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Fondement examen 1 > retour Mme. Grenier > Flashcards

retour Mme. Grenier Flashcards

1
Q

structure des glandes mammaires

A

voir doc

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Q

fonction des conduits lactifères

A

acheminer le lait vers les sinus lactifères

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3
Q

lors de l’examen du sein qu’est-ce qu’il est important d’évaluer?

A

chaines ganglionnaires axillaires

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4
Q

changements fybrokystiques

A
  • plus fréquent chez femme de 35 à 50 ans
  • plus souvent sous formes de nodosités que de masse distincte
  • accompagné de sensibilité et de douleur cyclique
  • 1 ou plsrs masses d’apparition cyclique (mobile et de texture souple)
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Q

kyste

A
  • plus fréquent après âge de 35 ans
  • masse palpable et emplie de fluide (mobile et de texture souple)
  • tendance facile à récidiver
  • peuvent être drainer à l’aiguille
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6
Q

fibrokystiques

A
  • 1 ou plsrs nodules bien définis, rons et mobiles
  • réactivité aux oestrogènes et progestérones
  • taille et sensibilité des nodules augmentent avant menstruations et se résorbent après
  • écoulements peuvent présenter une apparence laiteuse, jaunâtres ou verdâtres
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7
Q

fibroadénomes

A
  • chez 10% des femmes âgées de 15 à 40 ans
  • petite masse (1 à 3cm) solide, ferme, texture caoutchouteuse, indolore, habituellement unilatérale (bilat possible)
  • masse palpable
  • croissance lente, non influencé par cycle menstruel (croissance peut augmenter rapidement lors de la grossesse)
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8
Q

mammographie de dépistage

A

dans un but de dépistage en absence de signes et/ou de symptômes récents
mammo de routine:
- pour examen périodique ou de suivi médical
- pour problèmes mammaires aux seins connus et stable (kystes, dysplasie, douleurs habituels)
- pour les patients à risque: néoplasie lobulaire, histoire familiale importante
- de contrôle à 24 mois suite à investigation de mamo anormale

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9
Q

programme québécois de dépistage du cancer du sein

A
  • pour femmes âgées de 50 à 74 ans qui sont assurées par la RAMQ
  • femmes qui ont déja eu cancer du sein ne sont pas admissibles (doivent avoir suivi médical personnalisé)
  • femmes de moins de 50 et plus de 74 devraient discuter avec leur médecin des avantages et inconvénients de dépistage par mammo
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10
Q

avantages du programme de dépistage

A
  • réduit risque de mourir d’un cancer du sein
  • réduit risque de devoir subir une chimiothérapie
  • permet aux femmes de connaitre l’état de santé de leurs seins
  • chirurgies plus conservatrices (tumorectomies et non mastectomies)
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11
Q

incovénients du programme de dépistage

A
  • possibilités de surdiagnostic (faux négatif ou faux positif)
  • des périodes d’attente et de l’inquiétude lorsque des exams complémentaires sont nécessaires
  • diminution mortalité ne se concrétise pas pour toutes
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12
Q

signes ou symptomes pour faire une mammo diagnostic

A
  • nodule présent ou masse ayant augmentée de volume
  • écoulement récent¸
  • eczéma présent
  • douleurs localisées et récentes
  • adénopathies axillaires nouvelles
  • rétraction mamelonnaire récente
  • kystes nouveaux
  • rétraction de la peau ou déformation récente du sein
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13
Q

cas particulier pour faire une mammo diagnostic

A
  • suivi radio recommandé à 6 ou 12 mois suite à une mammo anormale
  • femme avec antécédents de cancer du sein
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14
Q

quand faire examen clinique des seins

A
  • chez femmes ayant des antécdents de cancer du sein
  • chez femmes avec antécédents familiaux ou à risque de cancer du sein
  • lors de prescription d’hormonothérapie
  • chez femmes avec signes et symptômes
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15
Q

échographie

A
  • pas un examen de dépistage
  • peut être utilisé avec mammo pour des femmes à risque avec seins denses (moins de 30 ans avec des soins fermes)
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16
Q

fonction des mitochondries

A

synthèse de l’ATP = source d’énergie de la cellule

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17
Q

fonction des ribosomes

A

synthèse des protéines

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18
Q

fonction du réticulum endoplasmique rugueux

A

synthétise les phospholipides et le cholestérol, enferme protéines dans des vésicules pour les transporter vers complexes golgiens

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19
Q

fonction du réticulum endoplasmique lisse

A

synthèse des lipides et des stéroides: neutralisation des drogues et médicaments

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20
Q

fonction de complexe golgien

A

emballe, modifie et isole les protéines qui doivent être secrétées par la cellule

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21
Q

fonction de peroxysomes

A

enzymes neutralisent certaines substances toxiques : la catalase dégrade le peroxyde d’hydrogène

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22
Q

fonction des lysosomes

A

digestion intracellulaire

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23
Q

fonction des microtubules

A

soutiennent la cellule et lui donne sa forme, iinterviennentt dans mouvements cellulaires et intracelulaires

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24
Q

fonction des microfilaments

A

interviennent dans contraction musculaire et autres types de mouvements intracellulaires

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25
Q

fonction des filaments intermédiaires

A

éléments stables du sytosquelette qui s’opposent aux forces mécanisques qui s’exercent sur cellule

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26
Q

fonction des centrioles

A

lors de la mitose –> constituent un réseau de microtubules formant le réseau miotique

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27
Q

fonction des inclusions

A

stockage de nutriments, de déchets et de produits cellulaires

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28
Q

combien de chromosome renferme le noyau

A

23 paires

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29
Q

comment on nomme quand l’ADN dans noyau est compressé

A

chromatide

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30
Q

comment on nomme d’adn quand on la déploie

A

chromatine

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31
Q

de quoi sont composées les bases de l’ADN

A

cytosine, guanine, adénine, thymine

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32
Q

combinaisons des bases azotées forment quoi?

A

les gènes

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33
Q

G1 dans le cycle cellulaire

A
  • phase du cycle cellulaire dont la durée est la plus longue/variable (23h)
  • cellule croit en taille et fabrique les protéines cytoplasmiques
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34
Q

phase S dans cycle cellulaire

A

ADN est dupliqué, enxyme détord ADN et réplique les 2 brins
durée: 17 heures

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35
Q

Phase G2 du cycle cellulaire

A

phase de croissance et de contrôle de la bonne transcription du matériel génétique
durée: 6h

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36
Q

phase M du cycle cellulaire

A

phase de division cellulaire (mitose)
durée environ 1h

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37
Q

phase G0 du cycle cellulaire

A

phase de repos d’une durée intermédiaire
pendant cette phase la chimio n’a pas d’effets

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38
Q

étape 1 de la mitose

A

prophase: chromosomes deviennent visibles

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39
Q

étape 2 de la mitose

A

métaphase: chromosomes migrent et s’alignent sur le fuseau misotique

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40
Q

étape 3 de la mitose

A

anaphase: 2 chromatides de chaque chromosomes se séparent et migrent chacune vers un pôle de la cellule

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41
Q

étape 4 de la mitose

A

télophase: chromatine de décondense et l’enveloppe nucléaire se reforme
à la fin de cette phase = division de la cellule en 2 cellules filles

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42
Q

agents initiateurs (carcinogène)

A

agent chimique, biologique ou physique capable de provoquer directement, de manière permanente et irréversible un changement dans structure moléculaire de l’ADN
ex:
chimique = hydrocarbure
biologique = oestrogène, virus
physique = radiation, UV

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43
Q

agents de promotion (cocarcinogène)

A
  • capable d’altérer expression génétique de la cellulle et d’entrainer transformation
  • ne peut pas provoquer une transformation génétique à lui seul (travaille en conjuguaison avec agent initiateur)
  • effets sont temporaires et réversibles
    ex: graisse animale, alcool
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44
Q

hormones dans la cancérogenèse

A
  • changements dans environnement hormonal d’une personne peut entrainer surproduction d’hormones endogènes
  • 4 tissus principaux à réagir en réponse à une stimulation hormonale = cancer de la prostate/du sein/du cerveau/de l’endomètre)
  • hormones ne modifient pas l’ADN = cocarcinogène
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45
Q

agents chimique cancérigène

A

agissent directement sur ADN et provoque transofmration de la cellue normale en cellule cancéreuse

46
Q

agents chimiques pro-carcinogènes

A

nécessitent activité métabolique avant de se transformer en carcinogène complet (fumée de cigarette)

47
Q

agents viraux en cancérogenèse

A

contribuent en infectant l’ADN créant un changement qui entraine la mutation de la cellule

48
Q

la radiation en cancérogenèse

A

exposition à la radiation provoque dommages permanents à l’ADN

49
Q

hérédité en cancérogenèse

A

entre 5 à 10% de tous les cancers résultent de prédisposition génétique

50
Q

oncogènes

A

catégories de gènes normale qui participe à croissance et division cellulaire mais lorsque subit une mutation –> s’exprime de façon anormale –> l’expression favorise survenue des cancers

51
Q

proto-oncogènes (oncogènes)

A

gènes normales qui participent à régulation de croissance mais qui a subit mutation –> causer survenue de cellules cancéreuse

52
Q

gènes supresseurs de tumeur (anti-oncogènes)

A

gènes normal présent dans corps qui aident à réguler croissance des cellules et qui peut limiter prolifération des cellules cancéreuses mais si subit mutation –> expression génétique anormale –> permet au cancer de se développer

53
Q

gènes de réparation de l’ADN

A

capable de réparer ADN lors d’une mutation –> apoptose de la cellule
si gène altéré –> incapable d’engendrer apoptose –> persistance d’une cellule anormale (cancereuse)

54
Q

étapes de cancérogenèse

A

cellule normal qui a été sensibilisé à des agents chimique/radiation ou viruse –> cellule initiée si mise en contact avec agents de promotions –> début d’une lésion précancéreuse –> si cette lésion continue de se développer (stade de progression) –> tumeur maligne

55
Q

angiogenèse chez cellules cancéreuses

A

ont capacités de produire de nouveaux vaisseaux sanguins
Résistance

56
Q

Autonomie chez cellules cancéreuses

A

ne necessitent pas d’interventions du système nerveux ou hormonal pour se reproduire

57
Q

Taux de croissance élevé chez cellules cancéreuse

A

% de cellules en division est plus élevé que dans une masse de tissu normal (vitesse à laquelle se reproduit cellule normal vs cancéreuse est la même)

58
Q

Facilité de migrer chez cellules cancéreuses

A

capacité de se détacher du tissu d’origine et de se reproduire dans une autre partie de l’organisme (métastases sont plus nocives pour organisme)

59
Q

résistance immunitaire pour cellules cancéreuses

A

peuvent déjouer système immunitaire:
- supression facteurs qui stimulent lymphocytes T
- peut développer peu d’antigènes de surface –> échappent à surveillance immun
- induction lymphocytes supresseurs (lymphocytes considèrent que ce sont cellules normales donc les attaquera pas)
- bloquent anticorps qui se lient aux antigènes –> empêche système immunitaire de les reconnaitres

60
Q

morphologie des cellules cancéreuses

A

cellule indifférenciée (ne ressemble pas à cellule mère)

61
Q

métabolisme chez cellules cancéreuses

A

prédominance catabolique

62
Q

autre caractéristique de cellules cancéreuses

A

présence de protéines foetales

63
Q

immortalité e culture pour cellules cancéreuses

A

cellule normale se divise 40 fois et c’est fini –> garde mémoire de son âge
cellule cancéreuse n’a pas de limite de division –> reste immortelle plusieurs années

64
Q

besoins restreints en sérum pour cellules cancéreuses

A

besoin diminué en sérum ce qui la rend plus facilement adaptable à differents milieux

65
Q

perte d’ihnibition par contact chez cellules cancéreuse

A
  • cellule normale cesse de croitre en contact avec une autre
  • cellule continue de croitre par dessus les autres
66
Q

croissance sans support solide pour cellules cancéreuses

A

peut contribuer à croitre et à se diviser en suspension dans un milieu aqueux

67
Q

antigènes tumoraux pour cellules cancéreuse

A

présentent antigènes tumoraux à leur surface

68
Q

production de protéase chez cellules cancéreuses

A

sécrètent enzymes qui dissoude protéines dans leur environnement ce qui leur permet de passer dans un autre environnement

69
Q

facteurs de croissance chez cellules cancéreuses

A

produit ses propres hormones de croissance –> elle s’auto stimule à croitre

70
Q

caractéristiques d’une tumeur maligne

A

rarement capsuleé, peu différencié, métastase fréquentes, récurrence fréquente, vascularisation modérée à élevée, infiltration et expansion, cellules anormales qui deviennent de plus en plus différenciés des cellules mères

71
Q

caractéristiques d’une tumeur bénigne

A

habituellement capsulé, partiellement différencié, absence de métastase, rare récurrence, légère vascularisation, mode de croissance = expansion, cellule relativement normale , similaire aux cellules mères

72
Q

stadification du cancer

A

façon de décrire ou de classer cancer selon étendue de la maladie dans corps
se base sur: taille de la tumeur, propagation à partir de son emplacement d’origine (métastatse), l’endroit ou s’est propagé

73
Q

système TNM (stadification)

A

T = grosseur de la tumeur primaire
N = présence ou absence de ganglions
M = présence ou absence de métastase

74
Q

stade 0 d’une tumeur

A

stade 0 : carcinome in situ

75
Q

stade I d’une tumeur

A

stade I : < 2cm aucune atteinte ganglionnaire

76
Q

stade II d’une tumeur

A

stade II A : variable de 0 à > 5cm
stade II B : variable de 2 à > 5cm

77
Q

stade III d’une tumeur

A

Stade III A : variable de 0 à > 5cm avec atteinte de 4 à 9 ganglions
Stade III B: toute taille avec exppansion à la paroi thoracique ou la peau avec atteinte de 4 à 9 ganglions
Stade III C: toute taille avec atteinte d’au moins 10 ganglions

78
Q

stade IV d’une tumeur

A

toute taille avec toute atteinte de ganglions lymphatique et métastase

79
Q

classification du cancer du sein

A

bien différenciés = ressemblent aux cellules normales et se comportent de la même façon
peu différenciés ou indifférenciés = ressemblent très peu aux cellules normales, immatures, non formés, ressemblent pas du tout à tissu origine
modérément différenciés = apprence ou comportement qui se situent à mi-chemin

80
Q

classification par grade:

A

bas grade = bien différenciés et tumeurs se développent lentement
haut grade = peu différenciés/indifférenciés et se développent rapidement et se propagent plus tôt

on emploie nombre de 1 à 4 :
plus le nombre de grade est bas –> plus le grade est bas

81
Q

grades d’une tumeur

A

G1: bien différencié, bas grade
G2: modérément différenciée, grade intermédiaire
G3: peu différenciée, haut grade
G4: indifférenciée, haut grade

82
Q

qu’est-ce que des marqueurs tumoraux

A

hormones, enzymes ou antigènes produits par cellules cancéreuses
ex: CEA dans poumonsm, seins ou ovaire

83
Q

caractéristiques que doivent avoir les marqueurs tumoraux pour être utiles

A
  • sensible et spécifique
  • refléter la masse tumorale
  • doivent avoir valeur pronostique
  • doivent permettre de prédire une récidive
  • permettre un suivi du tx plus efficace
84
Q

quel mutation peut être dépister?

A

mutation des gènes BRCA-1 et BRCA-2 poru dépister si personne serait sujette à développer cancer du sein

85
Q

carcinome in situ

A

intracanalaire, quelques lésions présentes

86
Q

carcinome infiltrant

A

s’infiltre à travers paroi
canalaire : médullaire, mucineux/colloide, tubulaire
lobulaire

87
Q

carcinome inflammatoire

A

sein rouge, gonflé donc il y a caractère inflammatoire

88
Q

maladie de paget

A

touche le mamelon

89
Q

facteurs de risque du cancer du sein

A

l’âge, le sexe, antécédents familiaux, antécédetns de lésions mammaires, densité mammaire, facteurs hormonaux, habitudes de vie (alcoolisme, sédentarité, obésité, tabac)

90
Q

les facteurs hormonaux sur cancer du sein

A

ne pas avoir eu d’enfant ou avoir eu un premier après âge de 30 ans, menstruations précoces (avant 12 ans), ménopause tardive (après 55 ans), prise d’hormones à la ménopause, aucun antécédent d’allaitement
**plus le sein est exposé aux hormones, plus il y a de risque

91
Q

alcool et cancer du sein

A

femmes ne devraient pas dépasser 1 verre/jour, femmes à risque élevé de cancer du sein devraient éviter l’alcool

92
Q

quelles recommandations faire par rapport aux habitudes de vie pour diminuer risque de cancer du sein

A

maintenir poids santé, diminution consommation alcool, exercice (au moins 30 min d’exercice 5 fois/sem), utilisation judicieuse de l’hormonothérapie, ne pas fumer et éviter d’être exposer à fumée secondaire

93
Q

suivi pour femmes considérées à risque?

A

examen physique aux 6 mois, IRM annuelle à partir de 25 ans ET mammo annuelle à partir de 40 ans (débuter avant si le plus jeune cancer à survenir dans la famille est à moins de 30 ans)

94
Q

types de mastectomie

A
  • mastectomie totale
  • mastectomie totale avec préservation de l’enveloppe cutanée
  • mastectoie totale avec préservation de l’aréole mais excision du mamelon
  • mastectomie totale avec presevration du complexe aérolo-mammelonnaire (CAM)
95
Q

description tumorectomie

A

uniquement une partie du tissu mammaire de retiré

96
Q

description mastectomie simple

A

partie enlevé : totalité du tissu mammaire, mamelon et aréole, peau

97
Q

description mastectomie radicale modifiée

A

partie enlevée : totalité du tissu mammaire, ganglions lymphatiques axillaires, mamelon et aréole, peau

98
Q

dans quel contexte on souhaite préserver le complexe aréole-mammelonnaire (CAM)

A

patiente jeune
non obèse
sein de petit ou moyen volume
pas ou peu de apoptose
pas de chx ou rx antérieure

99
Q

quels sont les traitements associé à la chirurgie pour diminuer le taux de récidive

A

radiothérapie
hormonothérapie
chimiothérapie
anticorps monoclonaux (herceptin)

100
Q

indications de la radiothérapie

A

mastectomies partielles
mastectomie totale si tumeur > 5cm ou > 4 ganglions positifs (20 à 25 traitements)

101
Q

à quel moment la radiation semble plus efficace

A

juste avant la division des cellules (phase G2)
au cours de la division (phase M)

102
Q

avantages de la radiothérapie

A

tue davantage les cellules cancéreuses que les cellules normales
permet de compléter l’action de la chirurgie ou de diminuer la tumeur avant la chirurgie

103
Q

limites raidiothérapie

A

efficacité locale
effets secondaires variables

104
Q

effets secondaires radiothérapie

A

fatigue réaction cutanés
changement d’appétit
perte de poils et de cheveux
mal des rayons (no/vo)
aplasie médullaire
diminution de la croissance osseuse
anxiété dépression
trouble du sommeil
changement sexuels
cancers secondaires

105
Q

indication traitement hormonal

A

si les récepteurs d’oestrogène ou progestérone sont positifs

106
Q

clientèle cible tamoxifène

A

anti-oestrogène
pour pré-ménopausée ou ménopausée

107
Q

clientèle cible arimidex et femara

A

inhibiteur des aromatases
si ménopausée (1er choix)

108
Q

mécanisme d’action tamoxifène

A

subit conversion hépatique en métabolites actifs –> métabolites bloquent les récepteurs des oestrogènes sur cellules cancéreuses du seins –> empêchent activation par l’estradiol –> diminution taux de prolifération de cellules tumorales

109
Q

mécanisme d’action anastrozole (arimidex)

A

inhibe l’enzyme aromatase dans les tissus périphériques –> réduit production d’oestrogène –>diminution taux de prolifération de cellules tumorales

110
Q

indication chimiothérapie

A

femme pré ou post-ménopause
ganglion positifs
ganglions négatifs et critère de haut grade : taille tumeur (>2-3cm), grade tumoral (peu différencié ou indifférencié), récepteurs hormonaux négaltifs, HER2 +

111
Q

mécanisme d’action herceptin

A

1) permet aux cellules du système immunitaire de reconnaître cellule cancéreuse et de la tuer
2) bloque le message qu’envoie le HER2 + à la cellule pour entamer division cellulaire
3) rend la cellule cancéreuse plus sensible aux effets de la chimiothérapie

112
Q

site de cancer du sein métastatique

A

os
poumons
plèvre
tissus mous
foie
cerveau

Fondement examen 1 (5 decks)

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