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Inmunología > Respuesta Inmune Innata > Flashcards

Respuesta Inmune Innata Flashcards

1
Q

Funciones RII

A
  1. Bloquea la entrada de microorganismos mediante barreras físicas y químicas
  2. Respuesta inicial: impide, controla o elimina la infección
  3. Gana tiempo en lo que llega la inmunidad adaptativa
  4. Elimina restos e inicia reparación tisular (macrófagos)
  5. Libera citocinas: le da idea general de lo que entró a RIA
  6. Respuestas de inflamación y defensa antivírica
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Q

Componentes Permanentes

A

Siempre estan circulando activos: mastocitos, cel. epiteliales, macrofago.

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3
Q

Componentes Inactivos

A

Células/proteinas solubles inactivas latentes que hasta ver al patógeno actúan.

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4
Q

Reconocimiento

A

Para ver estructuras y saber si es patógeno
Innata: reconoce material genético
Adaptativa: reconoce proteínas de membrana
PAM y DAMP (con sus receptores)

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5
Q

Receptores de reconocimiento de patrones moleculares

A
  • Pueden ser de superficie, intracelulares y solubles
  • Asociados a vías de activación de inflamación y defensa
  • Facilitan captación de microorganismos
  • Autopotenciarse
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6
Q

PAMP (Patrones Moleculares Asociados a Patógenos)

A

No especificos: reconocen componentes que solo tienen los mamiferos, si no pertenece es tóxico

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7
Q

Estructuras que reconocen los PAMP (señal de tóxico)

A
  1. Ácidos nucleicos: ARN bicatenario, ARN CpG no metilado, ADN bicatenario en citoplasma
  2. Peptidos: N-formilmetionina
  3. Carbohidratos y lípidos complejos: LPS (lipopolisacaridos), ácidos teicoicos, oligosacaridos, glucanos con diferente conformación
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8
Q

DAMP (Patrones Moleculares Asociados a Lesión)

A

Elementos anormales que marcan que una célula esta dañada

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9
Q

Estructuras que reconocen los DAMP (señal de lesión)

A
  1. Mitocondrias fuera de la célula
  2. Proteinas inducidas por estres
  3. Cristales fuera de la célula
  4. Matriz extracelular degradada
  5. Proteinas nucleares (histonas fuera de la célula)
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10
Q

Reconocimiento de DAMP y PAMP

A

Por medio de receptores internos citoplasmaticos que dan señales.
- Estan dentro de todas células: neutrofilos, macrófagos, dendríticas, endoteliales, epiteliales, linfos

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11
Q

Caracteristicas de receptores

A
  • Reconocen en: zona de traducción de señal
  • Activan funciones antimicrobianas: genera tóxinas mas fuertes para atacar patógeno
  • Autocrina: ellos mismos se potencian alargando señales
  • Codificados en linea germinar
  • Proteinas que regulan no atacar a las células sanas: IL10, IL1 e IL6
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12
Q

Receptores tipo TOLL-TLR

A
  • Reconocen PAM y DAMP
  • En macrófagos, dendríticas, epiteliales,
    neutrófilos y endoteliales
  • Primer mensaje de ataque a macrofago y este avise al resto
  • Mandan señales de activación: expresan citocinas inflamatorias, quimiocinas y moleculas de adhesion, endoteliales o antivirales
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13
Q

Citocinas de inflamación

A

TNF, IL1, IL6

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14
Q

Receptores citosólicos

A

Estan directo en el citoplasma
Activan señales inflamatorias o antivirales según el tipo de receptor citosólico que sea
- Tipo NOD-NLR
- De ADN-CDS
- Tipo RIG-RLR
- Inflamasoma

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15
Q

Receptores tipo NOD-NLR

A

Reconocen PAMP y DAMP
Solo señales de inflamación

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16
Q

Detectores citosólicos de ADN-CDS

A

Respuesta antivirica: aumenta IFN 1 y autofagia (proceso de fagocitosis pero en algo propio, por ejemplo organelos viejos o infectados)

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17
Q

Receptores del tipo RIG-RLR

A

Aumenta IFN 1: inhibe replicación viral (ARN viral)

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18
Q

Inflasoma

A

Complejo multiproteínico
Respuesta a PAMP y DAMP = Activa Caspasa 1, IL-1 e IL-18
Caspasa 1: activa señales de inflamación
IL-1 e IL-18: inflamación y piroptosis (poros que dejan entrar iones y agua a los macrófagos y hacerlo estallar) -> alerta inflamación!!

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19
Q

Receptores para glúcidos

A

Estimulan fagocitosis y liberan citosinas que potencian RIA,
En membrana
Receptores para azúcares, son solubles
1. Lectinas de tipo C
2. Receptores basureros
3. Receptores de N-formil, Met, Leu, Phe

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20
Q

Lectinas de tipo C

A

Receptores que ven estructuras ricas en manos
Inducen liberación de citosinas de inflamación
Estimulan RIA LTh17
Receptor de activación para cél. fagociticas

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21
Q

Receptores basureros (fagocíticos)

A

Captación de liproteínas oxidadas
Los tienen los macrófagos para captar lípidos oxidados
Marcan estructuras (PAMP)

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22
Q

Receptores de N-formil Met, Leu, Phe

A

Péptidos cortos de N-formil Met (a.a de bacterias)
Estimulan movimiento celular para endocitar

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23
Q

Componentes del Sistema Inmunitario Innato

A
  1. Barreras epiteliales
  2. Células efectoras
  3. Proteinas efectoras
  4. Citocinas
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24
Q
  1. Barreras epiteliales
A

Piel, mucosas de aparato digestivo, respiratorio y genitourinario
1. Peptidos antimicrobianos
2. LT intraepiteliales
3. LB-1
4. Mastocitos

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25
Q

Péptidos antimicribianos

A

No mata, solo mantiene en limites lo patógeno
- Defensinas y catelicidinas: proteinas que liberan las cél epiteliales e inmunes innatas
- Estimuladas por citocinas y microorganismos
- Criptocidinas: en intestino mantiene bacterias dentro del limite
- Actúan como antibioticos: acción tóxica directa
- Estimulan respuesta inflamatoria

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26
Q

LT intraepiteliales

A

Tipo de LT poco frecuente que estan en epitelios y piel
- Pueden liberar citosinas pero no anticuerpos
- γδ, αβ y iNKT, MAIT
- Son rápidos pero menos efectivos que RIA

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27
Q

LB-1

A

Tipo de LB, ubicado en peritoneo
- Para respuestas antivirales rapidas (no requiere activación)
- Produce IgM
- Escasa diversidad

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28
Q

Mastocitos

A

Productor y liberador de histamina
Citosinas proinfamatorias y mediadores de infección

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29
Q
  1. Células efectoras
A

Ns, macrófagos, células dendriticas, NK, LT intraepitelial, LB1
- Fagocitos
- Células dendríticas
- Células linfociticas innatas ILC
- Linfocitos NK

30
Q

Fagocitos

A

Identifican, ingieren y destruyen microorganismos
Secretan citocinas: promueven inflamación, potencian acción microbiana, reparan tejidos

31
Q

Células dendríticas

A

Reconocimiento de microbios invasores mediante receptores PAMP y DAMP
- Presentan antígenos a LT indicando si es peligrosa
- Efectoras (se hacen bolita-> circulación)

32
Q

Células dendríticas plasmocitoides

A

Secretan citocinas antiviricas = Interferon 1
Alto número de receptores TLR endosómicos (vesicula interna)

33
Q

Células linfocíticas innatas ILC

A

Actúan como linfo pero sin receptor de adaptativa
- Derivan de médula ósea
- No requiere expansión clonal
- Producen citocinas
- No expresan TCR (receptor de LT)

34
Q

Subgrupos de citocinas

A
  1. Grupo 1 = libera IFN-γ: estimula macrófago, microorganismos intracelulares (virus)
  2. Grupo 2 = libera IL5, IL9 e IL13: alergias y helmitos
  3. Grupo 3 = libera IL 22 e IL17: en mucosas y epitelio esperando bacterias especificas
35
Q

Linfocitos NK

A

Contra virus y neoplasias
Linfocito granular grande
En hígado y placenta mayormente

36
Q

Funciones efectoras del NK

A
  1. Destrucción de células infectadas o malignas
    - Lanza granulos a célula maligna
    • Perforina: perfora membrana
    • Granzimas: activan caspasas para inducir apoptosis
  2. Activan macrófagos vía IFN-γ
    - Diferencia los LTh en LTh1 —>
    - Señales para que macrofago se coma vesiculas
37
Q

Reconocimiento de células infectadas por NK

A

Por 2 grupos de receptores:
1. Activación: celulas dañadas/infectadas (+)
2. Inhibición: células sanas (-)
Si + y - estan al mismo tiempo= NK no responde

38
Q

Receptores activadores

A

Ligandos heterogéneos que ven células infectadas por virus o microorganismos intracelulares con transformación maligna o estresada
- KIR y lectinas de tipo C: cel. tumorales o infectadas por virus
- FcγRIIIa: citotóxicidad celular dependiente de anticuerpos (mata a una célula por tener un anticuerpo), γ= IgG, Fc: parte debajo de anticuerpo
- ITAM

39
Q

ITAM

A

ITAM: zona en la parte intracelular de un receptor de activación, secreción de citocinas, inducción de apoptosis, receptor de tirosinas
- Tirosina -> fosforilación+ kinasa -> activación

40
Q

Receptores inhibidores

A

Reconocer MHC I: marcan células sanas
(en virus y tumores disminuyen)
Contienen ITIM: zona en parte intracelular de un receptor de inhibición
- Fosfatasa -> desfosforilan -> inhibición

41
Q

Estimulación de NK por citocinas

A

Macrófago libera interleucinas e interferones para potenciar a las NK
- IL-15: factor de crecimiento para NK, estimula citotoxicidad y producción de IFN-γ
- IL-12: sintesis de IFN-γ, potencia NK
- IFN-α e IFN-β: aumenta citotóxicidad

42
Q
  1. Proteínas efectoras solubles
A

Mecanismos de acción por:
- Opsonización y sus receptores
- Inflamación
* Rama humoral de la inmunidad innata
- Sistema del complemento
- Colectinas
- Pentraxinas
- Ficolinas

43
Q

Sistema de complemento

A

Proteínas plasmáticas activadas por microorganismos para destruirlos y producir inflamación.
Reconocen superficies extrañas -> se pegan -> provocan cascada proteolítica (amplificación

44
Q

Vias de activación del Sistema de Complemento

A
  1. Clásica: cuando hay anticuerpos pegados a la membrana
  2. Alternativa: cuando la superficie de una célula no es propia
  3. De la lectina: glucidos en superficies ricas en manosa
45
Q

MAC (complejo de ataque a la membrana)

A

Grandes agujeros en la membrana marcada por las proteinas activadas, causa lisis

46
Q

Lo que provoca el complemento

A
  1. Inflamación
  2. Opsonización: macrofago tiene receptor C3b y al encontrarse con C3b en el complemento, puede matar a la cel. antes de que inicie el MAC
  3. Lisis de microorganismos: al destruir a la cél., los restos salen como desecho -> señal de inflamación
47
Q

Pentraxinas

A

Proteínas solubles pentaméricas que activan PAMP y DAMP
- Reconocen estructutas microbianas y células apoptóticas
- Activan vía clásica del complemento
1. PCR y amiloide sérico P (SAP): reactantes de fase aguda (se hace en higado, estimuladas en inflamación), inducidas por IL-1,IL-6 y TNF
2. PTX3

48
Q

Citocinas que inician inmunidad innata

A

IL-1: acción parecido a TNF
IL-6: estimula producción de Ns en MO, diferenciación a LTh17, induce síntesis de proteínas solubles
TNF: por bacterias y microbios, receptores PAMP y DAMP: induce expresión génica o apoptosis
Marcan patógenos = activan complementos

49
Q

Colectinas y ficolinas

A

Receptor soluble de reconocimiento de patron
Activan complemento y opsonizan
1. MBL (lectina fijadora de manosa)
2. SP-A, SP-D: proteínas del surfactante alveolar
3. Ficolinas

50
Q

Respuesta inflamatoria

A

Acumulación de GB, proteínas plasmáticas y líquido en tejido infectado o dañado
- Aumenta flujo sanguíneo, adhesión al endotelio, permeabilidad capilar
- Inducido por citocinas derivadas de tejido: Macrofagos, mastocitos, células endoteliales, GB recíen llegados y complemento

51
Q

Citocinas proinflamatorias

A
  • Liberadas por macrófagos, mastocitos y cél. endoteliales/epiteliales
  • Acción paracrina
  • Acciones similares-repetitivas
  • Cascadas de activación
52
Q

Reclutamiento a zonas de infección

A

Preparar ambiente para llamar linfos al lugar
1. TNF + IL-1: preparar a células endoteliales para llamar complemento, secreción de quimiocionas para Ns y Monocito
2. TNF + IL-1 + IL-6: aumentan producción de Ns en médula ósea

53
Q

Células efectoras (2)

A
  1. Fagocitosis de los m.o
  2. Receptores de superficie para fagocitosis
  3. Destrucción de m.o
    Especies reactivas del oxígeno ROS, iNOS, enzimas proteolíticas, trampas extracelulares del neutrófilo.
54
Q

Fagocitosis de los microorganismos

A
  • Atrapa microorganismos mediante fagosoma
    Fagosoma (lo digerido del m.o) + Lisosoma (trae enzimas líticas)= fagolisosomas
  • Péptidos para presentación de MHC a Helper
55
Q

Receptores de superficie para fagocitosis

A
  • Lectinas tipo C y receptores basurero
  • Receptores de opsoninas: anticuerpos (FcγR), complemento (C3b), lectinas
56
Q

Especies reactivas de oxígeno (ROS)

A

Realiza estallido respiratorio al transformar O2 a peroxido, cambio de pH dentro de lisosomas. Estimulada por IFN-γ y TLR

57
Q

Oxido-sintasa (iNOS)

A

Lugar: citosol (SOLO en células fagocíticas)
Inducida: IFN-γ y TLR
ROS+ NO dentro del fagolisosoma, se convierte en radicales peroxinitritos: son agresivos

58
Q

Enzimas proteolíticas

A
  1. Elastasa: rompen con más agresión
  2. Catepsina G: rompen lo que queda afuera: daño tisular
59
Q

Trampas extracelulares del neutrófilo (NET)

A

Causado por la muerte celular del neutrófilo= hace redes con ADN+gránulos+lisozima, elastasa y defensinas = atrapan bacterias y hongos

60
Q

Otras funciones de los Macrófagos

A

1- Inducción de inflamación: por liberación de citocinas (TNF, IL-1 y quimiocinas)
2. IL-2: estimula LT y NK para producir IFN-γ
3. Remodelación de tejidos: estimula fibroblastos, rearma matriz extracelular, corta proteinas
4. Estimula coagulación: para tapar vasos y formar redes que atrapen microorganismos como Ns

61
Q
  1. Citocinas
A

Respuestas inflamatorias

62
Q

Respuesta inflamatoria aguda: efectos sistémicos

A

TNF, IL-1 e IL-6
- Son pirógenos endógenos (induce fiebre)
- Formación de leucocitos desde médula ósea
- Aumentan proteínas de fase aguda - higado (PCR, SAP y fibrinógeno)

63
Q

TNF a altas concentraciones

A
  • Disminuye contractilidad miocárdica y tono vascular (vasodilatación)
  • Trombosis intravascular (llama a alta coagulación)
  • Pérdida de células musculares y adipocitos (se consumen-necrosis de musculos)
  • Lesión tisular (a cél. huesped y MEC)
  • Shock séptico
64
Q

Respuesta antivírica

A

Por liberación de INF-I (α y β): dar alarma local

65
Q

Liberación de INF-I (α y β)

A
  • CD plasmocitoides (marcadores intracelulares), fagocitos mononucleares y otras células: Receptotes citosólicos y endosomales para ácidos nucleicos (ver estructuras dentro de la célula)
    -Acción paracrina y autocrina: interferones pegados a las células -> frenan replicación viral
  • NO induce apoptosis, solo FRENA para que no se replique
66
Q

Función de interferones

A
  1. Promueven secuestro de linfocitos en ganglios: tapa entradas de ganglios
  2. Aumenta citotoxidad de NK y LTc: matan células infectadas
  3. Estimula diferenciación de LTh1: para neoplasias
  4. Aumenta expresión de MHC-I: presenta antigenos intracelulares
  5. Activa o aumenta sensibilidad para apoptosis vía TNF: estimula que no espere tanto y lleve a apoptosis
67
Q

Estimulación de Inmunidad Adaptativa

A
  • Activación con 2da señal
  • Naturaleza de la RIA
68
Q

Activación con 2da señal

A
  • Garantiza peligrosidad de antigeno
    1. Coestimuladores: estimulados por LPS (sist. de infección) e IFNγ(liberado por NK)
    2. Citocinas: IL-12 estimula LT
    3. Productos del complemento: C3d como 2da señal para LB
69
Q

Naturaleza de la RIA

A
  • Microorganismos intracelulares: macrófagos coestimuladores y citocinas, inmunidad celular por LTh1 y LTh17
  • Microorganismos extracelulares: vía alternativa del complemento, inmunidad humoral por LB y Anticuerpos
70
Q

CITOCINAS MODULAN Y POTENCIAL LAS RIA

A

Interferon I (IFN-I)
Interleucinas IL-1, IL-6, IL-10
TNF

71
Q

Mecanismos de retroalimentación

A

Bloquean proceso de inflamación = limitan daño tisular
- IL-10: principal freno de la respuesta innata inhibiendo a otras citocinas, producida por Macrófagos y células dendríticas
- IL-1 RA: antagonista de receptor IL-1, soluble=frenan activación,
- Inhibidores de vías IC: proteínas activada dentro de células pata inhibir respuestas (SOCS y SHP1)

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