BOV Flashcards
FIÈVRE CATARRHALE MALIGNE
a- atteint qui (3)?
b- survient de quelle façon?
c- sévérité?
FCM
a- bovins, autres ruminants, bisons
b- sporadique (un animal par ci)
c- souvent fatale
quelle est la mx infectieuse fatale la plus commune du bison?
fièvre catarrhale maligne
FCM
a- agent causal en Amérique du Nord?
b- qui transmet la maladie initialement?
c- quand s’infecte le transmetteur initial?
a- Herpèsvirus ovin type 2 (OvHV-2)
b- moutons
c- 2-3 mois d’âge
FCM
a- est ce que les rumin. affectés se transmettent la mx entre eux?
b- comment se fait la transmission?
c- quel type de transmission donc?
FCM
a- non!
b- par contact (sécrétion nasale) ou aérosol » moutons résistants à la maladie excrètent
c- tr. horizontale
Fièvre CM
quelle est la porte d’entrée du virus?
muqueuse des voies respiratoires supérieures
ET
amygdales
Fièvre CM
par quels 2 éléments se caractérise la maladie?
» hyperplasie sévère des lymphocytes T
» vasculites
nommer 4 signes cliniques de la FCM
fièvre ( +41C)
baisse d’appétit
diarrhée
évolution rapide
nommer 7 lésions macroscopiques de la FCM
1) YEUX : oedème des paupières, opacité de la cornée
2) PEAU : croûtes cutanées (thorax, abdo, inguinal, tête, sabots)
3) NEZ : décharge et exsudat
4) érosions et ulcères dans le tractus respiratoire et TGI
5) REINS : néphrite interstitielle, infarctis rénaux
6) typhlocolite fibrinohémorragique
7) LYMPHADÉNOPATHIE
FCM
les vasculites affectent quels vaisseaux, et de quelle façon?
Vasculites
» surtout les artères, de taille moyenne, dans tous les organes.
» surtout a/n TGI, reins, foie, cerveau, peau
» infiltration de lymphocytes dans l’adventice et nécrose de la média
nommer deux lésions micro d’importance avec la FCM
1) vasculites
2) hyperplasie des lymphocytes dans les NL et la rate
quel est le différentiel pour la FCM?
BVD-MD
IBR
le BVD est il fatal?
rarement fatal
la MD est elle fatale?
oui (toujours)
BVD-MD
a- quel genre de virus?
b- quels sont les deux types de souches du BVD?
a- pestivirus
b- cytopathogène et non-cytopathogène
SOUCHES DU BVD
a- laquelle est la plus virulente?
b- quelle forme est moins sévère?
c- quelle souche se retrouve en majorité, dans la nature?
a- non cytop. type 2
b- non cytop. type 1
c- NCP
BVD
à quoi conduit l’infection d’animaux gestants?
veau infecté chroniquement et immunotolérant.
» ces veaux deviennent réservoir du virus (NCP) et l’excrètent toute leur vie
qu’arrive t’il avec un foetus infecté au BVD NCP après 4 mois de gestation?
immunocompétent
qu’arrive t’il avec un foetus infecté au BVD NCP lors de ses 4 premiers mois de gestation?
immunotolérant
» il excrète tjrs le virus (fèces, sécrétions, sang)
» danger pour le troupeau
comment les veaux immunotolérants au BVD NCP peuvent ils être malades de la MD?
contact avec une souche cytopathogène
MX DES MUQUEUSES
a- surtout quel âge?
b- comment transmission?
a- vaches de 8 mois à 2 ans
b- fèces/salive/écoul. nasal/sang/urine » inhalation ou ingestion
MX des MUQUEUSES
où se localise le virus?
tissu lymphoïde et TGI
MX DES MUQUEUSES
a- mort rapide, on voit quels signes?
b- mx sur plusieurs jours, on voit quels signes?
a- érosion et ulcères orale/oesophagienne, entérite catarrhale
b- érosions et ulcères : nez, langue, gencive, oesophage, rumen, caillette, sabots
nommer LA lésion propre à la maladie des muqueuses
zones de nécrose bien démarquées de l’épithélium intestinal au-dessus du GALT (plaques de peyer)
infection in utero BVD-MD entre 80-150 jours de gestation peut causer quoi?
hypoplasie du cervelet
et microphtalmie
nommer 3 lésions microscopiques de la mx des muqueuses
» dégénérescence hydropique et nécrose des épit. stratifiés pavimenteux
» nécrose de l’épithélium des villosités et des cryptes du TGI
» nécrose des lymphocytes des plaques de Peyer des NL mésentériques
comment détecter les animaux infectés chroniquement au BVD-MD?
immunoperoxydase sur des biopsies d’oreille
virus dans les kératinocytes de l’épiderme et des poils
lors de la diarrhée par hypersécrétion, quel est le mécanisme électrolytique?
augmentation de sécrétion de Cl- et d’eau
tandis que l’absorption de Na+ est diminuée
lors de la diarrhée par malabsorption, quel est le mécanisme?
atrophie des villosités
COLIBACILLOSE ENTÉROTOXIQUE
a- veaux de quel âge?
b- fèces?
c- facteurs de virulence ETEC (2)?
ETEC
veaux de 2-3 jours ;
fèces profuses, jaunes-blanches, liquides-pâteuses ;
- fimbria pour adhérence
- entérotoxine
ETEC
nommer la fimbriae qui permet d’adhérer à la muqueuse
et nommer la toxine thermostable qui augmente la sécrétion des entérocytes
fimbriae : F5 (K99)
entérotoxine : Sta
nommer des 2 lésions macro et micro pour diarrhée à ETEC
MACRO
déshydratation
PI dilaté, plein de fluide
MICRO
muqueuse intacte
villosités tapissées de bactéries
DIARRHÉE EPEC
a- quelle toxine?
b- quel âge?
c- fèces?
a- shiga-like
b- 2 semaines
c- fibrinohémorragique
ENTÉRITE À ROTAVIRUS A
a- quel âge?
b- prévalence?
a- 2-3 semaines de vie (souvent à 4-5 jours)
b- plusieurs animaux sains ont le virus
ROTAVIRUS
a- infecte quelle cellule?
b- quelle portion de la cellule?
c- induit quel changement?
a- entérocytes matures
b- moitié supérieure des villosités
c- atrophie villositaire
ROTAVIRUS
à quoi est due la diarrhée (3)?
malabsorption;
entérotoxine sécrétoire;
SN entérique.
ENTÉRITE À CORONAVIRUS
a- quel âge?
b- pathogénie?
a- 4-6 jours (jusqu’à 21 jourts)
b- plus sévère, mort 2-4 jours après le début de la diarrhée.
CORONAVIRUS
où se situe le virus dans le TGI?
toute les cellules sur les villosités du PI
épithélium du colon
ENTÉRITE À C. PARVUM
a- quelle bibitte?
b- chez qui?
c- quel âge?
a- protozoaire
b- jeunes animaux et immunodéficients
c- 1-4 semaines (jusqu’à 3 mois)
C. PARVUM
a- zoonose?
b- diarrhée due à quoi?
c- induit quels changements?
a- OUI
b- malabsorption et hypersécrétion
c- atrophie des villosités iléon-caecum-colon
GIARDIA
a- quelle bibitte?
b- quelles sont ses deux formes?
a- protozoaire
b- trophozoïte : se multiplie // kyste : est excrété
quelle est la pathogénie de la diarrhée à giardia?
giardia diminue l’absorption des sucres » fermentation» gaz appel d’eau dans la lumière.
ACTINOBACILLOSE
a- causée par quelle bactérie?
b- lésion caractéristique?
c- voie d’infection?
a- Actinobacillus lignieresii
b- stomatite (glossite)
c- trauma à la muqueuse buccale permet à la bactérie d’envahir les TM
ACTINOBACILLOSE
a- que peut on observer sur la langue inflammée?
b- que peut on observer aux NL?
a- petits grains de soufre (colonies bactériennes)
b- lymphadénopathie avec granulomes et grains de soufre (NL sous-maxillaires et rétropharyngiens)
ACTINOBACILLOSE
que peut on observer comme lésion microscopique?
» pyogranulomes et prolifération de tissu de granulation
» le centre des pyogranulomes renfermes les colonies bactériennes
» tissu fibreux dans la langue
les chevaux peuvent ils être affectés par a. lignieresii?
OUI
abcès cutanés ou dans les NL , mammite, glossite
ACTINOMYCOSE
a- quel agent est en cause?
b- se localise où?
c- lésion engendrée?
a- actinomyces bovis
b- mandibule
c- ostéomyélite mandibulaire
ACTINOMYCOSE
a- voie d’infection?
b- la bactérie se loge dans quel tissu après avoir accédé aux TM?
a- trauma à la muqueuse buccale ou parodontite
b- périoste et dans l’os
ACTINOMYCOSE
quel est le processus qui cause la lésion macroscopique?
OSTÉOMYÉLITE + prolif. de tissu de granulation + abcès
destruction focale de l’os et prolifération du périoste autour entrainte une augmentation du volume de l’os
(on peut avoir une chute des dents)
comment différencier actinomycose d’actinobacillose si les deux infectent la langue?
coloration Gram.
Actinomycose : Gram +
Actinobacillose : Gram -
RUMÉNITE
fait suite à quoi?
acidose lactique mène à la ruménite
RUMÉNITE
quelle est la pathogénie vers l’acidose lactique?
» ingestion d’excès de grains / changement d’alimentation (fermentation ou quantité)
» changement de la microflore du rumen de Gram (-) vers Gram (+)
» fermentation des hydrates de carbone par ces bactéries
» acidose lactique
RUMÉNITE
quelle est la pathogénie de l’acidose lactique vers la ruménite?
acidose lactique
» destruction de la flore et dommages à la muqueuse
» AGV augmentés
» atonie ruminale
» mortalité suite à la déshydratation, acidose, collapse circulatoire
quelle est une complication possible d’une ruménite si l’animal survit?
envahissement de la paroi par Fusobacterium Necrophorum ou par des fongis
» dommages sévères à la muqueuse du rumen
» ruménite hémorragique/nécrotique
lors de ruménite compliquée de Fusobacterium, quelle est la conséquence possible pour le foie et l’autre complication qui en découle?
ABCÈS HÉPATIQUES
» si l’abcès rupture dans la vv hépatique ou vv cave caudale
» on peut avoir des embolis septiques dans le poumon
TYMPANISME
a- fait suite à quoi?
b- comment savoir si c’est antemortem?
a- ingestion de légumineuses
b- démarcation dans l’oesophage (distal : blanc)
ULCÈRES GASTRIQUES
a- peut causer quoi (2)?
b- causes chez les veaux (2)?
c- causes chez l’adulte (3)?
a- hémorragie fatale ou péritonite
b- changement dans la diète, irritation mécanique de la muqueuse
c- acidose lactique, stress, problème de santé
SYNDROME HÉMORRAGIQUE JÉJUNAL
a- chez qui?
b- deux présentations cliniques?
vaches laitières adultes bonnes productrices
1 » vaches mortes/moribondes
2 » baisse de production, distension/douleur abdominale, diarrhée hémorragique.
mort en 24 heures, pas de fièvre.
SYNDROME HÉMORRAGIQUE JÉJUNAL
a- quel agent?
b- quel genre de troupeau?
c- lésion macro?
a- Cl. perfringens type A
b- forte production
c- caillots dans le jéjunum
DYSENTÉRIE D’HIVER
a- symptomes?
b- morbidité/mortalité?
c- durée
a- diarrhée aqueuse profuse, baisse au lait, anorexie, faible toux
b- morbidité élevée et rarement fatale
c- 1-4 jours
DYSENTÉRIE D’HIVER
a- agent causal?
b- quels animaux?
c- immunité?
a- coronavirus bovin
b- post-partum
c- protection pendant plusieurs années
SALMONELLOSE
a- quel agent?
b- zoonose?
c- plus fréquent chez qui?
a- salmonella typhimurium
b- c’est une zoonose
+fréquent et sévère chez les jeunes
SALMONELLOSE
quelles sont ses deux manifestations?
» ENTÉRITE
» SEPTICÉMIE
SALMONELLOSE
chez la vache adulte, quel type d’infection (sporadique ou épidémique) et qu’est ce qui y prédispose?
Salmonellose de la vache adulte
» sporadique
» facteur de stress
» diarrhée chronique et perte de condition
nommer 3 lésions de salnonella dublin
veaux de lait et de grain
- septicémie
- polysérosite fibrineuse
- entérite fibrinonécrotique
SALMONELLOSE
a- voie d’infection?
b- quels gènes codent pour la virulence?
c- quelle cellule les transporte?
a- ingestion d’aliments/eau contaminés
b- SPI 1 (invasion) et SPI 2 (survie)
c- macrophages
nommer les 3 toxines responsables de la diarrhée à salmonella
» entérotoxines : sécrétion d’électrolytes et de fluides
» cytotoxines : nécrose des entérocytes
» endotoxines : lésions vasculaires et thrombose
SALMONELLA
a- chez l’animal porteur, quels sont les 2 sites logeant la bactérie?
b- où sont les lésions les plus sévères?
c- nommer 2 lésions hépatiques typiques de salmonella
a- GALT et NL mésentériques
b- iléon
c- cholécystite fibrineuse ET foyers paratyphoïdes
OSTERTAGIOSE a- agent? b- pertes dues à quoi? c- décrire type 1 d- décrire type 2
a- ostertagia ostertagi
b- baisse de production
TYPE 1: jeunes ingèrent beaucoup de L3 pendant une courte période
TYPE 2 : larves hypobiotiques L4 maturent et émergent (stress, moment peu probable)
OSTERTAGIOSE
pathogénie?
il y a une hyperplasie et métaplasie en cellules à mucus
perte de protéines dans la lumière car les jonctions entre les cellules immatures sont moins étanches
OSTERTAGIOSE
a- nommer 2 lésions macro
b- nommer 2 lésions micro
a- nodules dans la muqueuse au centre déprimé ET épaississement diffus de la muqueuse
b- augmentation du nb de glandes à mucus ET infiltration de cellules inflammatoires dans la muqueuse
COCCIDIOSE
a- affecte qui?
b- cause quoi?
c- agent?
a- jeunes de moins d’un an
b- diarrhée
c- eimeria zuernii et bovis
COCCIDIOSE
a- colonisation de quoi?
b- diarrhée due à quoi?
c- lésion macro des cas sévères?
a- côlon et caecum
b- malabsorption et rx inflammatoire
c- typhlocolite fibrinohémorragique
AVORTEMENT : BACTÉRIES
a- comment dx?
b- quel type d’avortement?
a- culture
b- sporadique, placentite
AVORTEMENT : FONGI a- type d'avort.? b- moment de l'année? c- transmission au foetus? d- moment de l'Avort.? e- lésion typique?
a- sporadique b- hiver c- voie hématogène d- 6-8 mois de gestation e- plaques élevées blanchâtres sur la peau
AVORT. : FONGI
quelles sont les lésions micro? (2)
vasculite
parakératose
AVORT. NEOSPORA
a- signes de la vache?
b- moment de l’avort.?
c- sporadique ou épid.?
a- aucun signe
b- 4-6e mois de gestation
c- peut être sporadique ou épidémique
AVORT. NEOSPORA
a- transmission?
b- qui est l’hôte définitif?
c- lésion au foetus?
d- quel organe est surtout atteint sur le foetus?
e- comment dx?
a- verticale b- chien c- autolyse d- cerveau (nécrose, inflammation) e- PCR et IP
