Resumo P1 Flashcards

ta tudo bagunçado nao entendo nada

1
Q

HEMOGRAMA

A

exame de células vermelhas (hemácias).

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2
Q

LEUCOGRAMA

A

Exame de células brancas: Macrófago/monocito
Neutrófilo (pode ser segmentado ou bastonete)
Basófilo
Eosinófilo
Mastócito
Leucócito

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3
Q

função do sistema imunológico

A

Em relação ao organismo como todo, ele faz:
1. Defesa (de patógenos),
2. manutenção de homeostasia (em relação à microbiota) e
3. remodelagem tecidual.

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4
Q

LINFÓCITOS

A

Únicas células do organismo capazes de reconhecer e distinguir especificamente determinantes antigênicos diferentes.

linfócitos B
- maturados na bursa de Fabricius ou medula óssea
- produzem anticorpos, sendo os únicos capazes.

linfócitos T
- maturados no timo
- podem ser auxiliares (Th – helper) ou citotóxicos.

Em resposta à estimulação antigênica, os linfócitos secretam hormônios antigênicos conhecidos como citocinas, que possuem diversas funções (proliferação, diferenciação e recrutamento celular). Os linfócitos citotóxicos provocam lise de células que produzem antígenos estranhos, como as contaminadas por vírus ou bactérias.

célula NK (natural killer)
- linfócito grande
- numerosos grânulos citoplasmáticos capazes de provocar lise de células tumorais ou infectadas
- ocorre sem necessariamente haver estimulação antigênica excessiva.

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5
Q

FAGÓCITOS MONONUCLEARES

A

funções:
- principal: fagocitose
- secreção de enzimas
- secreção de citocinas para recrutarão de outras células inflamatórias
- outras secreções (?)

São elas:
- monócitos
incompletamente diferenciados
- macrófagos
monócitos diferenciados
fixados no tecido

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6
Q

CÉLULA DENDRÍTICA:

A

É uma APC (célula apresentadora de antígenos), portanto é importante na indução da resposta imune.

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7
Q

GRANULÓCITOS:

A

células com abundância de grânulos citoplasmáticos, participando da fase efetora de respostas imunes específicas. Podem ser

neutrófilos
- fagocitam e destroem partículas estranhas,
- atuam principalmente na resposta inflamatória aguda.

eosinófilos,
- grânulos eosinofílicos,
- atuam principalmente contra agentes que estimulam produção de IgE (anticorpo), como helmintos.

basófilos
- funções semelhantes aos mastócitos teciduais, que quando entram em contato com IgE liberam seu conteúdo, atuando principalmente na hipersensibilidade imediata mediada por este anticorpo.

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8
Q

LINFONODOS

A

são “pontos de encontro” entre as células imunes e os patógenos.

Quando os linfonodos estão inchados na palpação, isso significa que há ação imunológica no local, pois as células imunes se multiplicam conforme agem. São estruturas sempre simétricas, ou seja, sempre possuem um “espelho” corporal (lado esquerdo e direito), que serve para comparação de tamanho.

Se todos os linfonodos do organismo estiverem aumentados, isso pode ser sinal tanto de uma infecção na circulação sistêmica, quanto pode indicar a possibilidade da existência de linfomas.

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9
Q

ÓRGÃOS LINFÓIDES PRIMÁRIOS

A

Onde ocorre produção e desenvolvimento de linfócitos.

medula óssea
- responsável pela hematopoiese (geração das células do sangue): origina uma célula indiferenciada comum, que pode diferenciar-se em diferentes linhagens.
- em mamíferos, também é o sítio de maturação de linfócitos B.

timo
- situado no mediastino anterior
- função de maturar linfócitos T virgens.

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10
Q

ÓRGÃOS LINFÓIDES SECUNDÁRIOS:

A

Armazenam e ativam os linfócitos.

baço
- principal tecido que captura bactérias circulantes no sangue.
- ao longo da evolução, suas funções de homeostasia das células hematopoiéticas antecedem suas funções imunológicas.
- formado por: zona marginal, polpa branca e polpa vermelha.
- em mamíferos: o baço é o tecido linfóide onde as células B terminam o programa de diferenciação iniciado na medula óssea.

linfonodos
- pequenos agregados espalhados ao longo dos canais linfáticos.
- no córtex externo há folículos, alguns deles possuindo centros germinativos (CG), sendo conhecidos como folículos secundários, e os que não possuem CG são conhecidos como primários.
- medula interna possui vasos sanguíneos por onde o sangue sai do linfonodo para a corrente sanguínea.

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11
Q

Quando há controle de um patógeno?

A

Quando um patógeno entra em contato com o organismo, existe um limiar de detecção (nº de vírus presente para serem reconhecidos). A partir dele, é elaborada a resposta imune para posteriormente realizar o controle do determinado patógeno.

Pode acontecer de, após estar abaixo novamente do limiar de detecção, de o organismo continuar carregando o patógeno sem ação do sistema imune. Este organismo é conhecido como reservatório, que ainda pode ser capaz de espalhar a doença.

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12
Q

INFLAMAÇÃO

A

Processo em que as células do sistema imune inato se unem no local infectado pelo patógeno a fim de eliminá-lo.
A presença de leucócitos no local realiza um feedback positivo para os leucócitos, recrutando-os.

Os sintomas da inflamação são: calor, rubor, tumor, dor e perda de função.

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13
Q

CÉLULAS SENTINELAS

A
  • macrófagos,
  • células dendríticas
  • mastócitos.

Células sentinela tem função de detecção de antígenos e lesão tecidual por meio de receptores de reconhecimento padrão (PRRs). Depois disso, elas iniciam o processo de inflamação, recrutando outras células do sistema imune por meio da liberação de quimiocinas (função realizadas à quimiotaxia) e citocinas (ativam a motivação de leucócitos E a produção de fatores vasoativos).

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14
Q

PAMPs e DAMPs

A

PAMPs - padrões moleculares exclusivas do microorganismo, é o que é reconhecível para moléculas estranhas do corpo
DAMPs - células específicas liberadas por lesão tecidual

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15
Q

QUIMIOTAXIA

A

Neutrófilos são atraídos para os patógenos por meio de uma resposta química (quimiocina), chegando até a área de maior concentração.

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16
Q

CITOCINAS: tipos

A

escrever tipos

17
Q

CITOCINAS: ações nos órgãos

A

Hipotálamo: febre, anorexia, sono, depressão.
Fígado: aumento da síntese de proteínas de fase aguda e “sequestro” de ferro.
Medula óssea: aumento de produção de células brancas.

18
Q

SIRS

A

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica.

19
Q

SEPSE

A

resposta imune agressiva que
atinge a corrente sanguínea e desencadeia uma inflamação sistêmica – pode levar à morte. Ocorre por conta de uma tempestade de citocinas. É SEMPRE infecciosa. Sua fase final é a falência múltipla de órgãos.

20
Q

Choque séptico

A

pode ser estéril ou ainda bacteriano, onde o agente causador é uma bactéria que desencadeia infecções graves por diminuição da pressão arterial (envolvimento cardiovascular). Essas infecções tem como sintomas febre, mialgia, depressão e fadiga (causadas pela liberação de citocinas).
Após cirurgias no trato gastrointestinal, é comum o aparecimento de um quadro de sepse.

21
Q

PPR

A

receptor de reconhecimento padrão, reconhece sinais PAMP e DAMP.

No sistema imune adaptativo, temos 1 receptor para cada molécula.

Existem 4 grupos de PRR: solúveis (sangue); dentro de vesículas; citoplasmáticos; ligados à membrana.

Mutações em PRRs estão associadas com doenças. Ex: mutação leva os receptores a reconhecer não apenas patógenos como bactérias simbióticas, ocasionando doença inflamatória intestinal.

22
Q

PUS

A

NET (resto de DNA) + neutrófilos
OBS: animais com deficiência de moléculas de adesão não possuem neutrófilos, então não produzem pus.

23
Q

NEUTRÓFILOS

A

possuem grânulos com enzimas proteolíticas, produzem radicais livres e “explodem”, formando NETS.

24
Q

Importância dos RECEPTORES TOLL

A

são receptores do sistema imune inato que são específicos para determinados patógenos.

A maioria desses receptores possuem proteína adaptadora, podendo ir para dois caminhos de ativação gênica, podendo levar à inflamação ou inibição viral.

25
Q

PORÇÃO HUMORAL DO SISTEMA INATO

A

composto por moléculas solúveis no plasma que fazem função de defesa.

CASCATA DE COAGULAÇÃO: é a introdução de redes de proteínas que irão conter o patógeno.

SISTEMA COMPLEMENTO: muito parecido com a cascata de coagulação; proteína que quando ativa é quebrada, formando um tubo (fazendo o conteúdo da célula “vazar”) ocasionando morte celular do patógeno. É importante para o controle de resposta adaptativa (controle de linfócitos).

26
Q

Mediadores pró inflamatórios VS mediadores anti-inflamatórios

A

pró-inflamatórios
IL-6, IL-8, IL-17, IL-20
IFN-y
TNF-alfa

anti-inflamatórios
IL-10
TGF-Beta
Treg
NKG2D

27
Q

Citocinas e suas funções

A

Fator de Necrose Tumoral (TNF-alfa)
- induz sinais de inflamação

Interferon-gama (IFN-y)
- regula células T

Interleucinas:

IL-1
- amplifica inflamação, provoca febre e mal-estar

IL-2
- estimula proliferação de células T, anticorpos e IFN-y

IL-4
- estimula diferenciação de células T
- inibe expressão de IFN-y

IL-6
- estimula imunidade adaptativa
- inibe ação do TNF-gama e da IL-1

IL-12
- estimula produção de IFN-gama e macrófagos

28
Q

RESPOSTA ADAPTATIVA

A
  • mais demorada
  • não é expressa em todas células imunes
  • específica para cada patógeno
  • capaz de fazer distribuição de clones
  • capaz de diferenciar estruturas moleculares similares.
29
Q

ordem para início da resposta adaptativa:

A
  1. CD captura material da área inflamada
  2. CD leva material até tecido linfoide secundário mais próximo
  3. CD apresenta material para linfócitos T e B
  4. contato ocorre por MHC

*material: antigeno -> pedaço de proteína que será apresentado

30
Q

Epítopo

A

região do antígeno que gruda no MHC ou no anticorpo.

31
Q

MHC

A

Complexo de histocompatibilidade principal
proteínas de superfície que reconhecem e apresentam antígenos próprios ou externos para o nosso sistema imune adaptativo.

Presente na superfície das CD (APC), ancora peptídeo do antígeno e se liga a receptor de linfócito, mostrando o peptídeo.

O mesmo MHC pode se ligar a diferentes epítopos, se o encaixe e carga forem compatíveis.

A discriminação entre estruturas próprias e estrangeiras se dá em parte pelos MHCs.

Existem três tipos de MHC: I, II e III, sendo a terceira mais incomum???????

Indivíduos heterozigotos conseguem apresentar um número maior de moléculas diferentes do que o homozigoto, tendo uma resposta imune mais efetiva.

Entretanto, quanto maior a diversidade de MHC, maior é o risco de apresentar inflamação (e também é maior o risco de autoimunidade).

A polaridade da fenda afeta diretamente se o organismo irá ser resistente ou sensível a um patógeno.

A consanguinidade pode causar diminuição da diversidade de MHC, o que pode aumentar a incidência de infecções na prole.

A célula dendrítica passa a apresentar mais MHC em sua superfície, pois é “ativada” pelo processo inflamatório (PAMPs e DAMPs).

32
Q

MHC I

A

uma cadeia única (alfa) colada na membrana da célula e possui uma microglobulina beta 2 para sustentar a molécula. Quando a proteína se dobra, ela forma uma fenda onde o antígeno irá encaixar-se por meio de ligações fracas.

É possível que o sistema imune “espie” o que está acontecendo dentro da célula por meio da fenda do MHC de classe I.

Moléculas clássicas de histocompatibilidade. Expressas em quase todas as células nucleadas dos vertebrados (Muito: céls T, B, macr’;afagos, DC, neutrofilos; pouco: céls epiteliais do timo, hepatocitos, céls do rim, céls do cérebro).

Apresentação de peptídeos antigênicos aos Linfócitos T CD8+ (Citotóxicos).

  • Microrganismos intracelulares
33
Q

MHC II

A

bem parecido ao de classe I, possui uma fenda também, mas o que o diferencia é o fato de possuir duas cadeias (alfa e beta), o que confere uma certa flexibilidade, o que permite que o antígeno que irá se encaixar seja maior. Assim, esse tipo de MHC consegue apresentar um repertório maior.

Expressas em células APCs, como os linfócitos, os macrófagos e células dendríticas.
Apresentação de peptídeos antigênicos aos Linfócitos T CD4+ (Auxiliares)

  • Microrganismos extracelulares
34
Q
A