Respuesta metabólica al trauma Flashcards

1
Q

Cuales son las fases de la respuesta inflamatoria sistémica

A
  1. Proinflamatoria

2. Inflamatoria

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Q

Mediantes que señales regula el SNC el proceso inflamatorio

A

Mediante señales autónomas

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3
Q

A que tipo de señal se atribuye la fiebre, anorexia y depresión en las señales inflamatorias

A

A la vía humoral (circulatoria)

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4
Q

Que es infección

A

Fuente identificable de agresión microbiana

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5
Q

Que es SIRS

A

Dos o más de los siguientes criterios:

  • Temperatura  >38°C o 90
  • Frecuencia respiratoria > 20 o PaCO2 >  32 mmHg o -ventilación mecánica
  • Recuento de leucocitos  >12 000/μl o 
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6
Q

Que es sepsis

A

Fuente identificable de infección + SIRS

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7
Q

Que es sepsis grave

A

Sepsis + disfunción orgánica

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8
Q

Que es choque séptico

A

Sepsis + colapso cardiovascular (requiere apoyo

vesopresor)

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9
Q

Cual es el principal neurotransmisor del sistema parasimpático

A

La acetilcolina

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10
Q

Cuales son los efectos de la estimulación vagal

A

Reduce la frecuencia cardíaca, aumenta la motilidad intestinal, dilata las arteriolas, causa constricción pupilar y regula la inflamación

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11
Q

Cuales son las vías por las que los receptores para hormonas generan señales

A

a) cinasas de receptor
b) unión con receptores para nucleótido de guanina o proteína G
c) canales iónicos activados por ligandos

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12
Q

Donde se sintetiza la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

A

Se sintetiza y libera en la hipófisis anterior.

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13
Q

Cual es el principal glucocorticoide

A

EL cortisol

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14
Q

Que hormona potencia las acciones del glucagon y la adrenalina y se manifiesta como hiperglucemia

A

El cortisol

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15
Q

Que ocurre con los monolitos con la administración de glucocorticoide

A

pierden la capaci- dad para destruir microorganismos intracelulares, pero parecen conservar propiedades quimiotácticas y fagocíticas normales

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16
Q

Que ocurre con los neutrofilos con la administración de gluccorticoide

A

inhiben la reactividad intracelular del superóxido, suprimen la quimiotaxis y normalizan los mecanismos de señalización de la apoptosis, Sin embargo, la función de fagocitosis de los neutrófilos permanece sin cambios.

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17
Q

Que es el factor inhibidor de macrófagos (MIF)

A

es un antagonista de glucocorticoides produ- cido por la hipófisis anterior que puede revertir los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides.

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18
Q

Donde se secreta el factor inhibidor de macrófagos (MIF)

A

se secreta en forma sistémica en la hipófisis anterior y tam- bién en los linfocitos T situados en los puntos de inflamación.

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19
Q

A que se atribuye el estado hipermetabólico que se observa después de una lesión grave

A

a la activación del sistema adrenérgico.

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20
Q

Cuantas veces se elevan las concentraciónes plasmáticas de noradrenalina y adrenalina después de la lesion

A

De tres a cuatro veces

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21
Q

Cuantas tiempo duran concentraciónes plasmáticas de noradrenalina y adrenalina elevadas después de la lesion

A

duran 24 a 48 h antes de regresar a los niveles basales.

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22
Q

Cuales son las acciones en el hígado de la adrenalina

A

promueve la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis, disminuye la liberación de insulina, pero se incrementa la de glucagon.

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23
Q

Cuales son las acciones en la periferia de la adrenalina

A

aumenta la lipólisis en el tejido adiposo e induce resistencia a la insulina en el músculo esquelético.

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24
Q

Cual es la principal función de la aldosterona

A

La principal función de la aldosterona es mantener el volumen vascular mediante la conservación del sodio y eliminación de potasio y iones hidrógeno en la parte inicial de los túbulos contorneados distales de las nefronas.

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25
Q

Que ocurre con los paciente con deficiencia de aldosterona

A

desarrollan hipotensión e hiperpotasie- mia

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26
Q

Que ocurre con los paciente con exceso de aldosterona

A

muestran edema, hipertensión, hipopotasiemia y alcalosis metabólica.

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27
Q

Que son las proteínas de la fase aguda

A

son marcadores bioquímicos inespecíficos que producen los hepatocitos como respuesta a la lesión, infección o inflamación.

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28
Q

Que son las citocinas

A

son los mediadores más potentes de la reacción inflamatoria

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29
Q

Cual es la vida media del TNF

A
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30
Q

Cuantas formas de IL 1 hay

A

Dos formas (IL-α e IB-β)

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31
Q

Efectos de IL-1

A

efectos fisiológicos similares a TNF-α; induce fiebre mediante la actividad de prostaglandina en el hipotálamo anterior;

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32
Q

Vida media de IL-1

A

6 min

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33
Q

Cuales son los eicosanoides

A

incluye a las prostaglandinas (PG), tromboxa- nos (TX), leucotrienos (LT), ácidos hidroxi-icosatetraenoicos (HETE) y lipoxinas (LX), son derivados de la oxidación del ácido araquidónico fosfolípido de membrana (ácido eicosatetraenoico)

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34
Q

Donde se secretan los eicosanoides

A

Se secretan en todas las células nucleadas, excepto los linfocitos.

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35
Q

Cual es la fuente principal más frecuente de lípidos primarios en las fórmulas para alimentación enteral

A

Los ácidos grasos omega-6,

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36
Q

Que son las bradicininas

A

son vasodilatadores potentes que se producen mediante la degradación de cininógeno por acción de la proteasa de serina calicreína.

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37
Q

Cuales son las funciones de las bradicininas

A

aumentan la permeabilidad capilar y el edema hístico, inducen dolor, inhiben la gluconeogénesis e incrementan la constricción bronquial.

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38
Q

Cuando se observa aumento de los niveles de bradicinina

A

después de hipoxia, reper- fusión, hemorragia, sepsis, endotoxemia y lesión hística.

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39
Q

De donde deriva la serotonina

A

Del triptofano

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40
Q

Funciones de la serotonina

A

estimula la vasoconstricción, broncoconstricción y agregación plaquetaria

41
Q

De donde deriva la histamina

A

De la histidina

42
Q

Donde se almacena la histamina

A

se almacena en las neuronas, piel, mucosa gástrica, mastocitos, basófilos y plaquetas.

43
Q

Que ocasiona la union de la histamina con el receptor H1

A

estimula la broncoconstricción, motilidad intesti- nal y contractilidad miocárdica

44
Q

Que ocasiona la union de la histamina con el receptor H2

A

inhibe la liberación de his- tamina.

45
Q

Que ocurre cuando se activan ambos receptores de histamina

A

La activación de ambos tipos de receptores induce hipotensión, estancamiento periférico de sangre, aumento de permeabilidad capilar, disminución de retornol venoso e insuficiencia cardíaca.

46
Q

Donde ocurre la síntesis de TNF

A

La síntesis de TNF-α ocurre en monocitos/macrófagos y células T, que son abundantes en el peritoneo, tejidos esplácnicos e hígado (células de Kupffer).

47
Q

Vida media de TNF

A

vida media del TNF-α es menor de 20 min,

48
Q

Donde se libera la IL-1

A

se libera sobre todo en los macrófagos y células endoteliales activados.

49
Q

Funcion de IL-2

A

es un promotor principal de la proliferación de linfocitos T, la producción de inmunoglobulinas y la integridad de la barrera intestinal.

50
Q

Vida media de IL-2

A

menor de 10 min

51
Q

Donde se produce IL-4

A

La IL-4 se produce en los linfocitos T colaboradores tipo 2 (TH2) y es muy importante en la inmunidad mediada por anticuerpos y la presentación de antígenos.

52
Q

Cuales son los inductores de IL-6

A

El TNF-α y la IL-1 son inductores potentes de la producción de IL-6 en todas las células y tejidos, incluido el intestino.

53
Q

Funcion de IL-8

A

La IL-8 es un quimioatrayente y activador potente de los neutrófilos.

54
Q

Quien produce interferon gamma

A

Los linfocitos T colaboradores humanos activados por antígenos bacterianos e interleu- cinas

55
Q

Funcion principal del factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos

A

retrasa la apoptosis (muerte celular programada) de los macrófagos y los neutrófilos

56
Q

Por que via funcionan los neurotransmisores

A

Por Canales iónicos activados por ligando

57
Q

En cuanto tiempo ocurre La migración de plaquetas y neutrófilos a través del endotelio vascular

A

en las 3 h siguientes a la lesión y está mediada por la liberación de serotonina, factor activador de plaquetas y prostaglandina E2.

58
Q

Como se dividen los linfocitos T cooperadores desde el punto de vista funcional

A

se dividen en dos subgrupos, TH1 y TH2.

59
Q

Cual es la finalidad del aumento de la permeabilidad vascular durante la inflamación

A

facilitar el aporte de oxígeno y la migración de células inmunitarias a los sitios de lesión.

60
Q

A partir de que aminoacido se forma el oxido nitrico

A

a partir de la oxidación de la l-arginina, un proceso que cataliza la sintasa de óxido nítrico (NOS).

61
Q

Vida media del oxido nitrico

A

Pocos segundos

62
Q

Uso clinico de la prostaclclina

A

En la clínica se ha usado para disminuir la hipertensión pulmonar, sobre todo en la población pediátrica.

63
Q

Cuantas Kcal proporcona la oxidacin de 1 gr de grasa

A

9 kcal de energía

64
Q

De donde proviene la gluneogenesis hepatica

A

Del catabolismo de la alanina y glutamina

65
Q

Cuales son las complicaciones de la nutrición parenteral

A

Sepsis secundaria a la contaminación del catéter venoso central, complicaciones relacionadas con la inserción del catéter, como neumo- tórax, hemotórax, lesión de la arteria subclavia, lesión del conducto torácico, arritmia cardíaca, embolia gaseosa, embolia del catéter y perforación cardíaca con taponamiento., hiperglucemia, atrofia intestinal

66
Q

Aminoacido mas abundante en el cuerpo

A

Glutamina

67
Q

Donde se encuentra la mayoria de la glutamina

A

75% se encuentra en el músculo esquelético

68
Q

Cuales son los rasgos tipicos de una formula enteral para insuficiencia renal

A

Menor volumen de líquido, potasio, fosforo y magnesio

69
Q

La ACTH se eleva con

A

Dolor, ansiedad

70
Q

La deficiencia mas frecuente de mineral al administrar nutrición parenteral

A

CInc

71
Q

Que es la fase Ebb

A

La fase ebb o hipodinámica dura de 48 a 72 horas y se caracteriza por un incremento exagerado de la demanda metabólica, con un aumento del catabolismo proteico y liberación de aminoácidos. Estos cambios se ven reflejados en un incremento de la excreción urinaria de nitrógeno y de la síntesis de proteínas de fase aguda por el hígado. La pérdida proteica muscular y visceral persistente afecta a complejos enzimáticos y otros péptidos con funciones especificas. La respuesta hormonal incluye liberación de catecolaminas, glucagon y glucocorticoides, originando hiperglucemia y resistencia periférica a la insulina. Otros cambios observados es la intensa actividad simpática, que condiciona una caída del gasto cardiaco, hipoperfusión tisular, vasoconstricción, elevación de lactato sérico, disminución del transporte y consumo del oxígeno

72
Q

Que es la flow

A

La fase flow o hiperdinámica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior a la lesión, con una duración que va de días a semanas. Algunos autores han descrito una duración de hasta nueve meses, mostrando dos períodos específicos: el agudo y de adaptación, recuperación o también llamado anabólico tardío. Durante esta fase persiste el catabolismo proteico y la síntesis de proteínas de fase aguda, con un incremento del gasto energético de 1.2 a 1.5 el basal, condicionando una mayor consumo de oxígeno y producción de CO2. La neoglucogénesis se ve incrementada y sus principales sustratos son aminoácidos obtenidos principalmente de la glutamina y la alanina. A su vez, los aminoácidos de cadena remificada son empleados como fuente energética para la síntesis de glutamina y alanina, en tanto la Fenilalanina y el triptófano que no se pueden metabolizar en musculo esquelético se liberan al torrente sanguíneo.

73
Q

Que es la fase e recuperacion

A

La fase de recuperación o anabólica tardía puede durar de varias semanas a meses, tiempo en el cual se lleva a cabo la restauración tisular. Durante este período las reservas grasas se llenan gradualmente y el balance nitrogenado se normaliza.(

74
Q

Temperatura normal

A

37 ± 0.8°C

75
Q

Cuando se denomina febricula

A

> 37.5 C

76
Q

Cuando se denomina fiebre

A

cuando la temperatura se registra ≥ 38.3°C.

77
Q

Causas de fiebre postquirurgica

A

 Acto quirúrgico en sí (respuesta metabólica al trauma)
 Atelectasias
 Infecciones ya presentes en el preoperatorio

78
Q

Causas de fiebre postquirurgica 3er día

A

 Infecciones relacionadas con dispositivos intravasculares  Infección de vías urinarias
 Enfermedad tromboembolica

79
Q

Causas de fiebre postquirurgica 4o al 7o día

A

 Infección del sitio quirúrgico

80
Q

Causas de fiebre postquirurgica > 7o día

A

 Neumonía nosocomial
 Absceso intraabdominal
 Otros sitios de infección

81
Q

Cual es la citocina antiinflamatoria que reduce la mortalidad en modelos animales de septicemia

A

IL-10

82
Q

Que tipos de hormonas son las citocinas

A

Polipeptidos

83
Q

Que vitamina se puede utilizar para mitigar los efectos del cortisol a nivel de la cicatrización de la herida quirúrgica

A

VItamina A

84
Q

Que criticona promueve la proliferación de linfocitos, producción de inmunoglobulina, integridad de la barrera intestinal; semivida

A

IL-2

85
Q

Que citocina promueve la proliferación de linfocitos, producción de inmunoglobulina, integridad de la barrera intestinal; semivida

A

IL-2

86
Q

Que citocina induce la producción de IgG4 e IgE por linfocitos B, mediadores de respuesta alérgica y an- tihelmíntica; disminuye TNF, IL-1, IL-6, IL-8

A

IL-4

87
Q

Que citocina estimula la proliferación de eosinófilos y la inflamación de las vías respiratorias

A

IL-5

88
Q

Que criticona es producida virtualmente por todas las células inmunógenas; vida media prolongada; con- centración circulante proporcional a la gravedad de la lesión; aumenta la supervivencia de neutrófilos activados

A

IL-6

89
Q

Que citocina es quimioatrayente de neutrófilos, basófilos, eosinófilos, linfocitos

A

IL-8

90
Q

Cual es la función de IFN-γ

A

Media la función de IL-12 e IL-18; semivida de días; se encuentra en heridas cinco a siete días después de la lesión; favorece el ARDS

91
Q

Por que el oxido nitrico disminuye las microtrombosis

A

porque disminuye la adhesión y agregación plaquetarias

92
Q

Que sustancia causa la hipotension que se observa en el choque séptico

A

El oxido nitirico

93
Q

Cual es el vasoconstrictor endógeno más potente

A

La endotelina 1, sintetizada en las células endoteliales, es el vasoconstrictor endógeno más potente, se calcula que es 10 veces más potente que la angiotensina II.

94
Q

¿Cuál es la citocina que se eleva más tempranamente en el paciente con respuesta inflamatoria?

A

El factor de necrosis tumoral

95
Q

¿Cuál es la vida media de la interleucina 1?

A

IL-1 es principalmente mediador local y su vida media es de aproximadamente 6 minutos

96
Q

¿Cuál subunidad de la interleucina 1 tiene efectos similares al FNT?

A

La subunidad B, tiene la misma acción que el FNT”.

97
Q

Según el manual de ATLS ¿Cuál es la regla de 3 a 1 (3:1) en un paciente

A

Se requiere 300 ml de solución fisiológica por cada 100 ml de pérdida de sangre”.

98
Q
  1. La aldosterona se libera en respuesta a la acción directa de la:
A

ACTH

99
Q
  1. La aldosterona a nivel renal estimula la reabsorción tubular de:
A

Induce retención de sodio, y eliminación de potasio y iones de hidrógeno.