respiratoire bovins Flashcards
BRSV
nommer deux situations cliniques pouvant causer la mort
1- complication par surinfection bactérienne
2- forme sévère (PIAB) sans surinfection bactérienne
BRSV
a- par quelle voit se fait l’infection?
b- quelles cellules sont infectées?
c- problématique qui s’ensuit?
a- voie aérogène
b- cellules épithéliales bronchiolaires
c- formation de syncytia et NÉCROSE des cellules
BRSV
a- bronchiolite induit quoi?
b- comment le BRSV prédispose t’il aux infections bactériennes?
a- bronchoconstriction
b- diminue l’efficacité de la clairance mucociliaire
chez le bovin, que va entrainer une hyperpnée/polypnée?
emphysème interstitiel
BRSV
lors d’infection non compliquée, quelle lésion retrouve-t’on au poumon?
(3 caractéristiques)
Bronchopneumonie
- hyperémie
- consolidation
- antéroventral
comment se fait le dx du BRSV?
présence de lésions compatibles et mise en évidence de l’Ag (IP) ou de matériel génétique viral (PCR)
IBR
a- quel virus?
b- maladie de quel système?
c- lésions macro accompagnant l’infection?
a- herpèsvirus bovin type 1
b- voies respiratoires supérieures
c- kératoconjonctivite et hyperémie du museau
nommer les 3 formes que peut prendre le BHV-1
respiratoire
abortive
génitale
IBR
a- par quelle voie se fait l’infection?
b- le virus infecte quoi (4)?
c- comment le virus prédispose-t’il aux pneumonies bactériennes?
a- aérogène
b- ÉPITHÉLIUM : nasal, laryngé, trachéal »nécrose
MAPS : macrophages alévolaires » phagocytose moindre
c- baisse de la clairance mucociliaire et de la fonction des MAPs
IBR
quelle est la lésion principale?
et dans les cas plus marqués, on voit quoi?
RHINITE + LARYNGOTRACHÉITE
plus c’est sévère, on évolue de érosives à fibrinonécrotiques (membrane diphtérique).
IBR
à quoi serait due une bronchopneumonie? (2)
infection bactérienne secondaire
OU
infection virale seule (comme BRSV non compliqué)
IBR qualifier la kératoconjonctivite lorsque l'infection est a- non compliquée b- compliquée
a- séreuse
b- purulente, peut causer des ulcères cornées
comment faire le dx d’IBR?
IP ou PCR
PI-3
a- par quelle voie se fait l’infection?
b- quel tissu & quelle cellule sont infectés?
c- comment PI-3 prédispose aux infections bactériennes secondaires?
a- aérogène
b- épithélium bronchiolaire (syncytia, nécrose) ET les macrophages alvéolaires pulmonaires
c- diminue l’efficacité de la clairance mucociliaire et des MAPs
quelle est la lésion macroscopique pour PI-3?
BRONCHOPNEUMONIE
comme BRSV non compliqué
comment faire le dx pour PI-3?
PCR ou IP
BVD
a- lésion principale?
b- système qui n’est PAS atteint?
c- comment le BVD prédispose t’il aux infections pulmonaires bactériennes et virales?
a- IMMUNOSUPPRESSION (humorale et cellulaire)
b- pas de lésions respiratoires
c- diminue l’efficacité des neutrophiles. les animaux de tous âges peuvent être atteints
MANNHEIMIA HEMOLYTICA
a- fait souvent suite à quoi (2)?
b- quels sont ses facteurs de virulence principaux?
c- dommage caractéristique principal?
a- stress ou infection virale
b- leucotoxine, endotoxine
c- dommages vasculaires
MANNHEIMIA HEMOLYTICA
a- lésions macro des poumons en phase aiguë? (3)
b- lésions de la plèvre?
c- conséquence de l’infection
a- bronchopneumonie antéroventrale fibrinonécrotique à fibrinohémorragique // pleurésie fibrineuse // parenchyme pulmonaire ferme.
b- plèvre pulmonaire tapissée de fibrine // adhérences réductibles avec la plèvre costale
c- fatale, rapidement
comment faire le dx de mannheimia hemolytica?
lésions compatibles et culture bactérienne
pousse bien en culture de routine
PASTEURELLA MULTOCIDA
a- dommages?
b- lésions macro pulmonaires?
c- conséquence de l’infection
a- pas de dommages vasculaires. surtout purulent
b- bronchopneumonie antéroventrale purulente // poumon ferme // couleur rouge à gris.
c- plus bénin, rarement la mort. pas de fibrine ni nécrose.
PASTEURELLA MULTOCIDA
lésions lorsque chronique?
bronchopneumonie purulente chronique avec BRONCHIECTASIE et ABCÈS
comment dx pasteurella multo?
lésions compatibles et culture bactérienne
HISTOPHILUS SOMNI a- quelle voie d'infection? b- lésions pulmonaires? c- lésions lorsque chronique? d- pleurésie?
a- voie aérogène
b- bronchopneumonie purulente
c- bronchiectasie ; abcès
d- pleurésie fibrineuse marquée et diffuse
comment dx histophilus somni?
lésions compatibles et culture bactérienne
» il faut demander un milieu spécial.
MYCOPLASMA BOVIS
a- importance de ce mycoplasme chez le bovin?
b- cause quoi d’autre que des pneumonies?
c- quel genre de pneumonie?
d- aigu ou chronique?
a- pathogène le +fréquent dans les pneumonies bovines
b- arthrite, otite moyenne
c- bronchopneumonie nécrotique antéroventrale
d- chronique
MYCOPLASMA BOVIS
a- caractériser les lésions pulmonaires
b- signe clinique concomitant fréquent?
c- comment dx?
a- zones de nécrose de taille variable, aspect d’abcès mais sèches et friables à la palpation
b- arthrite hématogène
c- lésions compatibles et IP ou PCR
TRUEPERELLA PYOGENES
a- isolée de quoi souvent?
b- dx?
a- bronchopneumonie purulente chronique (Abcès)
b- culture bactérienne de routine
BRONCHITE VERMINEUSE a- quel agent? b- lésions dues à quoi? c- localisation de la lésion? d- comment dx?
a- nématode : dictyocaulus viviparus
b- obstruction des bronches et bronchioles par les nématodes et l’exsudat » atélectasie des alvéoles
c- lobes caudaux (dorsocaudal)
d- présence de nématodes adultes dans les bronches
PNEUMONIE INTERSTITIELLE ATYPIQUE DES BOVINS
a- cause?
b- lésions selon l’étiologie?
a- multiples causes
b- lésions semblables peu importe l’étiologie
PIAB
a- nommer 3 causes connues
b- nommer 2 mécanismes possibles de la pathogénie
a- BRSV // 3-méthyl-indole // gaz pneumotoxiques
b- (1) nécrose extensive des pneumocytes de type 1 ;
(2) dommages extensifs à l’endothélium des capillaires alvéolaires.
de quoi provient le 3-méthyl-indole?
c’est quoi son problème?
provient du métabolisme du L-tryptophan dans le rumen.
il se rend par voie hématogàne aux poumons et cause de la toxicité.
décrire la maladie des regains
transfert d’animaux de paturages pauvres vers des paturages luxuriants riches en L-tryptophane.
toxicité aux poumons
nommer un gaz pneumotoxique
NO2
PIAB
a- conséquences de la forme sévère du BRSV? (2)
b- lésions macro du PIAB?
a- (1) bronchoconstriction et (2) activation des mastocytes. » dégranulation des mastocytes entraine une augmentation de la perméabilité vasculaire.
b- dommage alvéolaire diffus (DAD) soit une pneumonie interstitielle exsudative.
poumons augmentés de volume, lourds, luisants.
emphysème interstitiel.
septas interlobulaires distendus.
dans les cas de PIAB associés au BRSV, que voit on comme lésion particulière?
bronchopneumonie
» les lobes antérieurs sont consolidés
comment dx PIAB?
nécropsie. bien que la cause soit difficile à déterminer (anamnèse)
