Respiratory 2 Flashcards
რესტრიქციული დაავადებების დამახასიათებელი ნიშანია?
რა მცირდება და რა მატულობს?
ფილტვის შეზღუდული გავსება.
TLC, FEV1, FVC - შემცირებულია, ხოლო FEV1/FVC - ნორმა/გაზრდილი, რადგან ორივე კლებულობს თუმცა FVC შედარებით მეტად კლებულობს.
რა ანომალიებისას შეიძლება მივიღოთ რესტრიქციული დაავადებები?
ფილტვის ინტერსტიციული დაავადებების და გულმკერდის კედლის ანომალიებისას (მაგ. სიმსუქნე).
იდიოპათიური პულმონარული ფიბროზი ფილტვის რომელ ნაწილზე მოქმედებს ყველაზე მეტად?
ფილტვის ინტერსტიციუმზე, რომლის ფიბროზიც ხდება.
იდიოპათიური პულმონარული ფიბროზის ეტიოლოგიას რას უკავშირებენ?
მეორეული გამომწვევები?
-ეტიოლოგია უცნობია, მაგრამ უკავშირებენ ფილტვის ციკლურ დაზიანებას(დაზიანება>აღდგენა….) და TGF-beta რომელიც გამომუშავდება დაზიანებული პნევმოციტებისგან და აინდუცირებს ფიბროზს.
-მეორეულია რადიაციული თერაპია და ქიმიოთერაპიული მედიკამენტები.
იდიოპათიური პულმონარული ფიბროზის კლინიკა?
რა აფერხებს დაავადების პროგრესიას?
მკურნალობა?
-პროგრესული ქოშინი და ხველა; ფილტვის კტ-ზე ჩანს ბილატერალური ფიბროზი - ჯერ არის სუბპლევრული ლაქები, საბოლოოდ კი ვრცელი ფიბროზი (თაფლისებური ფილტვები).
-ანტიფიბროგენული წამლები.
-ფილტვის ტრანსპლანტაცია.
რა არის პნევმოკონიოზი?
პროფესიით განპირობებული ინტერსტიციული ფიბროზი.
პნევმოკონიოზისას რა როლს ასრულებს ალვეოლური მაკროფაგები?
ამ შემთხვევაში აქვს როგორც სასარგებლო, ასევე დამაზიანებელი მოქმედება. როცა ცდილობს რომ ჩასუნთქული ნაწილაკები გაანადგუროს, მათივე გახანგრძლივებული აქტივობა განაპირობებს ფილტვების დაზიანებას.
რა არის გრანულომა, რატომ წარმოიქმნება და სად გვხვდება?
წაროიქმნება ანთების ან ინფექციის საპასუხოდ, წარმოადგენს ლიმფოციტების და სხვა ქსოვილების ერთობლიობას, შეიძლება შეგვხვდეს მთელს ორგანიზმში სხვადასხვა ადგილას.
რისთვის გვჭირდება დავაიდენთიფიციროთ გრანულომა კაზეოზურია თუ არაკაზეოზური?
ამით ვხვდებით რა არის გამომწვევი. თუ გრანულომა შეიცავს მკვდარ უჯრედებს, ეს არის კაზეოზური გრანულომა და შეიძლება მისი მიზეზი იყოს ტუბერკულოზი ან სხვა ინფექციური დაავადება; ხოლო სხვა არაინფექციური დაავადებები მაგალითად სარკოიდოზი, გვაძლევს არაკაზეოზურ გრანულომებს.
რა არის სარკოიდოზის დამახასიათებელი ნიშან-თვისება?
კლასიკურად ვისთან არის ხშირი?
-ხასიათდება არაკაზეოზური გრანულებით მრავალ ორგანოში.
-აფრო-ამერიკელ ქალებში.
სარკოიდოზის მიზეზი?
მიზეზი უცნობია თუმცა უკავშირდება, ნებისმიერი მიზეზის (ინფექცია, ანთება, ვირუსი/ბაქტერია…) გამო CD4+ T უჯრედების ჰიპერაქტივაციას, რის შემდეგაც შეიძლება განვითრდეს სარკოიდოზი.
სად გვხვდება გრანულომები სარკოიდოზისას?
გართულება?
გრანულომებში რისი ნახვაა დამახასიათებელი?
-ჰილიარულ ლიმფურ კვანძში და ფილტვებში.
-ფილტვის რესტრუქციული დაავადება.
-გრანულომების გიგანტურ უჯრედებში დამახასიათებელია ვარკვლავური ჩანართები (ასტეროიდის სხეულები).
გარდა ფილტვებისა რომელ ქსოვილებს მოიცავს სარკოიდოზი?
-უვეა(უვეიტი), კანი(კანის კვანძები/კვანძოვანი ერითემა) და სანერწყვე და საცრემლე ჯირკვლები. პრინციპში თითქმის ყველა ქსოვილი შეიძლება მოიცვას.
სარკოიდოზის კლინიკა თავისი მექანიზმებით?
მკურნალობა?
-ქოშინი და ხველა - ძირითადი; ACE(angiotensin converting enzyme) მომატებულია(განპირობებულია გრანულომების არსებობითა და აქტიურობით), ჰიპერკალცემია(გრანულომა შეიცავს აქტიურ მაკროფაგებს, რომელიც გამოჰყოფს 1ალფა-ჰიდროქსილაზას, რაც 25-ჰიდროქსივიტამინ D-ს გარდაქმნის 1,25- დიჰიდროქსივიტამინად(კალციტრიოლი; D ვიტამინის აქტიური ფორმა). შედეგად ჭარბად გამოყოფილი კალციტრიოლი ზრდის ნაწლავებიდან კალციუმის აბსორბციას, ზრდის ძვლის რეზორბციას და ამცირებს თირკმლებიდან კალციუმის ექსკრეციას).
-იმუნოსუპრესია. ხშირად სპონტანურად თავისით ლაგდება.
რა არის ჰიპერმგრძნობელობითი პნევმონიტი?
გრანულომატოზური რეაქცია, რომელიც არის პასუხი ჩასუნთქულ ანტიგენზე.
როდის და რა სიმპტომებით ვლინდება ჰიპერმგრძნობელობითი პნევმონიტი?
როდის წყდება?
გართულება?
-გამომწვევის მოქმედებიდან რამდენიმე საათში, ვლინდება ცხელებით, ხველით და ქოშინით.
-წყდება გამომწვევის მოშორების შემდეგ.
-ქრონიკულად მოქმედებისას შეიძლება განვითრდეს ინტერსტიციული ფიბროზი.
რა არის ფილტვის ჰიპერტენზია?
მცირე წრეში წნევის მომატება (>25mmHg).
რა არის ფილტვის ჰიპერტენზიის მახასიათებლები?
ფილტვის არტერიის ათეროსკლეროზი, ფილტვის არტერიის გლუვი კუნთების ჰიპერტროფია, ინტიმას ფიბროზი.
რა ჩანს ფილტვის ჰიპერტენზიის ხანგრძლივი მიმდინარეობისას?
ჩანს თითისტარასებრი (პლექსიმორფული) დაზიანებები.
ფილტვის ჰიპერტენზიის გართულება?
მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და საბოლოოს cor pulmonale.
ფილტვის ჰიპერტენზიის სიმპტომი და უკმარისობის მხარე?
ქოშინი და მარჯვენამხრივი უკმარისობა.
ეტიოლოგიის მიხედვით რომელი ფილტვის ჰიპერტენზიები არსებობს?
პირველადი და მეორეული.
-პირველადი ფილტვის ჰიპერტენზიის რისკის ქვეშ არიან?
-ეტიოლოგია?
-ახალგაზრდა ქალები.
-ეტიოლოგია უცნობია, თუმცა დაკავშირებულია BMPR2 გენის ინაქტივაციასთან, რაც იწვევს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების პროლიფერაციას(ჰიპერტოფია-ჰიპერპლაზია არტერიულ კედლებს ასქელებს და უფრო არაელასტიურს ხდის).
მეორეული პულმონარული ჰიპერტენზიის მიზეზები?
ჰიპოქსია (მაგ. COPD-ისას); ფილტვის წრეში მოცულობის გაზრდა (გულის თანდაყოლილი ანომალიები); განმეორებადი ფილტვის არტერიის ემბოლია.
რისი და როგორი დაზიანება ხდება მწვავე რესპირატორული დისტრესის სინდრომისას?
ალვეულურ-კაპილარული ბარიერის დიფუზური დაზიანება ხდება.
რა არის მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომის hallmark? და როგორ წარმოიქმნება?
ჰიალინის მემბრანა. როცა ალვეოლურ-კაპილარული ბარიერი ზიანდება, სისხლძარღვებიდან ცილებით სავსე პლაზმა ჟონავს ალვეოლებში, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ჰიალინის მემბრანა, ალვეოლების შიგნითა ზედაპირზე.
რას იწვევს მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი და მათი მექანიზმი?
ჰიპოქსემია და ციანოზი (ჰიალინის სქელი მემბრანის გამო ვერ ხდება გაზთა ცვლა), ალვეოლების დიფუზური კოლაფსი (ჰიალინის მემბრანა წებოვანია, რაც ზრდის ზედაპირის დაჭიმულობას. ზედაპირის დაჭიმულობა აიძულებს ალვეოლას, რომ ჩაიფუშოს, ნორმაში ამას ეწინააღმდეგება სურფაქტანტი, მაგრამ თუ ზედაპირის დაჭიმულობა გაიზრდება მეტი წნევა იქნება საჭირო ალვეოლის გასაშლელად, რაც სუნთქვას უფრო გაართულებს. ამიტომ ჰიალინის მემბრანის ერთ-ერთი გართულებაა ალვეოლების დიფუზური კოლაფსი, რადგან ვეღარ იხსნება ალვეოლები).
რას ვნახავთ CXR-ზე მწვავე რესპირატორული დისტრესის სინდრომისას?
დიფუზურ გამონათებებს თეთრად.
მწვავე რესპირატორული დისტრესის სინდრომის ეტიოლოგია?
უარავი მიზეზი არსებობს, მათ შორის: სეფსისი, ინფექცია, შოკი, ტრავმა, ასპირაცია, პანკრეატიტი, დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება.
რომელი უჯრედები და რისი საშუალებით ზიანდება მწვავე რესპირატორული დისტრესის სინდრომისას?
აქტიურდება ნეიტროფილები, რაც იწვევს პროტეაზებით და თავისუფალი რადიკალებით გაშუალებულ დაზიანებას, კერძოდ აზიანებს 1 და 2 ტიპის პნევმოციტებს.