retour M. Fortin Flashcards

1
Q

Définition mémoire à court terme + effet du vieillissement

A

capacité à emmagasiner un nombre limité d’informations pendant une brève période de temps
diminution de la capacité à manipuler l’information

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2
Q

définition mémoire de travail + effet vieillissement

A

accomplissement d’une tâche dans l’immédiat ou le futur proche
aucun impact sur la capacité à se rappeler des séries de chiffres

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3
Q

définition mémoire épisodique + effet du vieillissement

A

capacité de mémoriser des évènements et des souvenirs s’inscrivant dans un contexte temporel, spatial ou émotionnel
diminution de la précision de l’informations

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4
Q

Définition mémoire prospective + effet du vieillissement

A

capacité de mémoriser des informations concernant des évènements à venir ou des comportements à adopter dans le futur
diminution de la capacité (oublis occasionnels)

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5
Q

définition attention soutenue + effet du vieillissement

A

capacité de rester attentif durant un certain temps pendant une tâche
diminution si tâche dure longtemps

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6
Q

définition attention divisée + effet du vieillissement

A

capacité de partager son attention entre plusieurs tâches
diminution de l’attention pour les tâches complexes

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7
Q

définition de la concentration + effet du vieillissement

A

capacité de rester attentifs, vigilant, dans la réalisation d’une activité, malgré des stimuli dérangeants dans l’environnement s’il s’agit d’un processus volontaire
diminution de la capacité de concentration

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8
Q

définition de la fonction exécutive + effet du vieillissement

A

capacité de conceptualisation de contrôle de soi, de flexibilité d’organisation, de planification
diminution de la capacité de résoudre de nouveaux problèmes complexes

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9
Q

définition de la vitesse de traitements de l’informations + effet du vieillissement

A

vitesse des processus mentaux lors de l’exécution d’une tâche
diminution de la vitesse de traitement de l’information

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10
Q

facteurs qui influencent le vieillissement

A

génétique
stress oxydatif
alimentation
milieu de vie

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11
Q

Pourquoi le vieillissement peut causer un hypertension artérielle

A

perte d’élasticité des tissus
augmentation de la résistance périphérique
augmentation du collagène et de la raideur du myocarde
diminution de la sensibilité des récepteurs adrénergiques
diminution de la fonction rénale
diminution de la réaction à la rénine en présence d’un manque de sodium ou d’eau
modification de la pharmacocinétique et de la pharmacodynamique des médicaments

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12
Q

Quel est l’effet du vieillissement sur l’insuffisance rénale?

A

diminution du nombre de néphrons en taille et en nombre
rétrécissement des artères rénales consécutif à l’athérosclérose
diminution du débit de filtration glomérulaire
perte d’efficacité des cellules tubulaires

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13
Q

Effet du vieillissement sur l’hyperplasie bénigne de la prostate

A

vieillissement –> diminution de la testostérone –> proportion plus élevée d’oestrogène dans le sang –> augmentation de l’activité de la DHT –>stimulation de la prolifération des cellules de la prostate

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14
Q

description stade 1 du sommeil

A

somnolence, stade de l’endormissement (1 à 7min)

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15
Q

description stade 2 du sommeil

A

sommeil léger, mais encore sensible aux stimuli extérieurs
diminution du tonus musculaire

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16
Q

description stade 3 du sommeil

A

sommeil devient plus profond
diminution des signes vitaux

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17
Q

description stade 4 du sommeil

A

sommeil profond
réveil difficile
l’énurésie, terreurs nocturnes et somnambulisme
production de l’hormone de croissance + division cellulaire
(durée diminue avec l’âge)

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18
Q

description sommeil paradoxal

A

mouvement oculaire rapide
période de rêve et de cauchemars
activité squelettique fortement ihnibé
respiration irrégulière et FC accélère et diminue

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19
Q

effet du vieillissement sur l’architecture du sommeil

A

allongement de la durée du sommeil léger (stade 1)
diminution de la durée du sommeil profond (stade 3 et 4)
augmentation du nombre et de la durée des éveils nocturnes

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20
Q

Quels sont les indices pour distinguer l’insomnie clinique du sommeil normal

A

prendre plus de 30 min.
passer de 30 min éveillé la nuit
dormir mois de 6.5 h par nuit avec une efficacité de sommeil inférieur à 85 %

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21
Q

Comment calculer l’efficacité du sommeil

A

temps à s’endormir/temps passé au lit x 100% = % d’efficacité du sommeil

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22
Q

définition trouble neurocognitif majeur

A

déclin cognitif p/r au niveau de performance antérieur dans un domaine cognitif ou plus

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23
Q

Quelles sont les démences dégénératives

A

maladie d’alzheimer
démence à corps de lewis
démence frontotemporale
maladie de parkinson
maladie de huntington

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24
Q

Quelles sont les démences non dégénératives

A

démence vasculaire
démence traumatique ou apparentée
démence infectieuse
démence toxique et métabolique

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25
Q

théorie de la présence de plaques amyloïdes pour la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer

A

les protéines bêta-amyloïde se dégagent de la membrane cellulaire –> se fusionnent avec des débris aux alentours du neurones –> formation de plaques amyloïdes à l’extérieur de la cellule nerveuse –> déclenchement processus inflammatoire –> libération de cellules microgliales –> dégénérescence neurocellulaire –> perte de connexion entre les cellules –> mort cellulaire

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26
Q

théorie de la protéine tau pour la physiopathologie de l’Alzheimer

A

déformation de la protéine tau –> chevauchement des microtubules –> perte de connexion entre cellules –> mort cellulaire

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27
Q

symptômes inauguraux de démence de type Alzheimer

A

perte de mémoire, anomie

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28
Q

symptômes inauguraux démence à corps de Lewy

A

troubles des fonctions exécutives, hallucinations visuelles, idées délirantes, inattention, altération de l’état de conscience

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29
Q

effet démence Alzheimer sur la mémoire

A

perte de mémoire importante dès le début de la maladie

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30
Q

effet démence à corps de Lewy sur la mémoire

A

peu de troubles de la mémoire dans les premiers stades mais augmentent tandis que la maladie évolue

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31
Q

apraxie dans maladie alzheimer

A

perturbation aux stades modérés

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32
Q

niveau de conscience dans maladie alzheimer

A

pas d’atteinte

33
Q

hallucinations dans maladie alzheimer

A

rares au début mais tendant à augmenter

34
Q

idées délirantes dans maladie alzheimer

A

surtout aux stades sévères

35
Q

apraxie dans démence à corps de Lewy

A

déficit notable dès le début

36
Q

niveau de conscience dans démence à corps de Lewy

A

atteinte

37
Q

hallucination dans démence à corps de Lewy

A

présentes dès le début

38
Q

idées délirantes dans démence à corps de Lewy

A

dès le début de la maladie

39
Q

changement sur le plan moteur dans démence à corps de Lewy

A

dès le début de la maladie

40
Q

risque de chute dans démence à corps de Lewy

A

dès le début de la maladie

41
Q

changement sur le plan moteur dans maladie alzheimer

A

seulement aux stades sévères

42
Q

risques de chutes dans maladie alzheimer

A

seulement aux stades modérés et sévères

43
Q

définition facteurs prédisposants

A

relèvent de la personne tant sur le plan physiologique que psychologique

44
Q

facteurs prédisposants du risque de chute

A

détérioration de la vision
vieillissement de l’appareil vestibulaire
diminution capacité musculaire
modification de la marche

45
Q

définition facteurs précipitants

A

facteurs intrinsèques de la personne donc modifiable

46
Q

facteurs précipitants du risque de chute

A

médicament (plus le nb médicament augmente plus le risque augmente)
contention physique
facteurs environnementaux

47
Q

définition de l’ostéomalacie

A

maladie osseuse associée à une carence en vitamine D qui se traduit par une décalcification et un ramollissement des os

48
Q

facteurs étiologiques de l’ostéomalacie

A

exposition insuffisante aux rayons UV, malabsorption gastro-intestinale, diarrhée chronique, grossesse, maladie rénale

49
Q

définition ostéoporose

A

maladie osseuse métabolique chronique caractérisée par une détérioration et une diminution de la masse osseuse qui rendent l’os plus fragile

50
Q

facteurs étiologique de l’ostéoporose

A

hérédité, nutrition, exercice, fonction hormonale (femme plus à risque)

51
Q

manifestation clinique de la fracture de la hanche

A

rotation externe
spasmes musculaires
raccourcissement du membre
douleur et sensibilité intense au foyer de la fracture

52
Q

différence entre prothèse totale et prothèse partielle

A

partielle : on ne change que la tête du fémur, on ne touche pas au bassin (acétabulum)
totale : change la tête du fémur + la portion dans l’acétabulum

53
Q

Définition de la traction

A

consiste en l’application d’une force d’étirement sur une partie du corps ou du membre blessé et d’une autre force de traction dans le sens opposé

54
Q

quels sont les objectifs de la traction

A

prévenir ou diminuer la douleur
prévenir ou diminuer les spasmes musculaires
immobiliser une articulation ou une partie du corps
réduire une fraction ou une luxation

55
Q

quelles sont les phases de consolidation d’une fracture

A
  1. formation d’un hématome
  2. formation du calfibrocartilagineux
  3. formation du cal osseux
  4. remaniement osseux
56
Q

conséquences clinique du syndrome d’immobilité sur le système cardiovasculaire

A

diminution endurance à l’effort, HTO, rsique d’embolie pulmonaire

57
Q

conséquences clinique du syndrome d’immobilité sur le système respiratoire

A

atélectasie, risque de pneumonie

58
Q

conséquences clinique du syndrome d’immobilité sur le système urinaire

A

augmentation du résidu post-mictionnel et de la rétention urinaire, risque d’infection urinaire, risque d’incontinence urinaire

59
Q

conséquences clinique du syndrome d’immobilité sur le système gastro-intestinal

A

diminution de l’appétit, risque de rgo qui peut augmenter hémorragie dogestive haute, risque de constipation et fécalome –> novo

60
Q

conséquences clinique du syndrome d’immobilité sur le système tégumentaire

A

risque de plaie de pression

61
Q

conséquences clinique du syndrome d’immobilité sur le système neurologique et santé mentale

A

trouble de la posture et de la marche, anxiété/agitation/désorientation/idées délirantes/hallucinations, dépression, délirium

62
Q

conséquences clinique du syndrome d’immobilité sur le système musculo-squelettique

A

risque de chute augmenté par:
- diminution de masse et force musculaire
- diminution amplitude articulaire
- ankylose et contracture
- dégénerescence des cartilages
risque d’ostéoporose et de fracture augmenté par diminution masse osseuse

63
Q

3 signes essentiels pour soupçonner un délirium

A
  1. installation rapide des symptômes incluant leur fluctuation
  2. altération de l’état de conscience
  3. inattention
64
Q

mécanismes pouvant contribuer au délirium

A
  • carence chlonigergique
  • libération excessive de dopamine - augmentation ou réduction de l’activité sérotoninergique
65
Q

quelques facteurs prédisposants au délirium

A

déshydratation, dénutrition, incontinence urinaire, fécalome, douleur, insomnie, déficits visuels/auditifs, dépression, stress psychologique, veuvage

66
Q

facteurs de l’environnement physique pour délirium

A

isolement dans une chambre privée, environnement non familier, sous-stimulation, hyperstimulation par bruit et/ou lumière

67
Q

modifications reliées à l’âge p/r à l’absorption des médicaments

A

orale : quantité absorbé ne change pas, vitesse d’absorption diminue
rectale : ralentissement vitesse d’absorption causé par diminution du débit sanguin

68
Q

modification reliées à l’âge p/r à la distribution des médicaments

A

déplacements modifiés, augmentent risque d’effets indésirables
cause :
augmentation masse graisseuse
diminution de la maisse maigre et de la quantité d’eau dans le corps
diminution albumine sérique

69
Q

modification reliées à l’âge p/r métabolisme des médicaments

A

métabolisme hépatique diminue avec l’âge, demi-vie des médicaments est augmenté
cause :
réduction de la masse hépatique
diminution de la perfusion hépathique
diminution du métabolisme de premier passage
réduction de l’activité des enzymes hépatiques

70
Q

modification reliées à l’âge p/r à l’élimination des médicaments

A

fonctions rénales déclinent avec l’âge
cause :
déclin de la masse rénale
réduction du nb de néphrons
diminution de la filtration glomérulaire
réduction de la perfusion rénale

71
Q

mécanisme d’action hydrochlorothiazide

A

antihypertenseur, diurétique
bloque la réabsorption du sodium et du chlorure dans le segment précoce du tube contourné distal –> rétention d’eau –> favorise production d’urine + augmentation du débit d’urine
(médicament inefficace si taux de filtration glomérulaire est faible)

72
Q

mécanisme d’action calcium et vitamine D

A

nutriments indispensables intervenant dans la régulation du métabolisme phosphocalcique et homéostasie osseuse
prendre au moment ou après les repas pour que la sécrétion d’acide gastrique soit suffisante pour assurer l’absorption du calcium

73
Q

mécanisme d’action du témazépam (restoril)

A

benzodiazépine
active les récepteurs des GABA
administration chez aîné pour traiter insomnie chronique est controversée (traverse la barrière encéphalique)
(attention dysfonctionnement hépatique, dépression majeur ou psychose)

74
Q

mécanisme d’action de l’ativan (lorazépam)

A

benzodiazépine
active les récepteurs GABA
chez personnes âgées sujettes à dépression SNC alors réduction de la dose initiale de 50% + ajustement posologie en fonction besoin et tolérance

75
Q

mécanisme d’action donézépil (aricept)

A

inhibiteur de la cholinestérase –> empêchent la dégradation de l’ACh par l’AChE –> augmente disponibilité de l’ACh au niveau des synapses cholinergiques
ralentir progression de la MA

76
Q

mécanisme d’action Haldol

A

antipsychotique
modification des effet de la dopamine dans le SNC
diminution des signes et symptômes de psychose

77
Q

mécanisme d’action azithromycine (zithromax)

A

antibiotique
se li à a sous-unité 50S des ribosomes bactériens –> inhibition de la synthèse des protéines
peut être pris avec les repas

78
Q

mécanisme d’action diphenhydramine (unisom)

A

antihistamine, hypnosédatif
bloque les récepteurs cholinergiques muscariniques
risque dépression du SNC