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P SP > BOV > Flashcards

BOV Flashcards

1
Q

FIÈVRE CATARRHALE MALIGNE
a- atteint qui (3)?
b- survient de quelle façon?
c- sévérité?

A

FCM
a- bovins, autres ruminants, bisons

b- sporadique (un animal par ci)

c- souvent fatale

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2
Q

quelle est la mx infectieuse fatale la plus commune du bison?

A

fièvre catarrhale maligne

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3
Q

FCM
a- agent causal en Amérique du Nord?

b- qui transmet la maladie initialement?

c- quand s’infecte le transmetteur initial?

A

a- Herpèsvirus ovin type 2 (OvHV-2)

b- moutons

c- 2-3 mois d’âge

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4
Q

FCM
a- est ce que les rumin. affectés se transmettent la mx entre eux?

b- comment se fait la transmission?

c- quel type de transmission donc?

A

FCM
a- non!

b- par contact (sécrétion nasale) ou aérosol » moutons résistants à la maladie excrètent

c- tr. horizontale

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5
Q

Fièvre CM

quelle est la porte d’entrée du virus?

A

muqueuse des voies respiratoires supérieures
ET
amygdales

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6
Q

Fièvre CM

par quels 2 éléments se caractérise la maladie?

A

» hyperplasie sévère des lymphocytes T

» vasculites

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7
Q

nommer 4 signes cliniques de la FCM

A

fièvre ( +41C)
baisse d’appétit
diarrhée
évolution rapide

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8
Q

nommer 7 lésions macroscopiques de la FCM

A

1) YEUX : oedème des paupières, opacité de la cornée
2) PEAU : croûtes cutanées (thorax, abdo, inguinal, tête, sabots)
3) NEZ : décharge et exsudat
4) érosions et ulcères dans le tractus respiratoire et TGI
5) REINS : néphrite interstitielle, infarctis rénaux
6) typhlocolite fibrinohémorragique
7) LYMPHADÉNOPATHIE

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9
Q

FCM

les vasculites affectent quels vaisseaux, et de quelle façon?

A

Vasculites

» surtout les artères, de taille moyenne, dans tous les organes.

» surtout a/n TGI, reins, foie, cerveau, peau

» infiltration de lymphocytes dans l’adventice et nécrose de la média

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10
Q

nommer deux lésions micro d’importance avec la FCM

A

1) vasculites

2) hyperplasie des lymphocytes dans les NL et la rate

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11
Q

quel est le différentiel pour la FCM?

A

BVD-MD

IBR

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12
Q

le BVD est il fatal?

A

rarement fatal

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13
Q

la MD est elle fatale?

A

oui (toujours)

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14
Q

BVD-MD
a- quel genre de virus?
b- quels sont les deux types de souches du BVD?

A

a- pestivirus

b- cytopathogène et non-cytopathogène

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15
Q

SOUCHES DU BVD
a- laquelle est la plus virulente?

b- quelle forme est moins sévère?

c- quelle souche se retrouve en majorité, dans la nature?

A

a- non cytop. type 2

b- non cytop. type 1

c- NCP

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16
Q

BVD

à quoi conduit l’infection d’animaux gestants?

A

veau infecté chroniquement et immunotolérant.

» ces veaux deviennent réservoir du virus (NCP) et l’excrètent toute leur vie

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17
Q

qu’arrive t’il avec un foetus infecté au BVD NCP après 4 mois de gestation?

A

immunocompétent

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18
Q

qu’arrive t’il avec un foetus infecté au BVD NCP lors de ses 4 premiers mois de gestation?

A

immunotolérant

» il excrète tjrs le virus (fèces, sécrétions, sang)

» danger pour le troupeau

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19
Q

comment les veaux immunotolérants au BVD NCP peuvent ils être malades de la MD?

A

contact avec une souche cytopathogène

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20
Q

MX DES MUQUEUSES
a- surtout quel âge?
b- comment transmission?

A

a- vaches de 8 mois à 2 ans

b- fèces/salive/écoul. nasal/sang/urine » inhalation ou ingestion

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21
Q

MX des MUQUEUSES

où se localise le virus?

A

tissu lymphoïde et TGI

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22
Q

MX DES MUQUEUSES
a- mort rapide, on voit quels signes?

b- mx sur plusieurs jours, on voit quels signes?

A

a- érosion et ulcères orale/oesophagienne, entérite catarrhale

b- érosions et ulcères : nez, langue, gencive, oesophage, rumen, caillette, sabots

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23
Q

nommer LA lésion propre à la maladie des muqueuses

A

zones de nécrose bien démarquées de l’épithélium intestinal au-dessus du GALT (plaques de peyer)

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24
Q

infection in utero BVD-MD entre 80-150 jours de gestation peut causer quoi?

A

hypoplasie du cervelet

et microphtalmie

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25
Q

nommer 3 lésions microscopiques de la mx des muqueuses

A

» dégénérescence hydropique et nécrose des épit. stratifiés pavimenteux

» nécrose de l’épithélium des villosités et des cryptes du TGI

» nécrose des lymphocytes des plaques de Peyer des NL mésentériques

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26
Q

comment détecter les animaux infectés chroniquement au BVD-MD?

A

immunoperoxydase sur des biopsies d’oreille

virus dans les kératinocytes de l’épiderme et des poils

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27
Q

lors de la diarrhée par hypersécrétion, quel est le mécanisme électrolytique?

A

augmentation de sécrétion de Cl- et d’eau

tandis que l’absorption de Na+ est diminuée

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28
Q

lors de la diarrhée par malabsorption, quel est le mécanisme?

A

atrophie des villosités

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29
Q

COLIBACILLOSE ENTÉROTOXIQUE
a- veaux de quel âge?
b- fèces?
c- facteurs de virulence ETEC (2)?

A

ETEC
veaux de 2-3 jours ;

fèces profuses, jaunes-blanches, liquides-pâteuses ;

  • fimbria pour adhérence
  • entérotoxine
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30
Q

ETEC
nommer la fimbriae qui permet d’adhérer à la muqueuse

et nommer la toxine thermostable qui augmente la sécrétion des entérocytes

A

fimbriae : F5 (K99)

entérotoxine : Sta

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31
Q

nommer des 2 lésions macro et micro pour diarrhée à ETEC

A

MACRO
déshydratation
PI dilaté, plein de fluide

MICRO
muqueuse intacte
villosités tapissées de bactéries

32
Q

DIARRHÉE EPEC
a- quelle toxine?
b- quel âge?
c- fèces?

A

a- shiga-like
b- 2 semaines
c- fibrinohémorragique

33
Q

ENTÉRITE À ROTAVIRUS A
a- quel âge?
b- prévalence?

A

a- 2-3 semaines de vie (souvent à 4-5 jours)

b- plusieurs animaux sains ont le virus

34
Q

ROTAVIRUS
a- infecte quelle cellule?
b- quelle portion de la cellule?
c- induit quel changement?

A

a- entérocytes matures

b- moitié supérieure des villosités

c- atrophie villositaire

35
Q

ROTAVIRUS

à quoi est due la diarrhée (3)?

A

malabsorption;
entérotoxine sécrétoire;
SN entérique.

36
Q

ENTÉRITE À CORONAVIRUS
a- quel âge?
b- pathogénie?

A

a- 4-6 jours (jusqu’à 21 jourts)

b- plus sévère, mort 2-4 jours après le début de la diarrhée.

37
Q

CORONAVIRUS

où se situe le virus dans le TGI?

A

toute les cellules sur les villosités du PI

épithélium du colon

38
Q

ENTÉRITE À C. PARVUM
a- quelle bibitte?
b- chez qui?
c- quel âge?

A

a- protozoaire

b- jeunes animaux et immunodéficients

c- 1-4 semaines (jusqu’à 3 mois)

39
Q

C. PARVUM
a- zoonose?
b- diarrhée due à quoi?
c- induit quels changements?

A

a- OUI
b- malabsorption et hypersécrétion

c- atrophie des villosités iléon-caecum-colon

40
Q

GIARDIA
a- quelle bibitte?
b- quelles sont ses deux formes?

A

a- protozoaire

b- trophozoïte : se multiplie // kyste : est excrété

41
Q

quelle est la pathogénie de la diarrhée à giardia?

A

giardia diminue l’absorption des sucres » fermentation» gaz appel d’eau dans la lumière.

42
Q

ACTINOBACILLOSE
a- causée par quelle bactérie?
b- lésion caractéristique?
c- voie d’infection?

A

a- Actinobacillus lignieresii

b- stomatite (glossite)

c- trauma à la muqueuse buccale permet à la bactérie d’envahir les TM

43
Q

ACTINOBACILLOSE
a- que peut on observer sur la langue inflammée?
b- que peut on observer aux NL?

A

a- petits grains de soufre (colonies bactériennes)

b- lymphadénopathie avec granulomes et grains de soufre (NL sous-maxillaires et rétropharyngiens)

44
Q

ACTINOBACILLOSE

que peut on observer comme lésion microscopique?

A

» pyogranulomes et prolifération de tissu de granulation

» le centre des pyogranulomes renfermes les colonies bactériennes

» tissu fibreux dans la langue

45
Q

les chevaux peuvent ils être affectés par a. lignieresii?

A

OUI

abcès cutanés ou dans les NL , mammite, glossite

46
Q

ACTINOMYCOSE
a- quel agent est en cause?
b- se localise où?
c- lésion engendrée?

A

a- actinomyces bovis

b- mandibule

c- ostéomyélite mandibulaire

47
Q

ACTINOMYCOSE
a- voie d’infection?
b- la bactérie se loge dans quel tissu après avoir accédé aux TM?

A

a- trauma à la muqueuse buccale ou parodontite

b- périoste et dans l’os

48
Q

ACTINOMYCOSE

quel est le processus qui cause la lésion macroscopique?

A

OSTÉOMYÉLITE + prolif. de tissu de granulation + abcès

destruction focale de l’os et prolifération du périoste autour entrainte une augmentation du volume de l’os

(on peut avoir une chute des dents)

49
Q

comment différencier actinomycose d’actinobacillose si les deux infectent la langue?

A

coloration Gram.

Actinomycose : Gram +

Actinobacillose : Gram -

50
Q

RUMÉNITE

fait suite à quoi?

A

acidose lactique mène à la ruménite

51
Q

RUMÉNITE

quelle est la pathogénie vers l’acidose lactique?

A

» ingestion d’excès de grains / changement d’alimentation (fermentation ou quantité)

» changement de la microflore du rumen de Gram (-) vers Gram (+)

» fermentation des hydrates de carbone par ces bactéries

» acidose lactique

52
Q

RUMÉNITE

quelle est la pathogénie de l’acidose lactique vers la ruménite?

A

acidose lactique

» destruction de la flore et dommages à la muqueuse

» AGV augmentés

» atonie ruminale

» mortalité suite à la déshydratation, acidose, collapse circulatoire

53
Q

quelle est une complication possible d’une ruménite si l’animal survit?

A

envahissement de la paroi par Fusobacterium Necrophorum ou par des fongis

» dommages sévères à la muqueuse du rumen
» ruménite hémorragique/nécrotique

54
Q

lors de ruménite compliquée de Fusobacterium, quelle est la conséquence possible pour le foie et l’autre complication qui en découle?

A

ABCÈS HÉPATIQUES

» si l’abcès rupture dans la vv hépatique ou vv cave caudale

» on peut avoir des embolis septiques dans le poumon

55
Q

TYMPANISME
a- fait suite à quoi?
b- comment savoir si c’est antemortem?

A

a- ingestion de légumineuses

b- démarcation dans l’oesophage (distal : blanc)

56
Q

ULCÈRES GASTRIQUES
a- peut causer quoi (2)?
b- causes chez les veaux (2)?
c- causes chez l’adulte (3)?

A

a- hémorragie fatale ou péritonite

b- changement dans la diète, irritation mécanique de la muqueuse

c- acidose lactique, stress, problème de santé

57
Q

SYNDROME HÉMORRAGIQUE JÉJUNAL
a- chez qui?
b- deux présentations cliniques?

A

vaches laitières adultes bonnes productrices

1 » vaches mortes/moribondes

2 » baisse de production, distension/douleur abdominale, diarrhée hémorragique.
mort en 24 heures, pas de fièvre.

58
Q

SYNDROME HÉMORRAGIQUE JÉJUNAL
a- quel agent?
b- quel genre de troupeau?
c- lésion macro?

A

a- Cl. perfringens type A

b- forte production

c- caillots dans le jéjunum

59
Q

DYSENTÉRIE D’HIVER
a- symptomes?
b- morbidité/mortalité?
c- durée

A

a- diarrhée aqueuse profuse, baisse au lait, anorexie, faible toux

b- morbidité élevée et rarement fatale

c- 1-4 jours

60
Q

DYSENTÉRIE D’HIVER
a- agent causal?
b- quels animaux?
c- immunité?

A

a- coronavirus bovin
b- post-partum
c- protection pendant plusieurs années

61
Q

SALMONELLOSE
a- quel agent?
b- zoonose?
c- plus fréquent chez qui?

A

a- salmonella typhimurium
b- c’est une zoonose

+fréquent et sévère chez les jeunes

62
Q

SALMONELLOSE

quelles sont ses deux manifestations?

A

» ENTÉRITE

» SEPTICÉMIE

63
Q

SALMONELLOSE

chez la vache adulte, quel type d’infection (sporadique ou épidémique) et qu’est ce qui y prédispose?

A

Salmonellose de la vache adulte

» sporadique
» facteur de stress
» diarrhée chronique et perte de condition

64
Q

nommer 3 lésions de salnonella dublin

veaux de lait et de grain

A
  • septicémie
  • polysérosite fibrineuse
  • entérite fibrinonécrotique
65
Q

SALMONELLOSE
a- voie d’infection?
b- quels gènes codent pour la virulence?
c- quelle cellule les transporte?

A

a- ingestion d’aliments/eau contaminés

b- SPI 1 (invasion) et SPI 2 (survie)

c- macrophages

66
Q

nommer les 3 toxines responsables de la diarrhée à salmonella

A

» entérotoxines : sécrétion d’électrolytes et de fluides

» cytotoxines : nécrose des entérocytes

» endotoxines : lésions vasculaires et thrombose

67
Q

SALMONELLA
a- chez l’animal porteur, quels sont les 2 sites logeant la bactérie?

b- où sont les lésions les plus sévères?

c- nommer 2 lésions hépatiques typiques de salmonella

A

a- GALT et NL mésentériques

b- iléon

c- cholécystite fibrineuse ET foyers paratyphoïdes

68
Q 
OSTERTAGIOSE
a- agent?
b- pertes dues à quoi?
c- décrire type 1
d- décrire type 2
A

a- ostertagia ostertagi

b- baisse de production

TYPE 1: jeunes ingèrent beaucoup de L3 pendant une courte période

TYPE 2 : larves hypobiotiques L4 maturent et émergent (stress, moment peu probable)

69
Q

OSTERTAGIOSE

pathogénie?

A

il y a une hyperplasie et métaplasie en cellules à mucus

perte de protéines dans la lumière car les jonctions entre les cellules immatures sont moins étanches

70
Q

OSTERTAGIOSE
a- nommer 2 lésions macro

b- nommer 2 lésions micro

A

a- nodules dans la muqueuse au centre déprimé ET épaississement diffus de la muqueuse

b- augmentation du nb de glandes à mucus ET infiltration de cellules inflammatoires dans la muqueuse

71
Q

COCCIDIOSE
a- affecte qui?
b- cause quoi?
c- agent?

A

a- jeunes de moins d’un an
b- diarrhée
c- eimeria zuernii et bovis

72
Q

COCCIDIOSE
a- colonisation de quoi?
b- diarrhée due à quoi?

c- lésion macro des cas sévères?

A

a- côlon et caecum

b- malabsorption et rx inflammatoire

c- typhlocolite fibrinohémorragique

73
Q

AVORTEMENT : BACTÉRIES
a- comment dx?
b- quel type d’avortement?

A

a- culture

b- sporadique, placentite

74
Q 
AVORTEMENT : FONGI
a- type d'avort.?
b- moment de l'année?
c- transmission au foetus?
d- moment de l'Avort.?
e- lésion typique?
A 
a- sporadique
b- hiver
c- voie hématogène
d- 6-8 mois de gestation
e- plaques élevées blanchâtres sur la peau
75
Q

AVORT. : FONGI

quelles sont les lésions micro? (2)

A

vasculite

parakératose

76
Q

AVORT. NEOSPORA
a- signes de la vache?
b- moment de l’avort.?
c- sporadique ou épid.?

A

a- aucun signe
b- 4-6e mois de gestation
c- peut être sporadique ou épidémique

77
Q

AVORT. NEOSPORA
a- transmission?

b- qui est l’hôte définitif?

c- lésion au foetus?

d- quel organe est surtout atteint sur le foetus?

e- comment dx?

A 
a- verticale
b- chien
c- autolyse
d- cerveau (nécrose, inflammation)
e- PCR et IP

P SP (8 decks)

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