Resposta frente a patógenos Flashcards

1
Q

Como os helmintos (são patógenos extra) são muito grandes eles liberam ———— que será reconhecido pelas CPA

A

EXOTOXINAS

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2
Q

O CD8 tem ação sobre helmintos (extrac.)?

A

Não, eles exercem cito toxidade sobre células

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3
Q

Na resposta frente a helmintos a CD reconhece as exotoxinas e depois?

A

Expressam por CMH-2 (via exógena) - que vai interagir com o CD4 quando o TCR reconhece e temos interação das moléculas co estimulatórias

Vão ao gânglio
-Liberam IL-4 para diferencial o CD4 em um perfil TH2
-Liberam IL21 - para diferenciar o CD4 folicular (que vai participar da colaboração TB)

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4
Q

Os mastócitos reconhecem os helmintos e geram um ambiente?

A

Hostil
Liberam serotonina e histamina
Aumentam a secreção de muco e peristaltismo (dificuldade que ele se pegue a mucosa)

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5
Q

Quando tenho helmintos os CD4 ativos no sítio secretam?

A

Interleucinas:
- 4: Recruta mais mastócitos
- 5: Recruta eosinófilos
- 9: Recruta basófilos
***Além disso também potencializa a ação das células que já estão ali

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6
Q

No sítio de uma infecção por helmintos os mastócitos liberam ———————— que fazem com que o os eosinófilos “trabalhem mais”

A

Serotonina
Histamina
Eotoxina (não confundir com exotoxina)

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7
Q

Qual a ação dos eosinófilos antes helmintos?

A

Liberam enzimas e espécies reativas de O2 que fazem poros na membrana

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8
Q

Qual a importância da ativação dos linfócitos B?
***Lembra que eles precisam de 2 sinais (contato com o patógeno nativo e colaboração TB)

A

Ele se ativa, faz hiper mutação e Switch para depois começar a produzir IgE (importante frente a parasitos)

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9
Q

Qual a ação da IgE sobre parasitas/helmintos?

A

Se une a ele e temos um processo de micro agregação (isso ocorre pq mastócitos e eosinófilos possuem receptores para IgE) e isso gera uma ação bem forte de ambas as células

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10
Q

Pq alergias são respostas equivocadas?

A

Pq o sistema imune acredita que são parasitas e a consequência gera respostas de tipo TH2 (a primeira em geral é mais fraca pq ainda não tenho IgE, mas as seguintes tendem a ser mais fortes)

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11
Q

Como iniciamos a resposta frente a bactérias extracelulares?

A

Com os RRP dos macrófagos (lembrar que são CPA) reconhecendo os PAMP’s

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12
Q

Para uma resposta frente a bactérias extra o macrófagos que já endocitaram o patógeno liberam?

A

Citocinas para se diferenciar em M1 (pró inflamatório)
E IL-1, 6 e TNF-alfa que geral uma respostas local e sistémica

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13
Q

Oque acontece com os mastócitos em sítios de infecção por bactérias extra.?

A

Desgranulam causando uma vasodilatação local com rompimento das caderinas (isso ajuda a trazer mais células para o sítio)

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14
Q

Em qual tipo de bactéria extracelular o sistema complemento atua principalmente?

A

Gram - (justo pela espessura da parede)

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15
Q

Como ocorre a passagem dos neutrófilos desde o sangue em direção ao conectivo e sítio da infecção?

A

Os macrófagos vão liberar: IL-1,6 e TNF-alfa, além de quimiocinas (leucotrienos B4, PAF e IL8)
- Isso gera uma resposta nos mastócitos
- Gera resposta nos neutrófilos (que expressão INTEGRINAS e moléculas de ADESÃO como selectinas (P,E,L), sialomucinas como PSGL1 e glycan
- O endotélio também expressa INTEGRINAS E M. DE ADESÃO

Quando o neutrófilos começa a ser atraído a periferia temos interações entre moléculas de adesão (interação fraca que leva ao Rolling), em um dado ponto temos a interação entre moléculas de integrina e da super família das imunoglobulinas levando ao STOP e permitindo que a células migre por diapedeses e depois quimiotaxias

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16
Q

Qual o perfil de CD4 vamos ter ante uma infecção por bactérias extrac.? (células dendríticas e linfócitos B)

A

TH17 - se diferencia pelas IL-1, 6, 21, 23 e TGF-beta

17
Q

Qual a ação do CD4 Th17 no sítio da inflamação?

A

Libera IL-17, 17a e 17f (isso recruta mais neutrófilos e potencializa a ação dos macrófagos)

18
Q

Quais as imunoglobulinas quero sintetizar ante uma infecção por bactérias extrac.?

A

IgG - elas são importantes para o complemento (via clássica do C1 que precisa de IgG ou IgM)