet l’augmentation drastique et immédiate de la quantité de globules rouges circulants et de l’hématocrite, ce qui augmente la performance durant quelques semaines. Ce procédé se nomme transfusion sanguine autologue (à soi-même). Bien que ce procédé réduise les risques d’être pris, les tests antidopage permettent aussi de mesurer l’hématocrite. Une hématocrite anormalement élevée en comparaison de mesures précédentes pour cet athlète est suspicieux, et aiguille également sur une possible tricherie. L’EPO et les transfusions sanguines autologues sont des procédés illicites mais qui fonctionnent. Néanmoins, ils s’accompagnent de risques importants pour la santé. Le risque principal est le risque de thrombose (caillot sanguin) et d’accidents vasculaires (embolie pulmonaire, AVC…). Les transfusions sanguines représentent aussi, évidemment, un risque d’infection lié à l’usage d’aiguilles.
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Comment évoluent les meilleures performances de force et les records dans les activités aérobies avec l’âge?
Dans toutes les disciplines sportives de force (haltérophile, dynamophilie…) ou d’endurance (cyclisme, course à pied, natation, ski de fond, sports nautiques…), les meilleures performances sont en général observées chez les sportifs dans la vingtaine (parfois un peu avant ou après, selon la discipline). Néanmoins, dans pratiquement tous les sports d’endurance aérobie et les disciplines de force et de puissance, la performance décroit à partir de 3035 ans. À partir de cet âgé, la performance maximale chez les athlètes décroit d’environ 1-2% par année. Des tendances similaires sont d’ailleurs observées chez la population générale pratiquant un ou des sports amateurs.
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Quelles modifications cardiaques apparaissent avec l’âge? En quoi affectent-elles le VO2Max?
Comme beaucoup d’autres tissus, le tissu musculaire cardiaque (le myocarde) change avec le vieillissement. Une certaine proportion du tissu musculaire est remplacée par du tissu conjonctif (tissu servant normalement de support structurel) et du tissu cicatriciel. Le myocarde perd ainsi de ses capacités élastiques; ses parois sont plus rigides et s’étirent moins facilement à chaque cycle cardiaque. Il est à noter que la taille du cœur vieillissant ne change pas, mais ce sont les caractéristiques de son tissu musculaire qui changent. Les cellules composant l’ensemble du circuit électrique dans le cœur ainsi que les deux nœuds électriques du cœur (le nœud sinusal, ou nœud SA, et le nœud auriculo-ventriculaire, ou nœud AV) se modifient également, réduisant la capacité de dépolarisation du cœur et sa capacité de conduction électrique. Finalement, les cellules cardiaques (cardiomyocytes) vieillissantes semblent de moins en moins sensibles à l’effet des catécholamines, phénomène nommé résistance cardiaque aux catécholamines. Ces modifications tissulaires et cellulaires du cœur mènent à plusieurs changements fonctionnels. Le plus flagrant et le mieux connu est la baisse régulière de la FC maximale avec l’âge, de ± 1 bpm par an en moyenne. Cette baisse touche tout le monde, indépendamment du sexe et du niveau d’entraînement. C’est la principale cause de la baisse du débit cardiaque maximal lié au vieillissement. Le volume d’éjection systolique baisse lui aussi avec l’âge, probablement en grande partie à cause des changement tissulaires du cœur, dont la rigidité accrue ne permet pas un remplissage et une contraction (systole) aussi efficaces que chez le cœur plus jeune. Néanmoins, contrairement à la baisse de la FC maximale avec l’âge, le VES maximal baisse beaucoup moins chez le sujet entraîné en endurance. Ainsi, chez le sujet entraîné, c’est surtout la baisse de la FC maximale qui explique la baisse du débit cardiaque maximal. Cette baisse contribue probablement à la baisse du VO2Max observée au cours du vieillissement.
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Quels sont les effets respectifs de l’âge et de l’entraînement sur les propriétés des vaisseaux sanguins?
Comme le cœur, le tissu des vaisseaux sanguins vieillissants perd de son élasticité (compliance). Les vaisseaux sanguins vieillissants perdent également en capacité de sécrétion des agents vasodilatateurs lorsque stimulés, ainsi qu’en sensibilité à ces mêmes agents (le principal agent vasodilatateur durant l’exercice étant le monoxyde d’azote, NO). On réfère collectivement à la somme de tous ces changement par le terme dysfonction endothéliale. Ces changements ont pour effet de réduire le débit sanguin des muscles actifs pour une même intensité d’exercice en comparaison de sujets plus jeunes. Toutefois, cette baisse du débit sanguin perfusant les muscles actifs est relativement compensée par une augmentation de l’extraction musculaire d’oxygène par les muscles actifs, ce qui affecte donc peu leur consommation en oxygène. Ces changements, statistiquement associés au vieillissement, sont toutefois en grande partie attribuables à l’inactivité physique et à la sédentarité qui augmentent en moyenne avec l’âge. Ainsi, les phénomènes décrits affectant les vaisseaux sanguins âgés sont beaucoup moins observés chez les athlètes senior, ou simplement chez les sujets âgés physiquement actifs.
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Décrire l’évolution de VO2Max avec l’âge. L’entraînement est-il susceptible de modifier cette évolution?
La consommation maximale d’oxygène décroit de manière proportionnelle avec l’âge, en moyenne de ± 1% par année à partir de la trentaine. Tel qu’illustré sur le figure cicontre, ce rythme de déclin est similaire chez les athlètes, chez les sportifs amateurs ainsi que les chez les personnes inactifs (en d’autres termes, la pente descend au même rythme, de manière parallèle entre tous les groupes). Toutefois, cette même figure montre aussi que la chute est nettement plus drastique chez les athlètes ou sportifs cessant l’exercice. Cette figure montre également que, malgré le déclin, le VO2Max chez les athlètes et les sportifs amateurs est nettement plus élevé que chez les personnes inactives, et ce, peu importe l’âge. C’est pourquoi, même s’il est impossible d’empêcher totalement la baisse du VO2Max attribuable au vieillissement, l’entraînement physique permet de maintenir un VO2Max beaucoup plus élevé et ce, peu importe l’âge. Ainsi, dans nos sociétés contemporaines, le fait que le VO2Max moyen chez la population âgé soit faible est surtout un reflet du fort taux d’inactivité physique de la population, et non de leur âge en soit.
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Quelles modifications du système respiratoire apparaissent avec l’âge? Comment évoluent les paramètres respiratoires?
Tout comme pour les tissus cardiaques et vasculaires, le tissu pulmonaire vieillissant perd en élasticité, ce qui limite sa compliance. Cela a pour effet de réduire la capacité inspiratoire maximale (nommée volume de réserve inspiratoire) et la capacité expiratoire maximale (volume de réserve expiratoire). Cela réduit donc la capacité vitale pulmonaire (la capacité vitale représente la quantité totale d’air qu’il est possible d’expirer après avoir empli nos poumons au maximum; en d’autres termes, il s’agit du volume pulmonaire maximal que l’on est fonctionnellement capable d’utiliser). Comme la capacité vitale baisse, le volume résiduel augmente (le volume résiduel représente la quantité d’air qu’il reste dans les poumons après avoir tenté de les vider au maximum. Normalement, cette valeur est de ± 1 litre, mais augmente un peu avec le vieillissement). En d’autres termes, les poumons vieillissants perdent de l’élasticité, et pour cette raison ne peuvent s’emplir d’autant d’air (↓ volume inspiratoire max), ni se vider d’autant d’air (↓ volume expiratoire max) en comparaison de poumons plus jeunes. Cela a pour effet de réduire la ventilation maximale, soit le débit d’air maximal inspiré/expiré durant une minute. Par ailleurs, les muscles respiratoires perdent également en force et en endurance, ce qui contribue également à réduire la ventilation maximale d’effort chez les sujets âgés. Néanmoins, il convient de noter que la ventilation maximale n’est normalement pas le facteur limitant le VO2Max, car la consommation maximale d’oxygène est en générale atteinte avant l’atteinte de la ventilation maximale. Ainsi, chez le sujet âgé, la baisse de la ventilation maximale n’est pas un facteur déterminant expliquant la baisse du VO2Max.
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Décrire les modifications musculaires liées à l’âge? En quoi affectent-elles la performance?
Dès la quarantaine, la masse musculaire commence à s’abaisser, phénomène nommé sarcopénie. Cette perte de masse musculaire s’explique d’une part par l’atrophie des fibres musculaires existantes, et d’autre part par la mort de motoneurones. Quand un motoneurone meurt, certaines fibres musculaires de cette unité motrice seront réinnervées par des projections axonales d’un motoneurone avoisinant, mais la plupart des fibres musculaires de cette unité motrice vont plutôt également mourir. Cette perte de masse musculaire touche préférentiellement les fibres de type II. Ainsi, l’étude de biopsies d’adultes jeunes et âgés peut suggérer que les sujets âgés ont davantage de fibres de type I, mais l’augmentation de la proportion de fibres de type I s’explique en fait par le fait qu’elles se perdent proportionnellement moins vite que les fibres de type I, et donc ne signifient pas un accroissement de la capacité aérobie des individus âgés. Le vieillissement s’accompagne aussi d’une perte de force musculaire, nommée dynapénie. La sarcopénie contribue évidemment à la dynapénie, mais ce n’est pas la seule cause. Plusieurs facteurs nerveux sont aussi en cause, liés à l’excitabilité et la fréquence de décharge des neurones moteurs du système nerveux central, et liés à une baisse de l’efficacité du couplage excitation-contraction.
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En quoi l’entraînement peut-il retarder les effets de l’âge?
L’entraînement ne peut ni retarder ni inverser le vieillissement biologique. Toutefois, l’entraînement permet de maintenir une condition physique (capacité aérobie, force et endurance musculaire, composition corporelle) élevée par rapport à son âge. Pour bien le comprendre, se référer à la figure 18.10 du manuel (p. 471). On y voit très bien les effets respectifs du vieillissement et de l’entraînement en endurance sur le VO2Max. Ainsi, le rythme de déclin du VO2Max est relativement inchangé chez des athlètes très entraînés et chez des individus inactifs (environ 1% par année). Toutefois, cette figure montre que le VO2Max de sportifs amateurs est plus élevé que celui d’individus sédentaires et que le VO2max d’athlètes très entraînés est encore nettement supérieur, et ce, peu importe la tranche d’âges étudiée. Ainsi, l’entraînement permet de maintenir une meilleur condition physique et ce, peu importe l’âge. Cette réalité est la même pour tous les déterminants de la condition physique (force et endurance musculaire, composition corporelle) : l’entraînement ne permet pas d’inverser le vieillissement biologique, mais permet de maintenir (ou développer) une bonne condition physique, à tout âge.
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Différentiez les effets de l’âge et de l’inactivité
Il est possible de se référer aux questions précédentes pour répondre à celle-ci. Comme expliqué à la question 4, l’inactivité physique et la sédentarité, sont la principale cause des faibles valeurs de condition physique observées chez la majorité des individus âgés. L’exercice physique ne permet pas d’interrompre ou d’inverser le vieillissement, mais il permet d’améliorer ou de maintenir une bonne condition physique et ce, à toutes tranches d’âge. De manière similaire, l’exercice physique régulier réduit substantiellement le risque de développer de nombreux problèmes de santé associés au vieillissement, car le déconditionnement physique est un facteur de risque central de plusieurs de ces maladies (maladies cardiovasculaires, diabète, maladies pulmonaires, de nombreux types de cancers, maladies arthritiques, maladies neurodégénératives, etc.).
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Quels sont les effets de l’âge et de l’entraînement sur la composition corporelle?
Le vieillissement s’accompagne d’une baisse de la masse musculaire (voir question 8), et d’une augmentation de la masse adipeuse. Ainsi, la proportion de la masse totale composée de tissu adipeux (communément appelé pourcentage de masse adipeuse ou masse grasse) augmente chez les individus âgés. D’autre part, chez la femme, la distribution de la masse adipeuse change avec la survenue de la ménopause : chez la femme pré-ménopausée, la masse adipeuse tend à s’accumuler au niveau fémoral et glutéal, entre autres à cause de l’effet de l’œstrogène, une hormone sexuelle féminine. La ménopause s’accompagnant de la chute de la sécrétion d’œstrogène, le tissu adipeux tend à se redistribuer au niveau du tronc, et plus spécifiquement dans la région abdominale (comme c’est le cas pour l’homme à tout âge). Finalement, la masse osseuse totale baisse également avec le vieillissement, de manière régulière dès la quarantaine, et, spécifiquement chez la femme, avec un pic de baisse durant les quelques années suivant la ménopause. Ici encore, l’entraînement permet de maintenir ou d’améliorer sa condition physique et ce, peu importe l’âge. Ainsi, les sujets âgés débutant un entraînement en force verront également leur masse musculaire et osseuse s’améliorer, et leur masse adipeuse diminuer, à condition que l’entraînement s’accompagne d’une alimentation adaptée à leurs besoins.
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Quelles sont les réponses du sujet âgé à un entraînement en force ou aérobie?
Les améliorations survenant avec l’entraînement musculaire ou en endurance son, sur le plan relatif (en termes de pourcentage d’amélioration en comparaison des niveaux de départ), comparables entre les sujets jeunes et âgés. Ainsi, l’entraînement en endurance chez des sujets âgés initialement inactifs s’accompagne d’une 4 amélioration du VO2Max en moyenne de 15-30% dans les 3-6 premiers mois d’entraînement, ce qui est comparable à ce qui est observé chez des sujets plus jeunes. Ce principe est également vrai pour les gains de masse, de force et d’endurance musculaire avec l’entraînement musculaire, ainsi que pour les améliorations de la composition corporelle chez les sujets en surpoids.
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Quelle est la différence entre l’espérance de vie et la qualité de vie?
L’espérance de vie est simplement la durée moyenne de la vie d’une population. Le niveau d’activité physique hebdomadaire et la condition physique (VO2Max, force et endurance musculaire) sont tous des prédicteurs du risque de mortalité chez les sujets âgés. Ils ont tous un effet réducteur du risque de mortalité et donc, ont un effet positif sur l’espérance de vie. La qualité de vie est un concept beaucoup plus vaste, qui réfère à l’ensemble de ce qui rend la vie agréable pour quelqu’un. Parmi les facteurs connus qui influencent la qualité de vie, l’autonomie fonctionnelle (aptitudes physiques et cognitives suffisantes pour effectuer ses activités quotidienne) est un déterminant central de la qualité de vie pour la plupart des personnes vieillissantes. L’état de santé et les maladies chroniques influencent aussi grandement la qualité de vie de quelqu’un. Au-delà de l’espérance de vie, les déterminants de la condition physique (VO2Max, seuils lactiques, force et endurance musculaire) sont aussi des facteurs critiques du maintien de l’autonomie fonctionnelle et dans la prévention des maladies chroniques qui réduisent la qualité de vie. C’est pourquoi le maintien (ou le ralentissement du déclin) de ces paramètres est si important en contexte de vieillissement.
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Vous recevez dans votre centre un participant avec qui vous avez rendez-vous pour réaliser un test sous-maximal YMCA, dans le cadre d’un projet de recherche sur l’exercice. À son arrivée, vous remarquez que le participant tient en main un très grand café acheté chez Tim Hortons, qu’il vous confirme avoir terminé de boire il y a quelques minutes à peine. Vous informez votre client que, malheureusement, le test ne pourra pas être réalisé aujourd’hui, il va falloir reprendre rendez-vous sous peu. Expliquez pourquoi avoir pris une telle décision. Basez votre explication sur les postulats physiologiques qui sous-tendent ce type de tests.
Plusieurs paramètres d’intérêt mesurés au cours d’un test de YMCA ont le potentiel d’être altérés par une consommation importante de caféine. La molécule de caféine est un antagoniste compétitif des récepteurs de l'adénosine dans le système nerveux central. Cet effet tend à réduire l’activité du système nerveux parasympathique, et à faire augmenter l'activité du système nerveux sympathique et la sécrétion d'hormones catécholamines pour un effort de mêmes durée et intensité. L’effet le mieux documenté de la caféine au cours de tests d’effort progressifs comme le test de YMCA est la réduction de la perception de l’effort à chaque palier d’intensité. Cet effet est rapporté chez la plupart des participants à ce type d’études. Bien que la perception de l’effort ne soit pas directement impliquée dans le calcul de la PAM et de la VO2max estimées par le test, cette donnée peut être pertinente en vue de la prescription d’entraînement ultérieure au test. Les hormones catécholamines ont un effet positif sur la contractilité et la fréquence cardiaque. Certaines études rapportent que la consommation de caféine peut modifier la fréquence cardiaque qui sera observée à la fin de chaque palier du test. Il convient de préciser que, dans ces études, ce phénomène n’est pas observé systématiquement. En d'autres termes, la caféine semble modifier la FC stable à chaque palier d’intensité chez certaines personnes, mais pas tout le monde. Toutefois, dans le cadre d’un test physique mené chez une personnes que vous ne connaissez pas ou peu, vous n’avez aucune manière de savoir si la caféine influence la fréquence cardiaque d’exercice chez cette personne. Ainsi, vous ne savez pas si le très grand café Tim exercera une influence sur la réponse cardiaque à l’effort chez cette personne. Si cela se produit, ceci peut alors modifier la pente de la relation linéaire FC-puissance, ainsi que le palier d’intensité correspondant à l’atteinte de la FC cible (soit 85% de la FCmax prédite ± 10 bpm). Or, le calcul des résultats du test est basé sur ces deux valeurs. C’est pour cette raison que la caféine, ainsi que certaines autres substances qui altèrent la FC d’exercice, sont considérées comme des sources d'erreur potentielles lors de l'exécution de tests dont l’interprétation dépend de la relation entre la FC et l’intensité, et qu’il est souvent demandé de les éviter dans les heures précédentes.
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L’une de vos amis participe à un projet de recherche. Dans ce contexte, elle réalise un premier test YMCA à Sherbrooke. Elle se rend par la suite dans la ville de Mexico (située à 2240 mètres d’altitude), et elle réalise un second test le surlendemain de son arrivée. Aucun entraînement n’a eu lieu entre les 2 tests. Les résultats de ces 2 tests se trouvent aux annexes 2A et 2B. Quel test a été réalisé à Mexico (Test A ou test B) ? Justifiez votre réponse, et expliquez pour quelles raisons d’ordre physiologiques les résultats des deux tests diffèrent-ils.
Le test A a été réalisé dans la ville de Mexico. L’élévation en altitude s’accompagne d’une baisse de la pression atmosphérique, et donc une baisse de la PO2 dans l’air inspiré. Ceci entraîne une baisse de la PO2 alvéolaire, ce qui réduit le gradient de diffusion de l’oxygène entre l’air alvéolaire et les capillaires pulmonaires. Ceci provoque la baisse du débit de diffusion d'O2 vers le sang, ayant pour conséquence une baisse de la PO2 sanguine (nommée l’hypoxémie). Pour la même raison, l'hypoxémie provoque la baisse du débit de diffusion d’O2 vers les muscles actifs. Cela signifie qu'à chaque palier du test YMCA, la différence artério-veineuse en O2 est plus basse lors du test mené à Mexico. Or, la consommation d’oxygène requise pour produire une puissance donnée ne change pas entre les 2 villes (déployer une puissance de pédalage de de 100 watts a le même coût énergétique, peu importe l’altitude). Ainsi, selon l’équation de Fick, la baisse de différence artério-veineuse doit être compensée par une augmentation équivalente du débit cardiaque. En d’autres termes, les muscles actifs ont besoin de la même quantité d’oxygène pour produire le même effort, peu importe l’altitude. Par contre, comme le sang pompé vers les muscles actif est plus pauvre en oxygène, l’organisme doit compenser en pompant plus de sang par minute d’effort. Cette compensation se fait principalement via l’élévation de la FC pour une même intensité d’effort. C'est cela qui explique que la FC stable à la fin de chaque palier soit plus élevée à chaque intensité mesurée dans le test. C’est pour cette raison que la valeur d'arrêt (85% Fcmax prédite ± 10 bpm) est atteinte à une intensité inférieure lors du test dans la ville de Mexico. Ainsi, l'altitude ne modifie pas la relation entre la puissance déployée et la consommation d’O2, mais modifie la relation entre la puissance déployée et la FC correspondante. L’altitude modifie donc la pente de cette relation, expliquant pourquoi la PAM et le VO2max prédits sont plus bas. ATTENTION : la VO2max est réellement plus basse lors du test exécuté à Mexico en comparaison de celui effectué à Sherbrooke. Les 2 tests effectués ici sont donc valides !
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L’un de vos clients se présente dans votre clinique pour réaliser un test sous-maximal YMCA. Néanmoins, à cause d’un bris de la climatisation, la température ambiante est de 30 °C, avec un taux d’humidité élevé. Même si votre client n’est pas habitué de faire de l’exercice dans des environnements chauds, il insiste pour compléter le test. Expliquez de quelle manière cette situation pourrait-elle influencer les résultats du test. Basez votre explication sur les postulats physiologiques qui sous-tendent ce type de tests.
Durant le test, la consommation d’oxygène (donc, la dépense énergétique) de la personne s’élève de manière directement proportionnelle à l’élévation de l’intensité. Environ 20-30% de cette énergie dépensée sert à produire le travail mécanique souhaité (rotation des pédales). Les 70-80% restants sont dissipés en chaleur, qui participe à augmenter la température centrale. Pour maintenir l’homéostasie thermique, cette chaleur doit être dissipée dans l’environnement. En ambiance chaude et humide, les mécanismes thermorégulateurs de l’organisme sont moins efficaces. La température élevée réduit le gradient de température entre l’air ambiant et la peau, ce qui nuit aux pertes de chaleur par conduction et convection. De plus, le taux élevé d’humidité réduit le débit d’évaporation de la sudation produite par l’organisme. Or, pour qu’elle permette la dissipation de chaleur interne, la sudation doit s’évaporer. Pour ces raisons, l’organisme doit activer davantage les mécanismes de thermolyse (dissipation de chaleur) à sa disposition. Ces mécanismes sont, entre autres, augmenter la vasodilations cutanée et le débit sudoral. Ainsi, durant le test en ambiance chaude et humide, davantage de sang sera envoyé à la peau, et davantage d’eau sera perdue sous forme de chaleur. Ces deux mécanismes ont pour effet de réduire le volume plasmatique et le retour veineux vers le cœur. Ainsi, pour la même intensité d’effort, le volume d’éjection systolique sera diminué. Comme le même débit cardiaque est requis pour produire l’intensité d’effort visée, la fréquence cardiaque devra donc s’élever pour compenser la baisse. C’est le phénomène de dérive cardiovasculaire. Le test YMCA repose sur certains postulats physiologiques. Ainsi, le calcul des résultats maximaux estimés repose sur la relation entre la fréquence cardiaque d’équilibre et l’intensité de l’effort, qui est sensé refléter la relation entre la consommation d’oxygène et l’intensité de l’effort. Or, le phénomène de dérive cardiaque provoquée par l’ambiance chaude et humide aura pour effet d’augmenter la fréquence cardiaque d’équilibre atteinte à la fin de chaque palier d’effort. La relation FC-Puissance demeurera linéaire, mais la FC sera plus élevée pour chaque palier d’intensité. Comme le calcul des résultats repose sur cette relation, plus il fait chaud et humide, plus la FC sera élevée pour la même intensité, et plus la VO2Max et la PAM estimées seront sous-estimées par rapport aux mesures qui seraient effectuées à une ambiance confortable. Par ailleurs, d’autres paramètres seront aussi influencés : l’élévation de la température centrale provoque généralement une augmentation de la perception de l’effort pour une même intensité. De plus, la baisse du volume plasmatique secondaire à la sudation pourrait entraîner une réduction de la pression artérielle, qui dépend du volume sanguin. Dans l’ensemble, les résultats obtenus pour chaque paramètres ne seront donc pas valides, et les valeurs maximales calculées seront sous-estimées.